ГЛАВА 08. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Сердечная недостаточность - состояние, характеризующееся не-
способностью миокарда обеспечить адекватное снабжение органов и тканей кровью.
ВИДЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
1. Миокардиальная, обусловленная повреждением миокардиоцитов токсическими, инфекционными, иммунными либо ишемическими факторами.
2. Перегрузочная, возникающая при перегрузке объемом или повышенным объемом крови.
3. Смешанная.
Ишемия миокарда -недостаточное поступление кислорода с кровью, не обеспечивающее глобальные (общие) или локальные (местные) потребности сердца.
Американские кардиологи определяют ишемию миокарда как состояние при уменьшении артериального кровотока, приводящем к изменению метаболизма кардиомиоцитов с аэробного на анаэробный.
ФАЗЫ ТОТАЛЬНОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА
- Латентный период. Функция сердца не изменяется. По времени совпадает с периодом аэробного метаболизма миокарда (утилизация кислорода из имеющихся запасов - оксигемоглобина и оксимиоглобина). В норме этих запасов хватает на 1-20 с.
- Период выживания, т.е. тот, когда реперфузия или реоксигенация приводит к быстрому восстановлению функций сердца до исходного уровня. Биохимически данный период характеризуется переходом на анаэробный метаболизм. Длительность фазы при гипотермии - 5 мин.;
- Период возможности оживления (от начала ишемии до наступления предельных обратимых изменений). Длительность фазы - 20-40 мин.
|
|
|
Коронарная недостаточность - состояние, обусловленное неспособностью коронарного кровоснабжения обеспечить метаболические потребности миокарда в кислороде вследствие спазма, тромбоза, эмболии и т.п. Может быть абсолютной (при истинном снижении объемного кровотока в сердце) и относительной (при неизмененном кровотоке в сердце, но сниженных функциональных возможностях из-за падения парциального давления кислорода при выраженных анемиях либо повышенной потребности миокарда в кислороде при значительной его гипертрофии).
ФАКТОРЫ РИСКА ИШЕМИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА
1. Первичные, непосредственно отражающиеся на здоровье: несбалансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, стресс.
2. Вторичные, т.е. заболевания или синдромы патологических расстройств, способствующие развитию сердечно-сосудистых болезней: гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, диабет, ревматизм и др.
ПАТОГЕНЕЗ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ПО Ф.З.?МЕЕРСОНУ
1) стрессорная гиперхолестеринемия и гиперлипидемия;
2) первичные стрессорные повреждения миокарда (выраженные метаболические и структурные изменения в миокарде);
|
|
|
3) гиперкатехоламинемия с последующим коронароспазмом и вторичным ишемическим повреждением;
4) активация избытком катехоламинов свертывающей системы крови и образование тромбов;
5) снижение резистентности миокарда к гипоксии и ишемии вследствие длительной стресс-реакции;
6) адренергическое повышение сопротивления сосудистого русла и увеличение нагрузки на сердце;
7) снижение тонуса емкостных сосудов, в основном портальной системы, приводящее к патологическому депонированию крови и уменьшению объема циркулирующей крови;
8) гипервентиляция, приводящая к развитию алкалоза и уменьшению коронарного кровотока.
ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
1. Пристеночный тромбоз (в первые 7-10 сут).
2. Фибринозный перикардит.
3. Острая и хроническая аневризма.
4. Разрыв сердца с тампонадой полости перикарда.
5. Кардиогенный шок
6. Отек легких.
7. Аритмии (вплоть до фибрилляции).
Реакции сердца на токсическое повреждение можно классифицировать в зависимости от того, являются ли они:
а) следствием прямого воздействия токсических веществ;
б) результатом чрезмерного фармакологического влияния вещества либо на сам миокард, либо на коронарное или системное кровообращение;
в) следствием гиперчувствительности или аллергической реакции.
|
|
|
ТОКСИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА ПРОЯВЛЯЮТСЯ:
1) гипертрофией (при избытке СТГ, тиреоидных гормонов, норадреналина, изопротеренола);
2) кардиомиопатиями (хроническая алкогольная интоксикация, вирусные инфекции, противоопухолевые препараты, антагонисты кальция, антидепрессанты);
3) инфарктом миокарда как реакция на токсические вещества (амфетамины, оральные противозачаточные средства, окись углерода, тиреоидные препараты, катехоламины);
4) миокардитом как проявлением гиперчувствительности миокарда (сульфаниламиды, метилДОФА, левомицетин, ПАСК, бутадион и т.п.);
5) токсическим миокардитом (катехоламины, противоопухолевые препараты, соли тяжелых металлов, пероральные гипергликемические препараты и т.п.).
Сердечная недостаточность при перегрузке увеличенным объемом кровиразвивается обычно при пороках сердца (недостаточность клапанов или врожденные дефекты перегородок сердца), реже - при анемиях и тиреотоксикозе. Механизм компенсации - гетерометрический.
Сердечная недостаточность вследствие перегрузки давлениемвозникает при стенозах клапанов сердца и сосудов, при гипертензии большого и малого круга кровообращения, эмфиземе легкого. Механизм компенсации - гомеометрический, энергетически более затратный, нежели гетерометрический.
Гипертрофия миокарда -процесс увеличения массы отдельных кардиомиоцитов без увеличения их количества в условиях повышенной нагрузки.
Дата добавления: 2018-05-31; просмотров: 322; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!