Анемии. Основные виды. Особенности жалоб при различных видах анемии Симптоматология и диагностика острой и хронической постгеморрагической анемии.
Анемии(anaemiae) — патологические состояния, характеризующиеся снижениемколичества эритроцитов и(или) содержания гемоглобина в единице объема кровивследствие их общего уменьшения в организме. При анемиях общий объем крови в сосудистом русле можетбыть нормальным (нормоволемия), увеличенным (гиперволемия) или сниженным(олигемия, гиповолемия). Сгущение крови при упорной рвоте и профузных поносахможет маскировать анемию, так как при этом общий объем плазмы уменьшается иколичество эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови может оказатьсянормальным или даже превышать норму.
Многие анемии характеризуются не только количественными изменениями составакрасной крови. Нередко им сопутствует ряд качественных изменений в структуреэритроцитов и строении молекулы гемоглобина, что еще больше отражается натранспортной функции крови и состоянии тканевого дыхания и может быть причинойдополнительных патологических изменений в организме. Например, врожденнаянеполноценность эритроцитов при некоторых видах наследственных гемолитическиханемий может вследствие усиленного гемолиза эритроцитов привести к гемосидерозувнутренних органов, образованию пигментных камней в желчном пузыре и др.
При снижении содержания гемоглобина вкрови вдвое (до 70—80 г/л) обнаруживаются начальные дистрофические явления всердечной мышце; если его уровень падает до 50 г/л, дистрофические явления имеютвыраженный характер.
|
|
|
Классификация. Всего в настоящее время выделяют более 50 разновидностей анемий.В соответствии с происхождением выделяют следующие виды анемий.
1. Анемии вследствие кровопотерь (острых и хронических).
2. Анемии вследствие нарушенного кровообразования (при недостатке в организмежелеза, необходимого для построения гемоглобина эритроцитов, витамина В12,необходимого для нормального эритропоэза, при угнетении деятельности костного мозгав результате эндогенного или экзогенного токсикоза, лучевого воздействия или других, вряде случаев невыясненных причин, а также вследствие замещения красного костногомозга другой тканью — миеломными разрастаниями, множественными метастазамиопухоли идр.).
3. Анемии вследствие чрезмерного кроворазрушения — гемолитические. В этойгруппе выделяют: а) анемии с преимущественным внесосудистым (внутриклеточным)гемолизом эритроцитов — в макрофагах селезенки, в меньшей степени костного мозга ипечени (анемии, обусловленные врожденной морфологической и функциональнойнеполноценностью эритроцитов — сфероцитарная, овалоклеточная и др., аутоиммуннаягемолитическая анемия), протекающие с гипербилирубинемией и спленомегалией; б)анемии с внутрисосудистым гемолизом, обычно острым (при различных токсическихвоздействиях, переливании группонесовместимой крови, холодовая, маршевая и др.),сопровождающимся выходом в плазму свободного гемоглобина и гемоглобинурией; прихроническом гемолизе (например, при болезни Маркиафавы—Микеле) наблюдаетсятакже гемосидероз внутренних органов. Это подразделение условно, поскольку внекоторых случаях при одной и той же форме гемолитической анемии может иметь местокак внутриклеточный, так и сосудистый гемолиз.
|
|
|
В последнее время среди гемолитических анемий выделяют следующие виды: 1)наследственные (врожденные), включающие мембранопатии эритроцитов (связанные саномалией белковых или липидных комплексов оболочки эритроцитов, что ведет кизменению их формы и является причиной их преждевременного разрушения — анемиимикросфероцитарная, овалоцитарная и др.); энзимопенические (обусловленные дефицитомразличных ферментных систем эритроцитов, что способствует более быстромуразрушению последних) и гемоглобинопатии (при которых нарушены структура илисинтез гемоглобина — серповидно-клеточная анемия, талассемия); 2) приобретенные (аутоиммунные гемолитические и изоиммунные, а также обусловленные механическимповреждением эритроцитов гемолитические анемии, приобретенные мембранопатии,токсические и др.).
|
|
|
Помимо приведенной патогенетической классификации, существуют другие,основанные на иных принципах. Так, выделяют три группы анемий в соответствии состепенью насыщенности эритроцита гемоглобином, т. е. по цветовому показателю:нормохромные (0,8—1,1), гипохромные (<0,8) и гиперхромные (>1,1)« К группегипохромных относятся анемии, обусловленные дефицитом железа в организме:постгеморрагическая, гастрогенная желозодефицитная и др. Гиперхромные анемииобусловлены недостатком в организме витамина В12. Это анемии Аддисона—Бирмера,ботриоцефальная, а также ахрестическая (т. е. от неусвоения витамина В12). Анемии,вызываемые другими причинами, обычно протекают без значительного измененияцветового показателя крови и поэтому относятся к нормохромным.
Практически важно оценить регенераторную способность костного мозга, которая визвестной степени определяет дальнейшее лечение и прогноз болезни. По регенераторнойспособности костного мозга различают анемии регенераторные, т. е. с сохраненнойспособностью костного мозга к продукции новых эритроцитов; гипорегенераторные, прикоторых она снижена, и арегенераторные, или апластические,— с полной или почтиполной утратой костным мозгом способности к эритропоэзу. О регенераторнойспособности костного мозга судят по степени нарастания количества ретикулоцитов впериферической крови, по соотношению эритро- и лейкобластических элементов встернальном пунктате. Если их нормальное соотношение 1:3 или 1:4, то прирегенераторных анемиях, когда компенсаторно костный мозг функционируетпреимущественно в направлении эритропоэза, это соотношение становится 1:1, 2—1 идаже выше. При гипо- и тем более при арегенераторных анемиях такого сдвига ненаблюдается, а содержание ретикулоцитов в периферической крови низкое.
|
|
|
Анемия от острой кровопотери наиболее частовстречается при всевозможных травмах, особенно с повреждением крупных сосудов,внематочной беременности, задержке отслойки плаценты во время родов и т. д. Втерапевтической практике острые постгеморрагические анемии наблюдаются призаболеваниях, которые могут сопровождаться профузным кровотечением: язвеннойболезни желудка и двенадцатиперстной кишки, распадающейся опухоли желудка, почекили легкого, туберкулезе и абсцессе легкого, бронхоэктатической болезни, варикозномрасширении вен пищевода при циррозе печени, геморрагических диатезах, особенно пригемофилии и др.
Клиническая картина. В случае наружного кровотечения уже при первом взгляде набольного врач устанавливает его наличие, а нередко и источник (например, при травме),что дает возможность связать тяжелое состояние больного с массивной кровопотерей.Кровотечение из внутренних органов может проявляться кровавой рвотой (алой кровью изпищевода или типа кофейной гущи из желудка), выделением крови при кашле (ярко-красная пенистая жидкость), со стулом (мелена при кровотечении из желудка или тонкойкишки, темная или алая кровь — из толстой кишки, особенно из ее терминальногоотдела), мочой (кровяная моча). Следует иметь в виду, что при кровотечениях изжелудочно-кишечного тракта может пройти некоторое время, прежде чем кровь будет выделяться во внешнюю среду с рвотой или испражнениями, а при кровотечении,вызванном, например, разрывом селезенки, печени или травмой грудной клетки, кровьбудет скапливаться в брюшной или плевральной полости, что не всегда легко установить.
С самого начала остро возникшего кровотечения больные испытывают резкуювнезапно наступившую слабость, головокружение, отмечают мелькание «мушек» передглазами, шум в ушах, сердцебиение, поташнивание, редко — позывы на рвоту. В тяжелыхслучаях при массивной кровопотере больные находятся в состоянии шока (есликровотечение вызвано травмой) или коллапса (при кровотечениях, обусловленныхпоражением внутренних органов). Состояние больного определяется не толькоколичеством теряемой крови, но и скоростью кровопотери.
При осмотре обращает на себя внимание резкая, а в ряде случаев мертвеннаябледность больного: кожа его покрыта липким холодным потом, кожная температурапонижена. Дыхание поверхностное, учащенное. Пульс частый, малого наполнения имягкий, в тяжелых случаях нитевидный. Артериальное давление, как систолическое, так идиастолическое, снижено. При аускультации сердца выявляется резкая тахикардия.
Течение. Патологические и компенсаторные изменения при острой кровопотере,закончившейся благополучно, укладываются в три стадии, или фазы. Вначале имеетсяолигемия, в ответ на которую наступает рефлекторный спазм сосудов, емкостьсосудистого русла уменьшается и происходит выход крови из депо. Вследствие этихпричин содержание гемоглобина и количество эритроцитов крови в течение несколькихчасов и даже 1—1 хЛ сут после кровопотери могут оставаться в пределах нормы. На 2—3-й день вследствие притока тканевой жидкости в сосудистое русло возникает гидремия,содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови начинает падать. С 3—7-го дня выявляются признаки резкой активизации эритропоэза. При значительнойкровопотере анемия вследствие исчерпания запасов железа в организме становитсягипохромной.
Лечение. В первую очередь должно сводиться к остановке кровотечения (наложениежгута и тампонада при наружных кровотечениях травматического генеза; принеостанавливающихся кровотечениях из внутренних органов показано хирургическоевмешательство). Одновременно принимают меры по борьбе с шоком или коллапсом, атакже с кровопотерей; переливают кровь и кровезаменители, вводят сердечные исосудистые средства. При массивной кровопотере спустя несколько дней после остановкикровотечения целесообразно назначить препараты железа.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 391; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!