Rp.: Tab. Iodomarini  a’ 0,0002 N 25



D.S. По 1 таб. 3 р/сут.

 

БИЛЕТ № 28

Задача 1

1. ЖДА.

Назначить: Лабораторные исследования: ОАК (Эр, Нв, ЦП или содержание Нв в Эр, Ht (гематокрит), ретикулоциты (N = 1,2-2%), БАК (сывороточное железо, ферритин), ОАМ, анализ кала. Инструментальные: УЗИ ОБП, ЭКГ, консультация гинеколога.

2. Лечение. Проводится с учетом этиологических обстоятельств заболевания.

ПРИНЦИПЫ:Устранить причины потери железа.

- Диета

- Заместительная терапия препаратами железа.

- Метаболиты и витамины.

- Симптоматическое лечение поражений внутренних органов, развившихся в рамках анемического и сидеропенического синдромов.

ДИЕТА:Всем больным с ЖДА рекомендуется диета из продуктов, богатых легко усвояемым железом.

- Блюда из мяса, печени, яиц. Железо, входящее в состав молочных продуктов и блюд растительного происхождения всасывается плохо.

- Аскорбиновая кислота, другие витамины (фолиевая кислота, токоферол) из растительной пищи обладают метаболическим эффектом, способствующим усвоению железа и включению его в гемоглобин.

ПРЕПАРАТЫ для заместительной терапии ЖДА: ферроплекс, ферро-фумарат, ферронал,фербитол, феррицит, ферковен; ферум-фоль и ферум-лек.

В клинической практике чаще всего используются препараты простых солей - сульфата, лактата, карбоната, фумарата железа.

Побочные эффекты:

- Ни при каких обстоятельствах растворы железа для инъекций нельзя набирать в один шприц с другими ЛС.

- При в/м введении - флебит, региональную лимфаденопатию, окраску кожи (длительностью до 2 лет).

- В/в – м.б. повреждение стенки сосуда, боли в мышцах и суставах, бронхоспазм, гипотензию, тромбофлебит, анафилактический шок.

- Главная опасность при парентеральном введении состоит в циркуляции свободного железа (из-за резкого превышения связывающей способности трансферрина, что может привести к летальному исходу.

- При приеме железа внутрь у 50% пациентов наблюдаются диспепсия: тошнота, рвота, кишечная колика вследствие раздражения (а иногда некроза) слизистой кишечника.

- При хронической передозировке железа наступает гемосидероз (отложение в тканях), с последующим гемохроматозом (с гиперпигментацией кожи, отеками, асцитом и сахарным диабетом).

- Развитие рахита у детей из-за связывания железа с фосфатами.

- Гиперемия лица, чувство жара, снижение АД, тахикардия.

- Потемнение кала и ложно+ результаты проб на кровь в кале.

Принципы терапии препаратами железа:

Терапию следует начинать с малых доз, повышая их через несколько дней во избежание передозировки и токсических реакций. За 30-40 мин до еды, что способствует лучшему всасыванию. Интервал между приемом – не менее 4 часов; таблетки, содержащие железо – не разжевывать; после приема препарата – полоскать рот, а жидкие препараты – через трубочку. Включение в терапию вит.С улучшает усвоение железа и позволяет уменьшить назначаемую дозу. Ретикулоцитоз наблюдается в пределах 7 дней. Повышение уровня гемоглобина на 50% происходит приблизительно в течение 1 мес. Однако восстановление запасов железа происходит позже, в течение еще нескольких месяцев. Величина этих запасов оценивается по уровню ферритина плазмы.  Ряд пищевых веществ и ЛС препятствуют всасыванию железа, образуя с ним нерастворимые комплексы ( препараты кальция, фосфаты, фитиновая кислота, тетрациклин). После возрастания концентрации гемоглобина до 120 г/л прием препаратов железа продолжают в течение 1,5-2 месяцев. Общая продолжительность лечения может достигать 6 месяцев. После достижения устойчивого терапевтического эффекта дозы препаратов снижают до 30-60 мг железа в сутки. Лечение продолжают 2-3 месяца до устойчивой стабилизации нормальных показателей гемоглобина. При продолжающихся кровопотерях профилактический прием железосодержащих препаратов необходим в течение не менее 6 месяцев после нормализации содержания гемоглобина в крови. В последующие 1-1,5 года у женщин в течение недели после каждой менструации назначают препараты в поддерживающих дозировках.

3. Rp.:Tab. Tardyferoni  N 30

D.S. По 2 таб. 1 р/сут.

 

БИЛЕТ № 29

Задача 1

1. В12-дефицитная анемия.

Назначить:Лабораторные исследования: ОАК (Эр, Нв, ЦП или содержание Нв в Эр, Ht (гематокрит), ретикулоциты (N = 1,2-2%), БАК (сывороточное железо, ферритин, общий белок, билирубин, цианокобаламин), ОАМ, анализ кала на я/г. Инструментальные: УЗИ ОБП, ЭКГ, ФЭГДС, стернальная пункция, консультация гастроэнтеролога.

2. Лечение. Только после верификации диагнозап путем стернальной пункции.

Лечение проводят в/м инъекциями цианкобаламина по 400-500 мкг ежедневно в течение 4-6 недель. Свидетельством перехода мегалобластного кроветворения в нормобластное является ретикулоцитарный криз, обычно развивающийся через 4-6 дней лечения.

- На фоне ретикулоцитарного криза препарат продолжают вводить в тех же разовых дозах, но через день, вплоть до развития полной гематологической ремиссии.

- Закрепляющее лечение можно проводить цианкобаламином по 400-500 мкг в/м 2 раза в неделю или оксикобаламином 1 раз в неделю по 500 мкг в/м течение 3 месяцев.

- Критерием ремиссии является нормализация состава периферической крови, костномозгового кроветворения, уровня витамина В12 в крови и моче. В дальнейшем проводится поддерживающая терапия цианкобаламином по 400 мкг 2 раза в месяц или оксикобаламином по 500 мкг 1 раз в месяц в течение всей жизни больного.

- В случаях резистентности анемии к лечению витамином В12, при выявлении высоких титров аутоантител к париетальным клеткам желудка и гастромукопротеину применяют глюкокортикоидные гормоны в средних дозах (преднизолон до 40-60 мг в сутки перорально).


Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 262; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!