СТАДИИ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА ПО Ф.З.?МЕЕРСОНУ



I. "Аварийная", или период развития гипертрофии.

II. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции сердца, когда происходит нормализация функций миокарда.

III. Стадия прогрессирующего кардиосклероза и истощения миокарда.

Патология сердечной оболочки (перикарда) чаще всего представлена перикардитом: острым или хроническим, сухим или экссудативным.

Этиология: вирусные инфекции (Коксаки А и В, грипп и т.п.), стафилококки, пневмо-, стрепто- и менингококки, туберкулез, ревматизм, коллагенозы, аллергические поражения - сывороточная болезнь, лекарственная аллергия, метаболические поражения (при хронической почечной недостаточности, подагре, микседеме, тиреотоксикозе), лучевые поражения, инфаркт миокарда, операции на сердце.

 

Патогенез: 1) гематогенный путь попадания инфекции характе-

рен для вирусных инфекций и септических состояний, 2) лимфоген-

ный - при туберкулезе, заболеваниях плевры, легкого, средостения.

Синдром тампонады сердца - скопление большого количества экссудата в полости перикарда. На степень выраженности тампонады влияет скорость накопления жидкости в перикарде. Быстрое накопление 300-500 мл экссудата приводит к острой тампонаде сердца.

Аритмии -любой сердечный ритм, который не является регулярным синусовым ритмом нормальной частоты.

 

ПАТОГЕНЕЗ СТРЕССОРНЫХ АРИТМИЙ

1) гиперактивность симпатических центров регуляции кровообращения; возрастание симпатических влияний на миокард и повышение вследствие этого эктопического автоматизма предсердий и желудочков;

2) спазм коронарных артерий;

3) гипоксия миокарда вследствие недостаточности коронарного кровообращения, чрезмерной стимуляции сердца, разобщения процессов окислительного фосфорилирования, возникновения энергетического дефицита, сопровождающегося увеличением гетерогенности миокарда;

4) нарушение микроциркуляции, появление кровоизлияний, в том числе с нарушением структуры проводящей системы сердца;

5) возникновение дистрофических и некротических изменений в миокарде;

6) нарушение реципрокности состояний нервных центров, а также переход от симпатической гиперактивности к парасимпатической.

КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ

1. Аритмии, связанные с нарушением функции автоматизма:

1) синусовая тахикардия;

2) синусовая брадикардия;

3) синусовая аритмия;

4) атриовентрикулярный ритм;

5) диссоциация с интерференцией;

6) идиовентрикулярный ритм;

7) слабость синусового узла.

2. Аритмии, вызванные нарушением функции возбудимости сердца:

1) экстрасистолии;

2) пароксизмальная тахикардия.

3. Аритмии, вызванные нарушением функции проводимости:

1) синоаурикулярная блокада;

2) внутрипредсердная блокада;

3) атриовентрикулярная блокада - полная и неполная;

4) внутрижелудочковая блокада:

а) предсердно-желудочкового пучка;

б) ножек пучка Гиса;

в) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

4. Аритмии, связанные с нарушением функции сократимости:

1) альтернирующий пульс.

5. Аритмии, вызванные нарушением функции возбудимости и сократимости:

1) мерцание предсердий;

2) трепетание предсердий;

3) мерцание и трепетание желудочков.

Эктопический ритм - такой ритм, импульсы для которого исходят из очага, расположенного вне синусового узла.

 

Экстрасистолия - преждевременное возбуждение и сокращение всего сердца или его отделов в результате импульса, исходящего из различных участков проводящей системы.

ТЕОРИИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЙ

1. Теория повторного входа возбуждения ("микро- и макрориентри"). Предполагается наличие местной блокады проведения импульса, обусловливающей более позднее возбуждение определенного небольшого участка миокарда предсердий или желудочков, куда импульс попадает окольным путем. При этом возникает круговое движение волны возбуждения по миокарду, вызывающее образование экстрасистолы.

2. Теория увеличения амплитуды следовых потенциалов, остающихся после предыдущего возбуждения.

3. Теория неодновременной реполяризации отдельных структур миокарда. Разность потенциалов между клетками, не вышедшими еще из состояния деполяризации, и клетками с уже законченной реполяризацией обеспечивает экстрасистолию.

4. Теория повышенного автоматизма "латентных пейсмейкеров".

5. Теория возникновения экстрасистол по типу парасистолии. Предполагает существование в предсердиях или желудочках эктопического центра, вырабатывающего импульсы с определенной частотой и периодически инициирующего преждевременное возбуждение сердца.


Дата добавления: 2018-05-31; просмотров: 482; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!