АВ (Actual Bicarbonate) – истинный бикарбонат.
При респираторном ацидозе увеличиваются показатели АВ и незначительно SB и появляются избыток оснований.
При метаболическом ацидозе снижены показатели рН, АВ,ВВ,ВЕ,SB.
При метаболическом алкалозе показатели рН,АВ, ВВ,ВЕ, SB выше нормы
При респираторном алкалозе SВ и ВВ практически не изменены, ВЕ при компенсации с отрицательным знаком.
Стабилизация КОС организма обеспечивается буферными системами (бикарбонатная, фосфатная, белковая и гемоглобиновая), а также функционированием специфических физиологических механизмов компенсации КОС в некоторых органах (легкие, почки, печень, желудочно-кишечный тракт, костная ткань).
1. Бикарбонатная буферная система представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из молекул угольной кислоты Н2СО3 и бикарбонат-ионов НСО3- (во внеклеточной жидкости в виде натриевой соли NaНСО3, во внутриклеточной - КНСО3:
Н2СО3/ NaНСО3
Отношение концентраций Н2СО3 и НСО3- в крови в норме составляет 1:20. Эта буферная система эффективно функционирует при значениях рН около 7,4.
2. Фосфатная буферная система (только 1% от буферной емкости крови, при этом ее роль в тканях, особенно в почках, весьма существенна). В ее состав входят однозамещенный фосфат Н2РО4- (донор протона) и двузамещенный фосфат НРО42- (акцептор протона), соотношение которых в норме - 1:4.
NaH2PO4/Na2HPO4
3. Белковая буферная системанаиболее эффективна в области значений рН от 7,2 до 7,4. Белки, являясь амфотерными электролитами за счет наличия в составе их молекул свободных кислотных и основных групп, в кислой среде связывают ионы водорода, в щелочной - отдают.
|
|
|
4. Гемоглобиновая буферная система является наиболее мощной (около 70% буферной емкости крови). Она представлена соотношением оксигемоглобина и восстановленного гемоглобина.
Буферные системы оказывают компенсаторное воздействие на изменения КОС непосредственно в момент их возникновения, влияние легких сказывается в течение нескольких минут, время восстановления почками физиологического соотношения концентраций компонентов буферных систем и нарушенного КОС измеряется часами.
Выделение СО2 регулируется изменением скорости и объема легочной вентиляции. Увеличение альвеолярной вентиляции приводит к снижению рСО2 в артериальной крови, уменьшение - к увеличению рСО2. В организме человека присутствуют два типа хеморецепторов, принимающих участие в регуляции этого процесса: рецепторы рН в каротидных тельцах и рецепторы, чувствительные к СО2 в продолговатом мозгу, аортальном и каротидных тельцах.
С легочным механизмом регуляции КОС непосредственно связана бикарбонатная буферная система крови, находящаяся в равновесии с газообразным СО2. Накопление в организме угольной кислоты вызывает компенсаторную гипервентиляцию (одышку), приводящую к удалению избытка СО2 с выдыхаемым воздухом. Компенсаторная гиповентиляция при алкалозе приводит к сохранению СО2 и восстановлению запасов Н2СО3 в крови.
|
|
|
Участие гемоглобиновой буферной системы в регуляции КОС связано с кислородтранспортной функцией гемоглобина. Освобождение протона при оксигенировании гемоглобина компенсирует подщелачивание крови в капиллярах легких, обусловленное снижением концентрации СО2. Дезоксигенированный гемоглобин в капиллярах тканей связывает протон и предотвращает понижение рН крови
Почки участвуют в поддержании КОС, осуществляя регулируемый процесс реабсорбции натрия и секреции протонов. Поддержанию в крови концентрации бикарбоната натрия и выведению избыточного количества протонов способствуют превращения в канальцах почек двузамещенных фосфатов в однозамещенные, бикарбонатов в угольную кислоту, экскреция слабых органических кислот, образование в почках аммиака и использование его для нейтрализации и выведения кислых эквивалентов с мочой (рис. 12-53). Ацидоз увеличивает синтез и экскрецию NН4+ в почках, алкалоз оказывает обратное действие. К факторам регуляции секреции протонов почками относятся напряжение СО2 в артериальной крови (СО2 легко проникает в клетки канальцев и вызывает в них снижение рН, приводящее к повышению секреции Н+), активность карбоангидразы, рН артериальной крови (частично определяющийрН клеток канальцев), паратиреоидный гормон (снижающий активность ?+/Н+-обменника), альдостерон. Минералокортикоиды, стимулируя реабсорбцию натрия, облегчают секрецию протонов, кроме того, альдостерон непосредственно активирует Н+-АТФазу, осуществляющую перемещение Н+ в просвет канальцев.
|
|
|
Роль печени в поддержании КОС связана с синтезом в ее клетках белков, относящихся к буферной системе, окислением органических кислот до СО2 и воды, преобразованием лактата в глюкозу и в дальнейшем в гликоген, а также выведением вместе с желчью из организма кислых и щелочных продуктов обмена.
Ионы натрия, калия, кальция, магния, содержащиеся в костной ткани, могут обмениваться на ионы водорода, компенсируя ацидоз. В тяжелых случаях этот процесс может приводить к декальцификации скелета.
Нарушения осмотического гомеостаза. Внеклеточная изоосмолярная дегидратация (синдром обьемного дефицита). Другие виды дегидратации, их этиология, патогенез, критерии. Патофизиология гипер- и гипонатриемии.
|
|
|
Декомпенсированные нарушения осмолярности могут быть двух типов — гиперосмолярными и гипоосмолярными.
Гиперосмолярный синдром — повышение осмолярности плазмы выше 300 мосм/л. Этот синдром развивается в тех случаях, когда количество частиц абсолютно или относительно преобладает над объемом плазмы, т.е. когда нарушается нормальное соотношение этих величин в пользу частиц. Увеличение осмолярности плазмы до 340 мосм/л надо расценивать как адекватную, а свыше 340 мосм/л — как неадекватную постагрессивную реакцию организма.
.Комбинир-е ↓ внекл-й воды и Na→синдром объемного дефицита.
Классификация нарушений осмолярности:
I. Нарушения, связанные с увеличением содержания основных осмотически активных веществ в плазме:
Гиперосмолярный гипернатриемический синдром:
-гиперосмолярная гипернатриемическая кома;
Гиперосмолярный гипергликемический синдром:
-кетоацидотическая гипергликемическая диабетическая кома,
-гиперосмолярная гипергликемическая некетотическая кома;
Гиперосмолярный гиперазотемический синдром:
-гиперосмолярная гиперазотемическая кома.
П. Нарушения, не связанные с увеличением содержания основных осмотически активных веществ в плазме:
Гиперосмолярный синдром вследствие накопления в крови:
-осмотически активных метаболитов (эндогенный),
-осмотически активных токсинов (экзогенный), в частности гиперосмолярная алкогольная кома.
III. Нарушения, связанные с водным дисбалансом:
-Гиперосмолярный гиповолемический синдром:
-гиперосмолярная гиповолемическая кома;
Гипоосмолярный синдром:
-гипоосмолярная кома.
IV. Смешанные нарушения
Гиперосмолярный синдром, как правило, сопровождает такие патологические состояния, как почечная недостаточность, сепсис, обширные ожоги, инфаркт миокарда, острая и хроническая сердечная недостаточность, восстановление сердечной деятельности после остановки сердца, диабет, заболевания поджелудочной железы, геморрагический, травматический и другие виды шока, экзогенная, в том числе алкогольная, интоксикация, перитонит, оперативные вмешательства, наркоз, особенно с использованием эфира или метоксифлура-на, коматозные состояния. Факторами, способствующими развитию гиперосмолярных состояний на фоне перечисленных патологических процессов, могут быть:
-неадекватная гидратация;
-высококалорийное парентеральное питание (особенно с использованием двух и более
сред или в сочетании с питанием естественным путем) или зондовое питание;
-стероидная терапия (в результате глюкозо- и натрийобразующего эффекта);
-коррекция ацидоза большими дозами бикарбоната натрия;
-гемо- и перитонеальный диализ с включением в диализат гипертонических растворов
Нарушения обмена натрия
На долю натрия - основного катиона внеклеточной жидкости, определяющего ее осмолярность, приходится более 90% всех катионов плазмы крови. Нормальная концентрация натрия в сыворотке крови у взрослых составляет 130-145 ммоль/л, в эритроцитах - 13-22 ммоль/л.
Na+/К+-АТФаза, входящая в состав мембран клеток и осуществляющая активное выведение ионов натрия из цитоплазмы во внеклеточную среду, поддерживает градиент натрия. Он образует на клеточной мембране электрохимический потенциал, обеспечивающий функции возбудимости и проводимости нервной и мышечной тканей. Натрий играет ведущую роль в поддержании осмотического давления внеклеточной жидкости и ее объема, участвует в регуляции кислотно-основного состояния, в транспорте углекислого газа, в активном переносе глюкозы и аминокислот в клетку, в поддержании пространственной конфигурации биомолекул.
Ведущую роль в поддержании гомеостаза натрия, который содержится в обычном рационе в количествах, в несколько раз превышающих потребность организма, играют почки. Основными факторами регуляции почечной экскреции натрия являются ангиотензин-II и альдостерон, снижающие выведение иона в периоды ограниченного поступления его с пищей, а также предсердный натрийуретический фактор (секретируемый предсердиями при их растяжении, вызванном повышением артериального давления, в том числе связанном с увеличением объема плазмы), стимулирующий экскрецию натрия. Стимуляция центра жажды, а также высвобождение вазопрессина (антидиуретического гормона - АДГ) из секреторных гранул в ответ на повышение осмотического давления межклеточной жидкости позволяют восстановить нормальную концентрацию натрия за счет увеличения объема воды в организме.
Гипонатриемия- концентрация натрия в сыворотке крови ниже 130 ммоль/л. Различают относительную и абсолютную гипонатриемию.
Абсолютная гипонатриемия имеет место при общем дефиците натрия в организме. Дефицит натрия в организме, объясняющийся недостаточным его поступлением, может быть вызван неадекватным парентеральным питанием, а также встречается у больных с сердечно-сосудистой недостаточностью, вынужденных длительноевремя соблюдать бессолевую диету. Чрезмерные потери макроэлемента через почки наблюдаются при полиурической фазе острой почечной недостаточности, лечении диуретиками, недостаточной выработке минералокортикоидов (болезнь Аддисона и др.) и некоторых других заболеваниях. Натрий может теряться через кожу при обильном потоотделении, ожогах, генерализованном дерматите и через желудочно-кишечный тракт при продолжительной рвоте, диарее и кровотечениях.
Относительная гипонатриемия развивается при нормальном или даже повышенном общем запасе натрия в организме за счет его разведения в увеличенном объеме экстрацеллюлярной жидкости, что, например, имеет место при задержке воды в организме под действием АДГ, при нефротическом синдроме.
По скорости развития различают острую и хроническую гипонатриемию. Острая гипонатриемия развивается быстро, в сроки не более 48 ч (при введении больным больших количеств не содержащих натрий растворов, например до 15 литров 5% раствора глюкозы в сутки и более; при психогенной полидипсии).
Хроническая гипонатриемия встречается чаще, чем острая. Это состояние можно наблюдать у больных с отеками (сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром и др.)
Гипонатриемия может сочетаться с повышенной, нормальной и пониженной осмолярностью внеклеточной жидкости. На этом основании различают гипертоническую, изотоническую и гипотоническую гипонатриемию.
1-Гипертоническая (транслокационная) гипонатриемия возникает при перемещении воды из клеток во внеклеточное пространство. Может быть вызвана быстрым возрастанием содержания в плазме крови глюкозы или другого осмотически активного вещества, наблюдается чаще всего при сахарном диабете или при внутривенном введении значительных количеств глюкозы или маннитола за короткое время. При этом концентрация содержащегося в плазме крови натрия снижается из-за разведения. Для этого состояния характерна дегидратация клеток.
2-Изотоническая гипонатриемия возникает вследствие разведения крови при задержке в экстрацеллюлярном пространстве изотонических жидкостей, не содержащих натрий (например, при внутривенной инфузии изотонической глюкозы).
3-Гипотоническая (гипоосмолярная) гипонатриемия характеризуется избытком воды по отношению к имеющемуся в организмезапасу натрия, подразделяется на гиперволемическую, нормоволемическую и гиповолемическую.
А)Гиперволемическая гипотоническая гипонатриемия развивается при неадекватной продукции АДГ (увеличение выработки гормона в гипоталамусе отмечается при тошноте, рвоте, эмоциональных расстройствах, кровоизлияниях в мозг, воспалении мозга; эктопическая секреция гормона возможна в ткани опухоли - раке бронхов, тимуса, средостения, предстательной железы, лимфомах и др.), при застойной сердечной недостаточности (в случае выраженной гиперсекреции АДГ в ответ на уменьшение объема сердечного выброса), олигурической фазе острой почечной недостаточности, первичной психогенной полидипсии. Проявляется головной болью, апатией, спутанностью сознания, отеками, увеличением массы тела, артериального давления, спазмами мышц, судорогами.
Б)Нормоволемическая гипотоническая гипонатриемия может развиться при выраженном гипотирозе, отмене больших доз глюкокортикоидов, выраженном снижении в организме содержания калия, приеме тиазидных диуретиков и др.
В)Гиповолемическая гипотоническая гипонатриемия может развиваться при потерях содержащей натрий жидкости при ожогах, патологии желудочно-кишечного тракта, через почки: при передозировке диуретиков, первичном гипокортицизме, нефропатиях с потерей солей (в том числе при поликистозе, хроническом пиелонефрите и др.), а также в условиях удаления жидкости, выходящей в полости тела: выпот в плевру, быстрое развитие асцита (во всех этих случаях потери натрия обычно несколько преобладают над потерями воды). Это же состояние может развиваться при потерях изотонической жидкости через желудочно-кишечный тракт, почки или кожу в условиях частичного возмещения только воды, но не натрия.
Наиболее частыми причинами гипонатриемии у взрослых являются лечение тиазидами, неадекватная продукция АДГ в послеоперационном периоде, полидипсия у психических больных; у новорожденных и детей - потеря желудочно-кишечных соков при рвоте, диарее, мнократных клизмах водопроводной водой.
У ослабленных пациентов нередко отмечается повышение проницаемости клеточных мембран для натрия при нормальной или сниженной активности натриевого насоса («синдром больной клетки»). Ионы натрия при этом тяжелом метаболическом нарушениипо градиенту концентраций перемещаются внутрь клеток, ионы калия выходят в межклеточное пространство. Неадекватный ионный состав содержимого клеток приводит к еще более глубоким нарушениям метаболизма, что формирует «порочный круг». Наряду с этим у некоторых больных может наблюдаться неадекватная секреция вазопрессина, вызванная влиянием стресса.
Клинические проявления гипонатриемии в основном касаются нарушений функций ЦНС - головная боль, тошнота, рвота, спазм мышц, сонливость, дезориентация, беспокойство и торможение рефлексов. Неврологическая симптоматика гипонатриемии проявляется при снижении уровня натрия в сыворотке крови до 125-120 ммоль/л.
Гипернатриемия всегда вызывает перераспределение воды между внутриклеточной и внеклеточной средами в пользу последней и клеточную дегидратацию. Гипернатриемия соответствует дефициту воды по отношению к запасам натрия в организме
Причинами гипернатриемии могут стать обезвоживание (профузное потение с низким содержанием натрия в выделяемой жидкости, наблюдающееся притяжелой физической нагрузке и высокой температуре окружающего воздуха); несахарный диабет (избыточная потеря воды без натрия); нарушение механизма жажды; прием внутрь морской воды, недоступность питьевой воды и
избыток натрия при парентеральном введении гипертонического солевого раствора или бикарбоната натрия, а также при нарушении выведения макроэлемента (почечная недостаточность; избыток минералокортикоидов при застойной сердечной недостаточности, нефротическом синдроме, стенозе почечной артерии, декомпенсированном циррозе печени, синдромах Кушинга и Конна).
Симптомы гипернатриемии связаны с дегидратацией в первую очередь нервных клеток - происходит их сморщивание. Возможны разрывы субарахноидальных сосудов и кровоизлияния, что вызывает стойкое повреждение мозга и летальный исход. При медленном развитии гипернатриемии включается приспособительная реакция клеток мозга - происходит захват электролитов из экстрацеллюлярной жидкости, вслед за ними поступает вода, что нормализует объем мозга.
Клинические проявления гипернатриемии - жажда, одышка, отеки, венозный застой, гипертензия, избыточная масса тела, потливость, усталость, беспокойство, возбуждение, усиление мышечного тонуса, кома.
Суточная потребность организма взрослого человека в хлориде натрия составляет около 10 г.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 496; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!