Суставной синдром. Его особенности при ревматизме и ревматоидном артрите.

⇐ ПредыдущаяСтр 83 из 85Следующая ⇒

Ревматоидный артрит(arthritisrheumatoidea; син.: инфекционно-аллергическийполиартрит, инфекционный неспецифический полиартрит, хронический эволютивныйполиартрит)—системное заболевание суставов, преимущественно и в первую очередьмелких. Женщины болеют чаще мужчин, в основном заболевание возникает в молодом исреднем возрасте. Заболевание наблюдается сравнительно часто; по различнымстатистическим данным, в разных странах болеют 0,8—5% всего населения.

Этиология и патогенез. Еще окончательно не выяснены. В настоящее времяпоражение соединительной ткани (преимущественно суставов) при ревматоидном артритерассматривается как следствие иммунных нарушений. Об аутоиммунной природеревматоидного артрита свидетельствует обнаружение в крови при данном заболевании такназываемого ревматоидного фактора (антитела к Fc-фрагменту иммуноглобулиновклассов М и G, а также антител к ДНК, коллагену, форменным элементам крови).Считается, что ревматоидный фактор возникает в ответ на выработку организмомаутоантигенов — белков пораженной синовиальной оболочки суставов. Возникающаяреакция антиген — антитело вызывает прогрессирующее поражение суставов идальнейшее образование патологических белков (аутоаллергенов). Определенную роль вразвитии заболевания играют наличие в организме очагов хронической инфекции,перенесенная вирусная инфекция, генетические факторы.

Патологоанатомическая картина. В начальном периоде отмечается остеосиновит. В дальнейшем в процесс вовлекаются хрящевая, околосуставные ткани, развиваются фиброзно-склеротические изменения, приводящие в конечной фазе к вывиху и подвывиху суставов, развитию анкилозов, резких деформаций суставов (отсюда и другое название—«деформирующий полиартрит»). Наряду с выраженным поражением суставов возникают дезорганизация соединительной ткани и сосудистые изменения в различных органах, что позволяет рассматривать ревматоидный артрит как системное заболевание.

Клиническая картина. Характерными проявлениями заболевания служатполиартралгии с преимущественным поражением мелких суставов, ощущениескованности движений, выраженное особенно отчетливо после длительной неподвижности, прогрессирующая деформация пораженных суставов.

Особенно характерным для ревматоидного артрита является множественное поражениесуставов кистей и стоп. Однако при этом заболевании возможно вовлечение в процесслюбых суставов, а иногда оно проявляется моноартритом. Начало заболевания чащеподострое, но может быть острым или, наоборот, постепенным, когда на протяжении рядалет болезнь проявляется лишь умеренными и периодически возникающими артралгиями.Суставные боли бывают наиболее сильными утром, стихают в состоянии покоя. Утром, атакже после длительной неподвижности наиболее выражено ощущение скованности.Движения в суставах совершаются с особым трудом (этот синдром объясняют отекомпериартикулярных тканей); к вечеру движения в суставах обычно несколько облегчаются.Больные также могут предъявлять жалобы на ощущение общего недомогания, разбитости,повышение температуры тела, слабость, потерю аппетита.

В случаях с выраженными артритическими изменениями осмотр выявляетхарактерную деформацию суставов, их подвывихи, анкилозы. Наиболее типичны дляэтого заболевания отклонение всей кисти в ульнарном направлении (так называемаяульнарная девиация по типу плавника моржа), сгибательная контрактура проксимальныхи переразгибание в дистальных межфаланговых суставах (деформация пальца по типупуговичной петли — как при попытке просунуть палец в пуговичную петлю),сгибательная контрактура пястно-фалангового сустава с переразгибанием впроксимальном и сгибанием в дистальном суставах (деформация пальца типа гусинойшеи). Одновременно с осмотром суставов проводят их пальпацию, определяют наличиеболезненности, степень ограничения активной и пассивной подвижности.

Типичные изменения кисти при ревматоидном артрите образно называют визитнойкарточкой этого заболевания, подчеркивая тем самым их значение для диагностики.Изменения других суставов практически трудноотличимы от таковых при артритах иногопроисхождения.

Пальпаторное исследование позволяет выявить большую или меньшую степеньатрофии мышц, возникающей как следствие недостаточной нагрузки («атрофия отбездействия»), так и в результате специфического поражения мышц при этомзаболевании. Нередко в подкожной клетчатке в области локтевых суставов, над локтевойкостью, над ахилловым сухожилием, в апоневрозе затылочных мышц при пальпациивыявляются плотные, диаметром 0,5—1,5 см так называемые ревматоидные узелки,обычно подвижные, не спаянные с окружающими тканями и считающиеся весьмахарактерными для этого заболевания. Лимфаденопатия, сплено- и гепатомегалияобнаруживаются у больных юношеским вариантом ревматоидного артрита. В 80%случаев ревма тоидный артрит протекает преимущественно в суставной форме. Режеревматоидный артрит протекает с системными проявлениями. При этом физическиеметоды обследования больного и лабораторно-инструментальные методы диагностикипозволяют выявить изменения различных внутренних органов в виде подострого илихронического миокардита, плеврита, диффузного фиброзирующего альвеолита,гломерулонефрита или развивающегося при ревматоидном артрите амилоидозаразличных органов (см. «Амилоидоз почек»).

При лабораторных исследованиях обнаруживаются повышение СОЭ (до 40—60 мм/ч),нередко гипо- или нормохромная анемия, а также положительные результатынеспецифических биохимических тестов, отражающих активность воспалительногопроцесса: диспротеинемия (гипергаммаглобулинемия, повышенное содержание всыворотке крови а ₂-глобулинов, фибриногена), высокое содержание в крови серомукоида,С-реактивного белка. Более специфическим лабораторным тестом, важным длядиагностики ревматоидного артрита, является обнаружение в сыворотке крови исиновиальной жидкости так называемого ревматоидного фактора, определяемого спомощью латекс-теста и реакции Ваалера — Розе.

Рентгенография суставов позволяет выявить их неспецифические изменения:остеопороз эпифизов костей, сужение суставной щели, эрозирование суставныхповерхностей, образование микрокист в толще эпифизов, а по краям суставныхповерхностей — выростов (остеофиты). В запущенных случаях обнаруживаютсяподвывихи и вывихи суставов, а также резкие деформации суставов и полное заращениесуставных щелей (анкилоз).

Течение и осложнения. Чаще течение бывает хроническим, медленнопрогрессирующим, с чередованием периодов обострений, возникающих под влияниеминфекционных заболеваний, переохлаждения тела и т. д., и ремиссий.

Причинами смерти больных могут быть присоединившиеся амилоидоз, поражениежизненно важных органов (почек, сердца) с развитием недостаточности их функций, атакже осложнения, вызванные необходимостью длительного применения некоторыхсильнодействующих препаратов, если оно осуществляется без достаточного контроля(например, перфорация «стероидной» язвы желудка и язвенное кровотечение,артериальная гипертензия и стероидный сахарный диабет при длительном примененииглюкокортикоидных препаратов и их аналогов и т. д.).

Ревматизм(rheumatismus) — системное инфекционно-аллергическое воспалительноезаболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистойсистемы и частым вовлечением в процесс суставов, серозных оболочек, кожи, центральнойнервной системы. Заболевание чаще начинается в детском или юношеском возрасте и имеетхроническое рецидивирующее течение.

Как самостоятельное заболевание, для которого типично поражение не только суставов,но главным образом сердца, ревматизм был выделен в 1835 г. французским клиницистомБуйо и в 1836 г. русским клиницистом Г. И. Сокольским. До этого ревматизм относили кболезням суставов.

Этиология и патогенез. В настоящее время считают, что возбудителем ревматизмаявляется бета-гемолитический стрептококк группы А. Это подтверждается следующимиданными: 1) частым развитием ревматизма после стрептококковой инфекции; 2) наличием вкрови больных ревматизмом повышенных титров антител к различным антигенам(ферментам) стрептококка; 3) успешной профилактикой ревматизма антибактериальнымисредствами.

Патогенез ревматизма сложен и до конца не изучен. Развитие заболевания представляетсяследующим образом. У большинства лиц, подвергшихся воздействию стрептококковойинфекции, возникает устойчивый иммунитет. У 2— 3% людей в связи со слабостьюзащитных механизмов (вероятно, врожденных) такого иммунитета не создается, апроисходит сенсибилизация организма антигенами стрептококка. При повторном внедрениив организм инфекции возникает сложный иммунный ответ на различные антигены (в томчисле ферменты) стрептококка в виде реакций преимущественно гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В развитии ревматизма большое значение имеют аутоиммунныепроцессы: поврежденная соединительная ткань приобретает антигенные свойства,образуются аутоантигены (вторичные антигены), вызывающие образование агрессивныхаутоантител. Они поражают не только уже измененную под влиянием первичного антигенасоединительную ткань, но и совершенно не измененную ткань, что значительно углубляетпатологический процесс. Это объясняют с позиции теории молекулярной мимикрии,согласно которой сходство микробных и тканевых антигенов формирует перекрестно реагирующие антитела. Повторная инфекция, охлаждение, стрессовые воздействия вызываютновое образование аутоантигенов и аутоантител, как бы закрепляя таким образомпатологическую реакцию нарушенного иммунитета, и создают патогенетическую основу для

рецидивирующего прогрессирующего течения болезни.

Патологоанатомическая картина. При ревматизме выделяют 4 фазы дезорганизации соединительной ткани: 1) мукоидное набухание; 2) фибриноидные превращения, или изменения (фибриноид); 3) гранулематоз; 4) склероз.

При мукоидном набухании происходит поверхностная дезорганизация соединительной ткани, касающаяся главным образом основного вещества и лишь в незначительной степени коллагенового комплекса. Процесс в этой стадии обратим. В фазе фибриноидных изменений происходит глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани. В ответ на фибриноидные изменения возникают клеточные реакции — гранулематоз, формируются гранулемы (ашофф-талалаевские гранулемы, или ревматические узелки), в состав которых входят лимфоидные клетки, крупные базальные клетки, кардиогистиоциты. Наиболее часто ревматические гранулемы располагаются в периваскулярной соединительной ткани миокарда, в эндокарде, а в несколько измененном виде — в синовиальной оболочке суставных сумок, в периартикулярной и перитонзиллярной ткани, в адвентиции сосудов и др. В фазе склероза происходит постепенное образование рубца, который может развиться как на месте фибриноидных изменений, так и в результате рубцевания ревматических гранулем. Каждая фаза развития ревматизма в среднем продолжается 1—2 мес, а весь цикл занимает не менее полугода.

При рецидиве ревматизма в зоне старых рубцов могут снова возникать тканевые поражения с исходом в склероз. Поражение соединительной ткани эндокарда клапанов, в исходе которого развиваются склероз и деформация створок, их сращения между собой — самая частая причина пороков сердца, а рецидивы ревматизма (повторные атаки) приводят к тому, что поражения клапанов становятся все более тяжелыми.

Клиническая картина. Крайне многообразна и зависит от преимущественнойлокализации воспалительных изменений в соединительной ткани различных органов и отстепени остроты ревматического процесса. Как правило, заболевание развивается через 1—2нед после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, фарингит). Вбольшинстве случаев появляются субфебрильная температура, слабость, потливость.Позднее (через 1—3 нед) к этим симптомам присоединяются новые, указывающие напоражение сердца. Больные жалуются на сердцебиения и ощущение перебоев в работесердца, чувство тяжести или боли в области сердца, одышку. Нередко это сочетается сжалобами на боли в суставах, преимущественно крупных, но поражение сердца может бытьединственным клиническим проявлением ревматизма. Реже заболевание начинается остро сревматического полиартрита. Появляется ремиттирующая лихорадка (38—39 °С), котораясопровождается общей слабостью, разбитостью, потливостью; могут наблюдаться носовыекровотечения. Появляются боли в суставах: голеностопных, коленных, плечевых, локтевых,кистей и стоп. Характерны множественность, симметричность поражений суставов и ихлетучесть: боли исчезают в одних суставах и появляются в других. Пораженные суставыприпухают, отмечается их отечность; кожа над ними краснеет, становится горячей на ощупь.Движения в пораженных суставах резко ограничены. Ревматический полиартрит обычнопротекает доброкачественно; через несколько дней острые воспалительные явления стихают,хотя нерезкие боли в суставах могут оставаться длительное время. Деформаций суставовпосле ревматического полиартрита никогда не остается. Стихание воспалительных явленийсо стороны суставов не означает выздоровления больного, поскольку одновременно всегдаимеется поражение сердечно-сосудистой системы {ревматический кардит, ревмокардит), при котором в воспалительный процесс вовлекаются все оболочки сердца, в первую очередьмиокард.

Симптомы поражения сердца появляются через 1—3 нед от начала заболевания. Больныежалуются на сердцебиения и ощущение перебоев, чувство тяжести или боли в областисердца, одышку при незначительной физической нагрузке. При объективном исследовании уних можно обнаружить увеличение размеров сердца, ослабление тонов, особенно I; прирезком поражении миокарда появляется ритм галопа. У верхушки сердца выслушиваетсямягкий систолический шум, связанный с относительной недостаточностью левогопредсердно-желудочкового (митрального) клапана или поражением папиллярных мышц.Пульс малый, мягкий, нередко наблюдаются тахикардия, аритмия. Артериальное давлениеобычно понижено. При тяжелых диффузных миокардитах быстро развиваетсянедостаточность кровообращения. При благоприятном исходе развиваетсямиокардитический кардиосклероз.

Ревматический миокардит обычно сочетается с ревматическим эндокардитом(ревмокардит). В начале заболевания преобладают симптомы1 миокардита. В дальнейшемформирование порока сердца будет свидетельствовать о наличии эндокардита. На раннихстадиях заболевания об эндокардите свидетельствует более грубый, чем при миокардите,систолический шум, звучность которого возрастает после физической нагрузки; иногда онстановится музыкальным. Может появиться и диастолический шум, происхождениекоторого, по-видимому, связано с наложением тромботических масс на створках клапана,вызывающих завихрения крови при ее движении из предсердия в желудочек. Этитромботические наложения на клапанах, отрываясь, могут стать источником эмболии вразличные органы и причиной инфарктов (например, почек, селезенки). При эндокардитенаиболее часто поражается левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан, затемаортальный, реже правый предсердно-желудочковый (трехстворчатый) клапан.

При тяжелом течении ревматизма поражение миокарда и эндокарда может сочетаться сревматическим перикардитом, при котором в воспалительный процесс вовлекаются всеоболочки сердца (панкардит). Перикардит может быть сухим или экссудативным.

Кроме того, при ревматизме могут поражаться серозные оболочки, кожа, легкие, почки,печень, нервная система.

При осмотре больных в активной фазе ревматизма обращают внимание на бледностькожных покровов, даже при высокой температуре, и повышенную потливость. У некоторыхбольных на коже груди, живота, шеи, лица появляется кольцевидная эритема — высыпанияв виде бледно-розовых колец, безболезненных и не возвышающихся над кожей. В другихслучаях наблюдается узловатая эритема — ограниченное уплотнение участков кожи темно-красного цвета величиной от горошины до сливы, которые располагаются обычно на нижнихконечностях. Иногда при значительной проницаемости капилляров появляются мелкиекожные кровоизлияния. Изредка в подкожной клетчатке можно прощупать ревматические подкожные узелки — плотные безболезненные образования величиной от просяного зернадо фасоли, чаще всего на разгибательных поверхностях суставов, по ходу сухожилий, взатылочной области.

Поражения легких при ревматизме наблюдаются редко и проявляются специфическойревматической пневмонией. Более часто встречаются плевриты, сухие или экссудативные.

Органы пищеварения при ревматизме поражаются сравнительно редко. Иногдапоявляются острые боли в животе (абдоминальный синдром), связанные с ревматическим перитонитом, которые чаще бывают у детей. В ряде случаев поражается печень{ревматический гепатит). Довольно часто выявляют изменения почек: в моче находятбелок, эритроциты и др., что объясняется поражением сосудов почек, реже — развитиемнефрита.

При ревматизме нередко страдает нервная система. Это обычно обусловленоревматическим васкулитом, сопровождающимся мелкими кровоизлияниями, тромбозамимелких мозговых сосудов. Наиболее частой формой поражения нервной системы являетсямалая хорея. Она встречается преимущественно у детей, чаще у девочек. Проявляетсягиперкинезами (насильственные движения конечностей, туловища, мышц лица, гримасы),гипотонией, мышечной слабостью, эмоциональной лабильностью.

Лабораторная диагностика ревматизма. Диагностировать ревматизм помогает рядлабораторных исследований. Для острой фазы ревматизма характерен умеренныйлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; в дальнейшем могут наблюдатьсяэозинофилия, моно- и лимфоцитоз. СОЭ всегда увеличена, в тяжелых случаях до 50—70мм/ч. Характерна диспротеинемия: уменьшение количества альбуминов (менее 50%) инарастание глобулинов, снижение альбумино-глобулинового коэффициента ниже единицы.На протеинограмме отмечается нарастание а₂-глобулиновой и у-глобулиновой фракций;повышается содержание фибриногена до 0,6—1% (в норме не выше 0,4%). В кровипоявляется С-реакгйвный белок, отсутствующий у здоровых людей; повышается уровень му-копротеинов, что вышвляется дифениламиновой (ДФА) пробой. Значительно возрастают

титры антистрептолизина, антигиалуронидазы, антистрептокиназы.

На ЭКГ часто находят нарушения проводимости, особенно атриовентрикулярную блокадуI—II степени, экстрасистолию и другие нарушения ритма, снижение вольтажа зубцов ЭКГ.Нарушение трофики сердечной мышцы в связи с воспалительным ее поражением можетприводить к изменению зубца Г и снижению сегментаS—Т. ФКГ отражает свойственныеревмокардиту изменения тонов, регистрирует появление шумов.

Течение. Длительность активного ревматического процесса 3—6 мес, иногда значительнодольше. В зависимости от выраженности клинических симптомов, характера течениязаболевания различают 3 степени активности ревматического процесса: 1) максимальноактивный (острый), непрерывно рецидивирующий; 2) умеренно активный, или подострый; 3)ревматизм с минимальной активностью, вяло текущий, или латентный. В тех случаях, когданет ни клинических, ни лабораторных признаков активности воспалительного процесса, говорят о неактивной фазе ревматизма.

Для ревматизма характерны рецидивы заболевания (повторные атаки), которые возникаютпод влиянием инфекций, переохлаждения, физического перенапряжения. Клиническиепроявления рецидивов напоминают первичную атаку, но признаки поражения сосудов,серозных оболочек при них выражены меньше; преобладают симптомы поражения сердца.

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 341; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 76 77 78 79 80 81 828384 85 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!