Классификация заболеваний ПЖЖ
Все заболевания поджелудочной железы можно подразделить на воспалительные (панкреатиты), неопластические (опухоли), травматические и генетически обусловленные заболевания.
МКБ-10
1) К 86.0 Хронический панкреатит алкогольной этиологии
2) К 86.1 Другие хронические панкреатиты (неуточненной этиологии, рецидивирующий)
3) К 86.2 Киста ПЖЖ
4) К 86.3 Псевдокиста ПЖЖ
2. Острый панкреатит: этиология, патогенез.
Острый панкреатит — острое заболевание ПЖЖ, в основе которого лежат дегенеративно-воспалительные процессы, вызванные аутолизом тканей железы собственными ее ферментами.
Этиология и патогенез. Острый панкреатит - полиэтиологическое заболевание.
Наиболее часто в клинической практике встречаются вторичные формы этого
заболевания.
Вторичный панкреатит нередко развивается при общих инфекциях и воспалительныхзаболеваниях соседних органов. Проникновение инфекции в поджелудочную железу возможно гематогенным, лимфогенным, восходящим "дуктогенным" путем и в результате непосредственного распространения.
Травматический панкреатит, помимо открытых и закрытых повреждений железы,нередко возникает после операций на органах верхнего этажа брюшной полости. Сюда же может быть отнесено возникновение заболевания вследсгвие ретрограднойпанкреатохолангиографии, при которой контрастное вещество в протоки поджелудочной железы вводят под давлением.
|
|
|
Причины развития панкреатита
- интоксикация алкоголем;
- желчнокаменная болезнь;
- воспалительные заболевания двенадцатиперстной кишки;
- травмы;
- прием некоторых лекарственных препаратов;
- наследственные нарушения обмена веществ, болезни соединительной ткани.
К развитию заболевания предрасполагают:
1) нарушение оттока секрета поджелудочной железы, которое может быть обусловлено стенозирующим папиллитом, идиопатической гипертрофией мышц сфинктера большого дуоденального сосочка, неврогенной или медикаментозно обусловленной дискинезией папиллы (парасимпатомиметики, морфин), внедрением в дуоденальный сосочек аскарид.
Стенозирование периферических отделов протоков может возникнуть в результате ихрубцевания.
Отток панкреатических соков нарушается при камнях протоков, при образовании вязкого секрета с большим содержанием белка. Этот последний
патогенетический механизм играет роль при хроническом алкоголизме,
гиперкальциемии (гиперпаратиреоидизм, передозировка витамина D), дистрофии в результате голодания, хронической почечной недостаточности, резекции желудка игастрэктомии.
2) метаболические нарушения: расстройство кровотока при сосудистых заболеваниях, аутоиммунные процессы, аллергии, гормональные нарушения во время беременности, болезнь Кушинга, длительная стероидная терапия, диуретическая терапия производными тиазида, гиперлипопротеинемия и др.
|
|
|
Производящим фактором в развитии острого панкреатита является нейрогенная или гуморальная стимуляция секреции поджелудочной железы (обильная еда, приемалкоголя, диагностическая стимуляция секретином или панкреозимином). Примерно у2/3 больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено холелитиазом. Однакопатогенетический механизм не совсем ясен. Возможно, играют роль связилимфатических коллекторов желчного пузыря и поджелудочной железы.
Патогенез:
В норме активирование ферментов прежде всего протеаз поджелудочной железыпроисходит, как правило, в просвете двенадцатиперстной кишки. При остромаутодигестивном панкреатите активация этих ферментов идет уже в самой железе.
Трипсин является активатором большей части проэнзимов, химотрипсина, эластазы,коллагеназы и фосфолипазы А. Последняя освобождает из фосфолипидов и клеточныхмембран лизолецитин и лизокефалин, которые обладают сильным цитотоксическимдействием.
|
|
|
Активные протеазы выделяют из кининогена тканей и крови полипептиды и кинины.
Последние обусловливают боли и генерализованную вазодилатацию, являющуюся однойиз причин гиповолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на глицерин и жирные кислоты, приводят к развитию тяжелых дистрофических измененийв тканях, способствуют образованию участков жировых некрозов (стеатонекрозы)непосредственно в самой ткани железы, в окружающей железу клетчатке, в брыжейках тонкой и толстой кишки, в большом и малом сальниках и в других органах.
Важную роль в патогенезе заболевания играет калликреин-кининовая система,
обеспечивающая соответствующий реологическому состоянию крови тонус сосудов.
Трипсин и активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров,стаз, "микроциркуляторный блок" с полным прекращением перфузии по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции (трипсин активирует факторХагемана – фактор XII свертываемости крови) с диссеминированным внутрисосудистым
свертыванием и последующей коагулопатией потребления.
3. Острый панкреатит: патологическая анатомия.
Острый отек поджелудочной железы иногда называют катаральным панкреатитом. Макроскопически железа при этом увеличена в объеме, отечна. Отек может распространяться на забрюшинную клетчатку и брыжейку поперечной ободочной кишки. В брюшной полости и в сальниковой сумке нередко имеется серозно-геморрагический выпот. При гистологическом исследовании обнаруживают отек межуточной ткани, зоны небольших кровоизлияний и умеренно выраженные дегенеративные изменения железистой ткани.
|
|
|
Острый геморрагический панкреатит характеризуется наличием обширных геморрагийи очагов жирового некроза. Иногда вся железа оказывается имбибированнойкровью. Нередко наблюдается тромбоз сосудов. Наряду с зоной геморрагий в толщежелезы могут встречаться участки обширных некрозов, а при микроскопическом исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация. Очаги жировых некрозов, помимо железы, имеются в большом и малом сальниках и образованиях, содержащих жировую клетчатку.
Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении бактериальной флоры.
Видны очаги гнойного расплавления ткани железы. При микроскопическом исследовании обнаруживают гнойную инфильтрацию, которая носит характер
флегмонозного воспаления или множество различной величины абсцессов. В брюшнойполости имеется гнойно-геморрагический или серозно-гнойный экссудат.
4. Острый панкреатит: клиника, диагностика.
Симптомы панкреатита
- Болевой синдром.
Боль может локализоваться в эпигастрии, левом подреберье, носить опоясывающий характер, иррадиировать под левую лопатку. Положение тела – вынужденное: бедра приведены к животу, голени – к бедрам. Боль носит выраженный постоянный характер, в положении лежа на спине усиливается. Усиление боли происходит и после приема пищи, особенно – жирной, острой, жареной, алкоголя.
- Тошнота, рвота. Рвота может быть неукротимой, содержит желчь, не приносит облегчения.
- Повышение температуры тела.
- Умеренно выраженная желтушность склер. Редко – легкая желтуха кожных покровов.
Кроме того, острый панкреатит может сопровождаться диспепсическими симптомами (вздутие живота, метеоризм, изжога), кожными проявлениями (синюшные пятна на теле, кровоизлияния в области пупка).
Клиника (учебник): боль является ведущим и постоянным симптомом острого панкреатита. Боли возникают внезапно. Однако иногда имеются предвестники в видечувства тяжести в эпигастральной области, легкой диспепсии. По своему характеру боли очень интенсивные, тупые, постоянные, реже схваткообразные. Интенсивность болей настолько велика (ощущение "вбитого кола"), что больные иногда теряют сознание. Локализация болей различна и зависит от вовлечения в патологический процесс той или иной части поджелудочной железы. Боли могут локализоваться в правом и левом подреберьях, в левом реберно-подвздошном углу, нередко носят опоясывающий характер и иррадиируют в спину, надплечья, за грудину, что может симулировать инфаркт миокарда.
Тошнота и рвота носят рефлекторный характер. Рвота часто бывает повторной,
неукротимой, не приносящей больным облегчения.
Положение телачасто вынужденное. Больные нередко находятся в полусогнутом состоянии. Температура тела нормальная, субнормальная. Высокая температура телаи лихорадка характерны для развивающихся воспалительных осложнений.
Окраска кожи и слизистых ободочек бледная, с цианотичным оттенком, что
объясняется тяжелой интоксикацией. Нередко наблюдается иктеричность и желтуха,обусловленные нарушениями оттока желчи или тяжелыми токсическими поражениямипечени.
При деструктивных формах панкреатита ферменты железы и компоненты кининовойсистемы поступают в забрюшинную клетчатку и далее под кожу, приводят к развитиюгеморрагической имбибиции клетчатки вплоть до экхимозов. При локализации деструктивного процесса в основном в хвосте поджелудочной железы подобныеизменения локализованы на боковой стенке живота слева (симптом Грея-Тернера),при локализации в области головки в области пупка (симптом Куллена). При массивном поступлении ферментов в кровь аналогичные изменения могут локализоваться в отдаленных участках тела, на лице.
Язык обложен налетом, сухой. Живот при осмотре вздут. В первые часы болезни имеется асимметрия живота за счет вздутия только эпигастральнои и параумбиликальной областей (первоначальный парез желудка и поперечной ободочной кишки). В дальнейшем с развитием динамической кишечной непроходимости вздутие живота увеличивается и становится равномерным. В начале пальпации живот мягкий, что отличает острый панкреатит от большинства острых заболеваний брюшнойполости. Вместе с тем у некоторых больных при пальпации можно отметить легкоенапряжение мышц в эпигастральнои области и болезненность по ходу поджелудочной
железы (симптом Керте). Характерным является симптом исчезновения пульсациибрюшной аорты в эпигастральнои области (симптом Воскресенского) и болезненностьв левом ребернопозвоночном углу (симптом Мейо-Робсона). Симптомы раздражениябрюшины становятся положительными при деструктивных формах в связи с развитиемперитонита. Перистальтика кишечника ослаблена с первых часов заболевания. При тяжелых формах перистальтические шумы могут исчезать совсем.
В начале заболевания может быть брадикардия, которая быстро сменяется тахикардией. Для тяжелых форм заболевания характерен частый нитевидный пульс.
Артериальное давление "у большинства больных понижено.
Расстройства дыхания - одышка, цианоз, бывают при тяжелых формах панкреатита.
В паренхиматозных органах развиваются дистрофические изменения, нарушается ихфункциональное состояние. В основе этих изменений лежат гиперэнзимемия,микроциркуляторные нарушения и интоксикация. Особенно резко нарушается функцияпочек (у 10-- 20% больных), снижается диурез вплоть до анурии и развития остройпочечной недостаточности.
Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 308; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!