Лечение дивертикулов пищевода. 16 страница

 

16.Консервативное лечение ОКН.

 

Во-первых, необходимо обеспечить декомпрессию проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта путём аспирации содержимого через назогастральный или назоинтестинальный (установленный во время оперативного вмешательства) зонд. Постановка очистительной и сифонной клизмы при их эффективности («размывание» плотных каловых масс) позволяет опорожнить толстую кишку, расположенную выше препятствия и, в ряде случаев, разрешить непроходимость. При опухолевой толстокишечной непроходимости желательна интубация суженного участка кишки для разгрузки приводящего отдела.
Во-вторых, необходима коррекция водно-электролитных нарушений и ликвидация гиповолемии. Объём инфузионной терапии, проводимой под контролем ЦВД и диуреза (желательна катетеризация одной из центральных вен и мочевого пузыря), составляет не менее 3-4 л. Обязательно восполнение дефицита калия, так как он способствует усугублению пареза кишечника.
В-третьих, для устранения расстройств регионарной гемодинамики, помимо адекватной регидратации, надлежит использовать реологически активные средства - реополиглюкин, пентоксифиллин и др.
В-четвёртых, весьма желательна нормализация белкового баланса с помощью переливания белковых гидролизатов, смеси аминокислот, альбумина, протеина, а в тяжёлых случаях - плазмы крови.
В-пятых, следует воздействовать на перистальтическую активность кишечника: при усиленной перистальтике и схваткообразных болях в животе назначают спазмолитики (атропин, платифиллин, дротаверин и др.). При парезе - средства, стимулирующие моторно-эвакуационную способность кишечной трубки: внутривенное введение гипертонического раствора хлорида натрия (из расчёта 1 мл/кг массы тела больного), ганглиоблокаторы, неостигмина метилсульфат, дистигмина бромид, многоатомные спирты, например, сорбитол, токи Бернара на переднюю брюшную стенку).
И, наконец, последнее (по порядку, но не по значению) - жизненно необходимы мероприятия, обеспечивающие детоксикацию и профилактику гнойно-септических осложнений. С этой целью, помимо переливания значительных количеств жидкости, используют инфузии низкомолекулярных соединений (гемодез, сорбитол, маннитол и др.) и антибактериальные средства.

Консервативное лечение, как правило, купирует динамическую непроходимость (возможно разрешение некоторых видов механической непроходимости: копростаза, инвагинации, заворота сигмовидной кишки и т.д.). Если непроходимость не разрешается, проведённое лечение служит мерой предоперационной подготовки.

 

17. Принципы хирургического лечения ОКН.

 

1) Ликвидация механического препятствия или создание обход­ного пути для

кишечного содержимого. При тонкокишечной непро­ходимости следует стремиться кполной ликвидации причины, вызвавшей ее, вплоть до резекции кишки с наложениеммежки­шечного анастомоза (рассечение спаек, резекция кишки при опу­холи,рассечение кишки с удалением желчного камня и др.). Это правило не относится ктолстокишечной непроходимости, при лечении которой одномоментное наложениемежкишечного анасто­моза приводит к недостаточности швов и развитию перитонита.Только при правосторонней локализации опухоли, обтурирующей ободочную кишку, умолодых больных при незапущенной кишечной непроходимости допустимаправосторонняя гемиколэктомия с нало­жением илеотрансверзоанастомоза. Востальных случаях более це­лесообразны: а) двухэтапные и б) трехэтапныеоперации.

Двухэтапная операция - резекция кишки, несущей опухоль, с наложением

противоестественного заднего прохода на приводя­щую петлю, вторым этапом -

наложение анастомоза между при­водящей и отводящей петлей.

Трехэтапная операция - разгрузочная цекостома или противо­естественный заднийпроход проксимальнее места обтурации;резекция участка ободочной кишки с опухолью с наложением межкишечногоанастомоза; закрытие цекостомы или противоестест­венного заднего прохода.

2. Удаление некротизированных или подозрительных на некроз участков кишечника.Необходимость в резекции может возник­нуть как при странгуляционной, так и приобтурационной не­проходимости (некроз приводящей петли кишки).

3. Разгрузка дилатированного участка кишечника способствует восстановлению

микроциркуляции в стенке кишки, тонуса стенки кишки и перистальтики. Добитьсяразгрузки дилатированного сег­мента можно трансназальным введением в тонкуюкишку во время операции перфорированных зондов или введением аналогичных зондовчерез гастро- или цекостому.

 

18. Профилактика и пути улучшения результатов лечения больных ОКН.

 

Впослеоперационном периоде патогенетическое ле­чение проводят по тем же

принципам, что и в дооперационном периоде.

Основной задачей послеоперационного введения является ликви­дация тяжелых

патофизиологических нарушений, восстановление нормального водно-солевого,

белкового и углеводного обменов. Осо­бое значение приобретают мероприятия,

направленные на раннюю активизацию кишечной перистальтики, дезинтоксикацию,профилакти­ку тромбоэмболических и воспалительных осложнений.

С целью восстановления моторной функции желудка и кишеч­ника в послеоперационномпериоде проводят постоянную (на протяжении 3--4 сут) аспирациюжелудочно.кишечного содержимо­го через назогастральный зонд, назначаютантихолинэстеразные препараты, сеансы электростимуляции кишечника.

Дезинтоксикация достигается восстановлением нормального диуреза, для чего

необходимо тщательное возмещение водных потерь. Хороший дезинтоксикационныйэффект достигают стимуля­цией форсированного диуреза введением лазикса (30-40мг) при умеренной гемодилюции. Синтетические плазмозаменители (реополиглюкин,гемодез) являются хорошими адсорбентами токсинов, способствуют их выведениюпочками.

Профилактику тромбоэмболических осложнении осуществляют комплексом мероприятии:эластической компрессией вен нижних конечностей, активным режимом, назначениемдезагрегантов, анти­коагулянтов прямого и непрямого действия.

Для борьбы с инфекцией и профилактики ее назначают анти­биотики широкого спектрадействия: внутривенно, внутримышечно и местно в брюшную полость через введенныев нее во время опера­ции микроирригаторы.

 

Перитонит

 

1. Анатомо-физиологические сведения о брюшине.

 

Брюшина – тонкая серозная оболочку, покрывающая внутреннюю поверхность брюшной стенки и расположенные в брюшной полости внутренние органы.

Выделяют париетальную брюшину, покрывающую внутреннюю поверхность брюшной стенки, и висцеральную, покрывающую большую часть внутренних органов. Общаяповерхность брюшины составляет около 2 м². Полость брюшины у мужчин замкнута, уженщин сообщается с внешней средой через отверстия маточных труб. В брюшнойполости в нормальных условиях находится небольшое количество прозрачнойжидкости, увлажняющей поверхность внутренних органов и облегчающейперистальтику желудка и кишечника. По отношению к брюшинному покрову внутренниеорганы делят на три группы: покрытые со всех сторон брюшиной, т.е. расположенныеинтраперитонеально: желудок, начальный отдел двенадцатиперстной кишки, тонкая,слепая, поперечноободочная кишка, сигмовидная и проксимальный отдел прямойкишки, селезенка, матка с ее придатками; покрытые брюшиной с трех сторон, т.е.расположенные мезоперитонеально: печень, восходящий и нисходящий отделободочной кишки; и покрытые брюшиной с одной стороны, т.е. расположенныеэкстраперитонеально: большая часть двенадцатиперстной кишки и поджелудочнаяжелеза.

Ткань брюшины представляет собой соединительнотканный слой, покрытый полигональным мезотелием, обильно снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами, нервами. Богатая васкуляризация брюшинного листка обусловливает егоспособность к всасыванию жидкости, находящейся в брюшной полости, и к транссудации(при воспалительных процессах). Наиболее активной способностью всасыванияжидкости обладает диафрагмальная брюшина, в меньшей степени тазовая. Этаособенность диафрагмальной брюшины вкупе с разветвленной сетью лимфатических сосудов, связывающих проксимальные отделы брюшинного листка и базальные отделыплеврального, обусловливают возможность перехода воспалительного процесса из верхнего этажа брюшной полости в плевральную полость.

Париетальная брюшина иннервируется чувствительными соматическими нервами (ветвями межреберных нервов) Вследствие этого париетальная брюшина чувствительна к любому виду воздействия (механическому, химическому и др ), а возникающие при этом боли четко локализованы (соматические боли).

Висцеральная брюшина имеет вегетативную иннервацию (парасимпатическую и симпатическую) и не имеет соматической. Вот почему боли, возникающие при раздражении висцеральной брюшины, носят разлитой характер, не локализованы (висцеральные боли).

Тазовая брюшина не имеет соматической иннервации. Эта особенность объясняет отсутствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки (висцеромоторного рефлекса) при воспалительных изменениях тазовой брюшины. Брюшина обладает выраженными пластическими свойствами. В ближайшие часы после нанесения механической или химической травмы на поверхности брюшины выпадает фибрин, что приводит к склеиванию соприкасающихся серозных поверхностей и отграничению воспалительного процесса. Брюшина и продуцируемая ею жидкость обладают и антимикробным свойством.

 

2. Классификация перитонитов.

 

По клиническому течению

Различают острый, подострый и хронический перитонит. Последний в подавляющем большинстве случаев носит специфический характер: туберкулезный, паразитарный, канкрозный асцит-перитонит и т. д.

По характеру экссудата и выпота

В практической хирургии чаще всего приходится встречаться с острым перитонитом, как проявлением нагноительного процесса в брюшной полости. В связи с этим по характеру экссудата и выпота различают

- серозный,

- фибринозный,

- серозно-фибринозный,

- гнойный,

- фибринозно-гнойный,

- гнилостный,

- геморрагический,

- сухой;

Чаще встречаются чисто гнойные перитониты.

По происхождению

Перитониты делят на первичные и вторичные. В большинстве случаев перитонит не самостоятельная болезнь, а осложнение воспалительных заболеваний или повреждений органов брюшной полости. Около 20% острых хирургических заболеваний органов брюшной полости осложняется перитонитом.

По распространенности процесса

- отграниченный (абсцесс) – четко отграничен от остальных отделов брюшной полости спайками, фибринозными налетами, большим сальником и другими органами брюшной полости.

- диффузный (разлитой) – может поражать большую или меньшую площадь брюшины без четких границ и тенденции к отграничению.

 

3. Этиология перитонита.

 

Этиологическим звеном при перитоните выступает бактериальная инфекция, в большинстве случаев представленная неспецифической микрофлорой желудочно-кишечного тракта. Это могут быть грамотрицательные (энтеробактер, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка) и грамположительные (стафилококки, стрептококки) аэробы; грамотрицательные (фузобактерии, бактероиды) и грамположительные (эубактерии, клостридии, пептококки) анаэробы. В 60-80% наблюдений перитонит вызывается ассоциацией микробов – чаще кишечной палочкой и стафилококком. Реже развитие перитонита бывает обусловлено специфической микрофлорой – гонококками, гемолитическим стрептококком, пневмококками, микобактериями туберкулеза. Поэтому для выбора рационального лечения перитонита первостепенное значение имеет бактериологический посев содержимого брюшной полости с определением чувствительности выделенной микрофлоры к антибактериальным препаратам.

 

В соответствии с этиологией различают первичные (идиопатические) и вторичные перитониты. Для первичных перитонитов характерно проникновение микрофлоры в брюшную полость лимфогенным, гематогенным путем или по фаллопиевым трубам. Непосредственное воспаление брюшины может быть связано с сальпингитами, энтероколитами, туберкулезом почек или гениталий. Первичные перитониты встречаются нечасто – в 1-1,5% случаев.

 

В клинической практике гораздо чаще приходится сталкиваться с вторичными перитонитами, развивающимися вследствие детсруктивно-воспалительных заболеваний или травм брюшной полости. Наиболее часто перитонит осложняет течение аппендицита (перфоративного, флегмонозного, гангренозного), прободной язвы желудка или 12-перстной кишки, пиосальпинкса, разрыва кисты яичника, кишечной непроходимости, ущемления грыжи, острой окклюзии мезентериальных сосудов, болезни Крона, дивертикулита, флегмонозно-гангренозного холецистита, панкреатита, панкреонекроза и др. заболеваний.

Посттравматический перитонит развивается вследствие закрытых и открытых повреждений органов брюшной полости. Причинами послеоперационных перитонитов могут служить несостоятельность анастомозов, дефекты наложения лигатур, механическое повреждение брюшины, интраоперационное инфицирование брюшной полости, гемоперитонеум при неадекватном гемостазе.

Отдельно выделяют канцероматозные, паразитарные, гранулематозные, ревматоидные перитониты.

 

4. Особенности распространения воспалительного процесса в зависимости от источника перитонита.

 

5. Патологоанатомические изменения при остром перитоните.

 

В начальной стадии острого перитонита наблюдается стандартная реакция брюшины, независимо от характера этиологического агента — бактериального, химического, ферментного, механического и т.п. Эта реакция проявляется деструкцией мезотелиального покрова, базальной мембраны и соединительнотканных структур брюшины, а также возникновением интенсивных экссудативных процессов, сопровождающихся накоплением в брюшной полости массивного выпота. Масштабы воспалительного процесса брюшины и качественно-количественная характеристика экссудата определяются позднее по мере прогрессирования заболевания.

 

В зависимости от характера экссудата различают перитонит серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический, гнилостный и др.

 

В начальном периоде воспаления экссудат чаще имеет серозный или серозно-фибринозный характер. Постепенно серозный выпот становится гнойным с примесью фибрина. С самого начала геморрагический характер экссудата наблюдается при карциноматозе брюшины, геморрагическом диатезе, после операций на брюшной полости. При прободении полого органа в экссудате может быть примесь желудочного или кишечного содержимого, желчи и др.

 

Макроскопически брюшина в начальных фазах перитонита тусклая, несколько гиперемирована, покрыта клейким фибринозным налетом, образующим рыхлые спайки между раздутыми петлями кишок. Фибринозный налет локализуется преимущественно в зоне источника перитонита. Постепенно фибринозные пленки уплотняются и организуются с образованием плотных спаек, разграничивающих диффузный гнойный процесс на отдельные полости. Обычно такие абсцессы развиваются под правым и левым куполом диафрагмы, а также между петлями кишок (межкишечный абсцесс).

 

Микроскопически в ранней стадии перитонита наблюдается десквамация мезотелия, гиперемия и отек соединительнотканного слоя брюшины, повышение проницаемости капиллярного русла. Деструкция брюшины и интенсивность экссудативной реакции всегда более выражены вблизи источника перитонита, например прободного отверстия органа. При распространенном перитоните особенно интенсивные гнойно-фибринозные наложения можно обнаружить под куполами диафрагмы. Воспалительный процесс быстро распространяется на всю толщу стенки кишки, вызывая картину энтерита или колита. Дистрофические изменения наблюдаются в нервных стволах и узлах мышечно-кишечного (ауэрбаховского) сплетения; они нарушают моторику кишечника, способствуя возникновению парезов и параличей.

 

Количество гнойного экссудата в брюшной полости может варьировать от 50 мл до 3 л и более. Распространение гноя в брюшной полости при диффузном перитоните, как и локализация отграниченных абсцессов, в известной степени зависит от источника перитонита. Так, при прободном аппендиците чаще развиваются парааппендикулярные абсцессы, абсцессы между петлями подвздошной кишки и в правом боковом канале с распространением под правый купол диафрагмы.

 

Диффузный перитонит протекает по-разному в зависимости от того, развился ли сразу после инфицирования брюшной полости общий перитонит или сначала образовался отграниченный гнойник, который спустя 2—3 недели и более прорвался в свободную брюшную полость. Если перитонит в первом случае протекает с формированием межкишечных абсцессов, т.е. секвестрацией гноя спаечным процессом, усиливающимся под влиянием антибиотикотерапии, то прорыв гноя из длительно существующего гнойника (подпеченочного, периаппендикулярного, панкреатогенного и др.) почти всегда приводит к развитию общего перитонита.

 

Фибринозный перитонит с малым количеством жидкого экссудата (сухой перитонит) нередко протекает бурно. При этом обнаруживают картину ангидремии, жидкое состояние крови в полостях сердца и сосудах, признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

 

Своеобразием отличается желчный перитонит, развивающийся при прободении желчного пузыря или внепеченочных желчных протоков. Реакция брюшины не имеет при этом каких-либо особенностей по сравнению с другими видами острого бактериального перитонита, однако окрашенный желчью экссудат брюшной полости редко бывает гнойным. Если на операции не обнаруживают прободения желчных путей, говорят о пропотном желчном перитоните, имея в виду возможность проникновения желчи через ходы Лушки в стенке желчного пузыря при желчной гипертензии.

 

Описанные изменения в яркой форме наблюдаются при бактериальном перитоните, значительно слабее — при асептическом, при раздражении брюшины желчью, мочой, соком поджелудочной железы и инородным материалом (например, тальком).

 

Так называемый анаэробный перитонит обычно наблюдается как осложнение в послеродовом (послеабортном) периоде, а также огнестрельных ранений таза. В брюшной полости обнаруживают серозный бурый или геморрагический выпот, однако брюшина всегда остается гладкой, без признаков воспаления. Тяжесть состояния в таких случаях объясняется анаэробной инфекцией матки или мышц малого таза, сопровождающейся реактивным выпотом в брюшной полости. Анаэробный перитонит также может быть вызван анаэробной неклостридиальной микрофлорой или аэробно-анаэробными микробными ассоциациями. В брюшной полости при этом выявляют серозный бурого цвета экссудат с резким зловонным запахом, на висцеральной и париетальной брюшине обнаруживают обильные фибринозные наложения, нередко серовато-черного цвета. Характерно развитие тяжелых осложнений в виде обширных флегмон брюшной стенки, множественных многокамерных абсцессов брюшной полости.

 

6. Патогенез острого панкреатита.

 

Сложный, мультифакторный. Он может существенно меняться в зависимости от источника инфекции, характера и вирулентности микрофлоры, реактивности организма больного, распространенности патологического процесса по брюшине и др.

 

Исходя из этого, вряд ли можно привести единую схему патогенеза столь сложного имногообразного заболевания, обозначаемого термином "разлитой перитонит".

В течение перитонита ориентировочно можно выделить три стадии.

Стадия I (реактивная) – реакция организма на инфицированис брюшной полости. Эта стадия четко выражена при внезапном инфицировании брюшной полости – перфорацииполого органа. Попадание на брюшину микробных тел вызывает воспалительную реакцию окружающих тканей с типичными признаками: гиперемией, повышениемпроницаемости капилляров, отеком, экссудацией. Экссудат вначале имеет серозныйхарактер, а по мере накопления в нем бактерий и лейкоцитов приобретает гнойныйхарактер.

---

Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 265; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!