Нарушения экскреторной и неэкскреторной функций почек, их механизмы. Роль иммунопатологических, инфекционных и метаболических факторов в этиологии заболеваний почек.



ЧИТАЙ ТОЛЬКО ПОДЧЕРКНУТОЕ

Недостаточность пищеварения. Общая этиология. Патогенез дисфагии, отрыжки, изжоги, рвоты, поноса. Нарушения пищеварения в полости рта и пищеводе. Роль нервных механизмов в патогенезе болезней пищеварительной системы.

недостаточность пищеварения- состояние, при котором пищеварительная система не обеспечивает адекватные потребностям организма переваривание, всасывание и усвоение питательных веществ (нутриентов). Основным следствием недостаточности пищеварения является развитие голодания (главным образом неполного) различной степени.

Ведущими синдромами, сопровождающими недостаточность пищеварения,

Могут быть: нарушение аппетита, боль, мальабсорбция, диспепсия, обезвоживание,

Нарушение кислотно-основного состояния, интоксикация.

НАРУШЕНИЕ АППЕТИТА Чувство голода зависит от степени наполнения желудка и состава крови (гипогликемия). Его стимулируют гормон эндокриноцитов дна желудка, двенадцатиперстнои кишки, гипоталамические гормоны и др. Тормозят аппетит наполнение (растяжение) желудка и его гормон обестатин, гормоны кишечника холецистокинин, пептид УУ, глюкагоноподобный пептид 1 -го типа (ГПП- 1), нейротензин, панкреатический полипептид, соматостатин, бомбезин, серотонин, гормоны поджелудочной железы инсулин и амилин, гормоны жировой ткани лептин и кахексии, гормоны гипоталамуса ПОМК, МСГ, ГПП-1 и другие гормоны.

Снижение аппетита анорексия наблюдается при болезнях органов пищеварения, эндокринной системы, лихорадке, инфекционных болезнях и интоксикациях, злокачественных опухолях, авитаминозах, обезвоживании и хронической усталости. Нервно-психическая анорексия имеет социально-психологическую основу.

Повышение аппетита гиперорексия, или булимия, возникает при поражении ЦНС (психические болезни, энцефалит, опухоли) и эндокринной системы (сахарный диабет, гиперинсулинизм, гИПертиреоз).

К основным видам нарушения пищеварения в полости рта относятся:

1) нарушение измельчения пищи (жевание);

2) нарушение слюноотделения;

3) нарушение глотания.

Нарушение жеванияНарушение жевания возникает вследствие повреждения или потери зубов, расстройства функции жевательньх ышц или поражения височно-нижнечелюстньх суставов и воспаления слизистой оболочки полости рта. Главными причинами повреждения и потери зубов являются кариес и пародонтит. Микрофлора, развивающаяся при кариесе зубов, пародонтите или тонзиллите, может обусловливать сенсибилизацию организма, вызывать эндокардит, гломерулонефрит и даже оральный сепсис. Источником защитных факторов полости рта служат слюна и эмигрирующие лейкоциты. Защитную функцию выполняют иммуноглобулины и ферменты слюны, которые оказывают окислительное, антибактериальное и противовирусное действие (пероксидаза, лизоцим, РНКаза, ДНКаза). Потеря зубов уменьшает эмиграцию, а воспалительные процессы (гингивит, пародонтит) существенным образом ее повышают.

Нарушение функции слюнных желез.Слюна принимает участие в пищеварении смачивает и обволакивает пищу слизью, растворяет и ферментирует некоторые соединения, вместе с жеванием девитализирует пищу. Кроме того, она выполняет защитную и трофическую функции, необходима для ощущения вкуса, а благодаря смазывающим свойствам способствует жеванию, глотанию и речи. Слюна (ротовая жидкость) содержит около 50 различных ферментов. Наибольшей является концентрация а-амилазы, пероксидазы и РНКазы. Значительное количество липазы продуцирует подъязычная железа. Содержание других ферментов (а-гликозидаза, лизоцим, калликреин, ДНКаза, кислая и щелочная фосфатазы, ренин и др.) незначительно, но они играют важную роль в девитализации пищи, защитных реакциях, регуляции кровообращения и очистке слизистой оболочки рта и зубов. Секрецию воды и электролитов стимулируют парасимпатические ( М-холинергические), а секрецию органических веществ симпатические влияния.Повышение слюноотделения гиперсаливация возникает вследствие воспаления слизистой оболочки полости рта (стоматит, гингивит), при отравлениях фосфорорганическими соединениями (пестициды, инсектициды), мухоморами и ртутью, при бешенстве, ящуре и неврологической патологии (болезнь Паркинсона). Избыточная секреция слюны снижает рН желудочного сока, в результате чего возможно нарушение пищеварения в желудке. Снижение секреции слюны гипосаливация может сопровождаться ксеростомией (сухость слизистой оболочки полости рта). Наблюдается при воспалении слюнных желез (вирусный паротит, субмаксиллит), муковисцидозе, лихорадке и обезвоживании, приеме некоторых лекарственных средств (атропин, транквилизаторы, антигистаминные, антигипертензивные и противорвотные препараты). Ксеростомия затрудняет жевание и глотание, вызывает воспалительные процессы в слизистой оболочке полости рта, а также развитие кариеса зубов. Из слюнной железы вьщелен инкрет паротин, который снижает уровень кальция в крови и способствует росту и обызвествлению костей и зубов. Кроме паротина слюнные железы продуцируют инсулин; нейротрофические факторы (фактор роста нервов и нейролейкин); фактор роста эпидермиса (урогастрон), который активирует развитие тканей эпителиального происхождения и тормозит желудочную секрецию; эритропоэтин, колониестимулирующий и тимотропный факторы, влияющие на систему крови; калликреин и ренин, регулирующие сосудистый тонус и микроциркуляцию.

Нарушение глотания Расстройство глотания дисфагиянарушает поступление пищи и воды из полости рта в желудок. Она может быть обусловлена нарушением функции тройничного, подъязычного, блуждающего и языкоглоточного нервов, нарушением работы глотательных мышц, спастическим сокращением мышц глотки при бешенстве, столбняке, истерии. Затруднения глотания возникают при врожденных и приобретенных дефектах твердого и мягкого неба, поражении дужек неба и миндалин (ангина, абсцесс).Окончательным (непроизвольным) этапом глотания является продвижение пищевых масс по пищеводу вследствие перистальтических сокращений его мышц. Этот процесс может нарушаться при спазме или параличе мышечной оболочки пищевода, его сужении (ожог, воспаление, дивертикул), а также при ахалазии ограничении или потере способности к расслаблению. Снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера вызывает рефлюкс содержимого желудка в пищевод и возникновение изжоги (pyrosis).

Диарея- увеличение суточной массы кала при обычном рационе свыше 250 мл независимо от частоты дефекаций.

По патогенезу диарею подразделяют на осмотическую и секреторную.

Осмотическая диарея возникает при попадании в пищеварительныи канал веществ, не способных перевариваться и/или всасываться. Кроме того, нарушение переваривания нормальных компонентов пищи также приводит к накоплению в кишечнике осмотически активных веществ, перемещению в него воды и к появлению поноса. Голодание устраняет осмотическую диарею.

Секреторная диарея является результатом активации секреции хлора- в криптах и торможения абсорбции Na+ в ворсинках тонкой кишки при накоплении в цитоплазме энтероцитов цАМФ или цГМФ, что может быть следствием действия бактериальных энтеротоксинов (холерного и др.), гормонов пищеварительной системы (ВИП и др.), некоторых растительных и морских продуктов, лекарственных препаратов и т. д.

Нарушения пищеварения в желудке. Расстройства секреции и моторики желудка. Этиология гастрита и язвенной болезни. Роль инфекции, аутоиммунных механизмов, стресса и других факторов риска.

Нарушение секреции в желудке Нарушения желудочной секреции возникают в результате органических поражений желудочных желез (изменение количества, гипертрофия или атрофия клеток), а также при изменении их функциональной активности.

Желудочную секрецию стимулируют: нейрогенно блуждающий нерв (ацетилхолин), гормонально гастрин и гистамин. Выработка гастрина G-клетками слизистой оболочки желудка активируется блуждающим нервом, а также химической и механической стимуляцией привратниковой пещеры пищей и продуктами ее переваривания. Стимулирующее действие оказывают малые пептиды, фенилаланин, триптофан, а также кальций пищи. Гастрин активирует секрецию гистамина ЕСL-клетками желудка. Гистамин повышает активность париетальных клеток посредством цАМФ. Стимулируют желудочную секрецию также сходный по строению с гастрином холецистокинин, гастринолиберин, соматотропин, кортикотропин, инсулин. глюкокортикоиды, паратгормон и тироксин. Тормозят желудочную фазу секреции соматостатин и гастроингибирующий пептид (глюкозозависимый инсулинотропный пептид). Кроме того, гастроингибирующий пептид угнетает моторику желудка, активирует высвобождение инслина, кишечную секрецию. Он вьщеляется в результате повышения концентрации глюкозы в крови и поступления триглицеридов в тонкую кишку. Тормозное действие на желудочную секрецию оказывают 11 фактор роста эпидермиса (урогастрон), секретин и подобный ему ВИП, а также глюкагон, кальцитонин и снижение рН в привратниковой пещере. В нормальных условиях желудок секретирует около 2 л желудочного сока в сутки. Основные минеральные его компоненты н+ и с1- продуцируются париетальными клетками. Концентрация хлоридов в желудочном соке превышает таковую в плазме крови. Она, как и концентрация прямо пропорционально зависит от скорости секреции, поэтому увеличение количества сока сопровождается повышением его кислотности. Уровень натрия намного ниже, чем в крови, и снижается при увеличении скорости секреции. Ферментативный спектр желудочного сока представлен главным образом протеиназами, такими как пепсин (оптимальный рН 1 ,5 2,0), гастриксин (рН 3,0 3,5) и химозин (рН 7,0). Последний является основным протеолитическим ферментом у детей грудного возраста. Сок также содержит незначительное количество других ферментов (липаза, лизоцим, РНКаза и др.), которые не играют сушественной роли в пищеварении.

 

Нарушения вьщеления желудочного сока могут проявляться как гипер-, так и гипосекрецией. Гиперсекреция желудочного сока характеризуется не только увеличением количества секрета, но и усилением продукции хлоридной кислоты (гиперхлоргидрия).

Гиперсекреция наблюдается при пептической язве двенадцатиперстной кишки, антральном гастрите, пилороспазме и пилоростенозе, охлаждении, употреблении алкогольных напитков, горячей пищи и некоторых лекарственных препаратов (салицилаты, бутадион, инсулин, кортикостероиды и др.). Она сопровождается повышением переваривающей способности желудочного сока, что может обусловить повреждение слизистой оболочки и возникновение эрозий или даже язв.

Гипосекреция желудочного сока наблюдается при остром и хроническом гастрите, опухолях желудка, пернициозной анемии, лихорадке и обезвоживании организма. Она обычно сочетается со снижением кислотности желудочного сока (гипохлоргидрия).

Когда желудочные железы не выделяют хлор кислоту и ферменты, это свидетельствует об ахилии ( отсутствие желудочного сока). Гипосекреция сопровоЖдается снижением переваривающей способности желудочного сока. В результате ослабления бактерицидного действия хлоридной кислоты могут развиваться процессы брожения и гниенrия.

Нарушение моторики желудка. Нарушение моторики желудка проявляется изменением его перистальтики (гипер- и гипокинез) и мышечного тонуса (гипер- и гипотония), что сопровоЖдается замедлением или ускорением эвакуации пищевых масс из желудка.. Гиперкинез может наблюдаться при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, а также при почечной или печеночной колике и сопровоЖдаться спастическими сокращениями мышечных волокон и появлением боли в желудке. Усиливают перистальтику грубая пища, алкогольные напитки, а также тревога, гнев. Усиление перистальтики желудка обычно сочетается с повышением кислотности желудочного сока.

Ослабление перистальтики желудка гипокинез наблюдается при гастрите, а также спланхно- и гастроптозе, снижении массы тела и ослаблении общего тонуса организма. Замедляют перистальтику желудка жирная пища, неприятные вкусовые ощущения, страх, печаль.

Тяжелым расстройством моторики, обусловливающим нарушение эвакуации пищевых масс из желудка, является пилороспазм. Он наблюдается при гиперхлоргидрии, некоторых формах гастрита и пилородуоденита, полипозе желудка и сопровождается компенсаторным усилением перистальтики и гипертрофией мышечной оболочки желудка. Нарушения моторики желудка могут проявляться рвотой и отрыжкой.

Просто прочитай(не повторяй несколько раз) Пептическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки - хроническое образование язвенных дефектов в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки, т. е. там, где может деиствовать желудочный сок, содержащий хлоридную кислоту и пепсин.

Принято различать первичную язву и вторичные (симптоматичные) язвы. Вторичные язвы могут быть результатом длительного приема некоторых препаратов (НПВП, глюкокортикоиды, резерпин и т. д.), эндокринных нарушений (опухоль из G-клеток, продуцирующая гастрин, синдром Золлингера Эллисона; гиперпаратиреоз, гиперкортицизм, гиперинсулинизм), тяжелых ожогов.

 

В этиологии пептической язвы важную роль играют следующие факторы:

• алиментарный нерегулЯрное питание, плохое пережевывание пищи, употребление чрезмерно горячей, острой, соленой пищи, употребление алкогольных напитков и т. д.; u u • психосоциальныи хроническая неиропсихическая травма, длительные неразрешенные конфликты, эмоциональное и психическое перенапряжение, стресс;

• инфекционный заражение грамотрицательной бактерией Helicobacter pyлori;

• медикаментозный длительный прием салицилатов и других НПВП, глюкокортикоидов, бифосфонатов и других ульцерогенных препаратов;

• табакокурение;

 • генетический полигенная предрасположенность к развитию язв, особенно дуоденальных.

Повреждение эпителия вызывает местную иммунную реакцию, секрецию провоспалительных цитокинов, мобилизацию нейтрофилов и развитие воспаления. При этом возникают повреждения эндотелия микрососудов, нарушения микроциркуляции и трофики слизистой оболочки, что обусловливает образование язв. При язве желудка воспаление носит диффузный характер и, как правило, приводит к атрофии и уменьшению количества париетальных клеток, а следовательно, к угнетению продукции хлоридной кислоты.

Повышение кислотности обусловливает развитие антрального гастрита, торможение продукции соматостатина (который угнетает секрецию хлоридной кислоты) и усиление продукции ионов водорода и хлора париетальными клетками. В патогенезе пептической язвы решающее значение имеет нарушение равновесия между повреждающими (агрессивными) и защитными факторами.

К факторам агрессии относятся кислый желудочный сок (пептический фактор), механическое, термическое, химическое и бактериальное повреждение слизистой оболочкижелудка.

Защитную функцию выполняют слизистый барьер, препятствующий обратной диффузии ионов водорода и их повреждающему действию, адекватное кровоснабжение и высокий регенеративный потенциал слизистой оболочки.

язва желудка чаще локализуется в тех отделах (малая кривизна, препилорическая область), которые содержат сравнительно мало париетальных клеток, продуцирующих хлоридную кислоту и одновременно гидрокарбонат. Таким образом, эти отделы желудка меньше защищены от деиствия кислого желудочного сока.Как правило, язва двенадцатиперстной кишки возникает на фоне гиперацидного гастрита, а пептическая язва желудка на фоне гипоацидного гастрита или нормальной секреции.

в патогенезе пептической язвы в роль играют нейрогенные (особенно трофические) и гуморальные нарушения.


Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 452; Мы поможем в написании вашей работы!






Мы поможем в написании ваших работ!