Гематологическая картина при хроническом лимфолейкозе и лимфогранулематозе. Значение пункции лимфатического узла.
При хроническом лимфолейкозе - В крови при лейкемической форме заболевания количество лейкоцитов доходит до 30010 9/л крови и более; 80—95% клеток белой крови составляют лимфоциты (рис. 150),преимущественно зрелые. Иногда можно отметить некоторые особенности в строении ихядра и цитоплазмы: клетки нежные, при изготовлении мазка легко распадаются, образуяхарактерные «тени Боткина— Гумпрехта». В небольшом количестве встречаютсямолодые клетки — пролимфоциты и лимфобласты; в период обострений их числоувеличивается. Относительное количество нейтрофилов значительно уменьшено—до 20—4%. Менее характерна картина крови при сублейкемических и алейкемических формахболезни, когда лимфоцитоз обычно менее выражен. В терминальном периодеприсоединяются анемия и тромбоцитопения (аутоиммунного генеза).Результаты пункции лимфатического узла не столь убедительны, посколькулимфоидные клетки являются обычными элементами его паренхимы, а характергиперплазии лимфоидной ткани не всегда легко определить.
При лимфогранулематозе (представляет собой системноезаболевание из группы злокачественных лимфом, характеризующихся специфическимопухолевым поражением лимфатических узлов, селезенки, а затем и других органов.Заболевание впервые описано английским врачом Ходжкином в 1832 г. и поэтомуназывается его именем) - В крови обычно обнаруживаются гипохромная анемия и нейтрофильный лейкоцитоз,количество лимфоцитов (абсолютное и относительное) уменьшено. Могут наблюдатьсяэозинофилия и тромбоцитопения. СОЭ повышена, в конечной стадии болезни достигает50—70 мм/ч.Наиболее достоверным лабораторным методом, подтверждающим диагнозлимфогранулематоза, является гистологическое исследование ткани, полученной прибиопсии лимфатического узла. Наблюдается большоеразнообразие клеточного состава лимфогранулематозной ткани, но наиболее характернымее элементом являются специфические гранулемы, содержащие гигантские, диаметром до30—80 мкм, нередко многоядерные клетки Березовского—Штернберга, которые невстречаются при других заболеваниях. Исследование пунктата лимфатического узла болеедоступно, но не всегда дает достаточно сведений для диагностики.
|
|
|
Хронический миелолейкоз. Клиника, гематологическая картина. Значение стернальной пункции.
Хронический миелолейкоз(myeloleucosischronica) — наиболее часто встречающаясяразновидность лейкозов. Хронический миелолейкоз возникает из клеток-предшественников миелопоэза. Для него характерны миелоидная гиперплазия костногомозга, сопровождающаяся задержкой созревания миелоидных элементов в определеннойстадии развития, и миелоидная метаплазия селезенки, печени, лимфатических узлов идругих органов
|
|
|
Патологоанатомическая картина. Внутренние органы бледные, анемичные, селезенка резко увеличена, плотная, нередко в ней видны следы перенесенных ишемических инфарктов и свежие инфаркты. При микроскопии ее фолликулы не выявляются, определяется диффузное разрастание миелоидной ткани. Печень увеличена по ходу печеночных капилляров, по перипортальным прослойкам обнаруживаются миелоидные разрастания. Лимфатические узлы несколько увеличены, на разрезе серо-красного цвета. В них, как и в других органах, определяются участки миелоидной ткани.
Костный мозг сочный, ярко-красного или серо-красного цвета, в трубчатых костях он в большей или меньшей степени вытесняет желтый костный мозг. Красный костный мозг представлен в основном миелоидными элементами; чем острее процесс, тем больше преобладание менее дифференцированных элементов.
Клиническая картина. Начальные симптомы заболевания неопределенны: слабость,утомляемость, повышенная потливость, субфебрильная температура. Постепенно этисимптомы усиливаются, что обычно и приводит больного к врачу. Резко снижаетсятрудоспособность, нарастает слабость, поты становятся проливными, температура телапериодически повышается до 37,5—39 °С, нарастает истощение. Частым симптомомбывает тяжесть в левой половине живота, объясняющаяся значительным увеличениемселезенки. Могут появиться боли вследствие значительного растяжения селезеночнойкапсулы. При инфаркте селезенки боли имеют резкий характер, усиливаются придыхании. Нередко возникают боли в костях, что обусловлено гиперплазией миелоиднойткани.
|
|
|
Возникновение миелоидных инфильтратов в различных внутренних органах можетбыть причиной ряда дополнительных симптомов: диспепсических явлений— припоражении желудочно-кишечного тракта, кашля — при инфильтратах в легких и плевре,неврологических изменений, обусловленных поражением головного и спинного мозга,нервных корешков и др. В терминальном периоде вследствие выраженной анемизациибольшая нагрузка приходится на сердце: появляются одышка, отеки (в их происхожденииимеет значение и гипопротеинемия). Тромбоцитопения и «сдвиги» в свертывающейсистеме крови приводят к возникновению геморрагических осложнений. Осмотр больного позволяет оценить его общее состояние и приблизительно установить стадию заболевания (I— стадия начальных явлений, II — выраженная, III — дистрофическая,конечная). В конечной стадии обращают на себя внимание резкая кахексия и наряду сэтим значительное увеличение живота за счет резкого увеличения печени и селезенки(рис. 148). Кожа бледная, с желтушным или землистым оттенком, дряблая, влажная, наногах отеки. Могут быть гингивиты, некрозы слизистой оболочки рта. Пальпаторно определяются нерезкое увеличение лимфатических узлов различных групп, а главноезначительное увеличение печени и особенно большое — селезенки. Считается, что ни прикаком другом заболевании селезенка не достигает таких больших размеров, как вконечной стадии хронического миелолейкоза. Как печень, так и селезенка плотные; приналичии инфарктов селезенки она резко болезненна при пальпации, а при аускультации над ней определяется шум трения брюшины.
|
|
|
Давление на кости и поколачивание по ним вызывает болезненность.
В крови содержание лейкоцитов в большинстве случаев резко увеличено (рис. 149) иможет достигать 300-Ю9—600*109/л причем их количество вначале нерезко превышаетнорму, а затем постепенно или более быстро увеличивается. Возможны и временныеремиссии, особенно под влиянием лечения. Помимо основной формы миелолейкоза созначительным увеличением количества белых кровяных клеток (лейкемической), могутнаблюдаться случаи с умеренным их увеличением (сублейкемические) и с нормальнымсодержанием (алейкемические).
При исследовании мазка крови определяются в основном клетки гранулоцитарногоряда, составляющие 95—97% от всех белых элементов крови, причем среди них многонезрелых форм — миелоцитов, промиелоцитов и даже миелобластов. В периодобострений число молодых форм резко увеличивается, в крови определяются толькосамые молодые клетки — миелобласты и относительно небольшое количество зрелыхгранулоцитов — палочкоядерных и сегментоядерных, а промежуточные формы клетокотсутствуют (лейкемический провал). Базофилы и эозинофилы в мазке обычноприсутствуют, их процентное содержание может быть даже увеличенным. Наличие 4—5%базофилов расцениваются как один из доказательных признаков миелолейкоза.Содержание лимфоцитов и моноцитов резко уменьшено — до 3—0,5% в тяжелых случаяхсо значительным лейкоцитозом, однако абсолютное их содержание в крови существенноне изменяется. Изменения красной крови определяются только во II и III стадиях болезни,когда присоединяется и прогрессирует анемия. Содержание в крови эритроцитовуменьшается параллельно уменьшению содержания гемоглобина, поэтому цветовойпоказатель остается в пределах нормы — 0,8—1,1. Ближе к терминальному периодуобнаруживается и тромбоцитопения. СОЭ обычно увеличена и достигает 30—70 мм/ч.
В пунктате костного мозга содержание клеток эритроцитарного ростка резкоуменьшено, особенно ближе к терминальному периоду болезни, преобладают клеткимиелоидного ряда, главным образом молодые формы: промиелоциты, миелоциты имиелобласты. Характерно некоторое увеличение числа мегакариоцитов (в первуюполовину течения болезни), базофильных и эозинофильных промиелоцитов и миелоцитов.
Течение. Прогрессирующее, иногда с кратковременными спонтанными ремиссиями.Средняя продолжительность жизни больного раньше составляла 2]/2—3 года (иногда до10 лет); современные методы лечения позволяют несколько продлить жизнь больных.Смерть наступает вследствие общего истощения, несовместимой с жизнью анемизации,геморрагических осложнений или присоединения инфекции.
Лечение. Назначают миелосан и другие цитостатические препараты, обычно вкомбинации с меркаптопурином, преднизолоном и др. Больным с резко выраженнойспленомегалией проводят облучение селезенки или назначают допан.
При резкой анемизации показаны повторные переливания крови или эритроцитноймассы.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 465; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!