Лечение. См. Лихорадка Марбург.
Прогноз серьезный, летальность очень высокая.
Профилактика и мероприятия в очаге.Проводятся как при других особо опасных геморр а-
гических лихорадках (Ласса, Марбург).
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, осложнения, лечение, профилактика.
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ – острая вирусная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, своеобразным поражением почек и развитием тромбогеморрагического синдрома.
Этиология. Вирусная природа геморрагической лихорадки с почечным синдромом была дока-
зана еще в 1944 г. А.А. Смородинцевым, однако лишь в 197 6 г. южно-корейскому ученому
Н.W. Lee (1976) удалось выделить из легких грызуна Apodemus agrarius coreae вирус Hantaan
(по названию реки Хантаан, протекающей по 38 -й параллели Корейского полуострова). В дал ь-
нейшем вирусы использованы для диагностики геморрагической лихорадки. Из 116 больных
тяжелой формой геморрагической лихорадки с почечным синдромом у 113 отмечено диагн о-
стическое нарастание титров иммунофлюоресцирующих антител в сыворотке крови. Это по д-
твердило диагностическое значение вновь выделенного вируса и его этиологическую роль в г е-
незе ГЛПС. Сходные вирусы выделялись в дальнейшем в Финляндии, США, России, КНР и
других странах. В настоящее время возбудитель ГЛПС относится к семейству буньявирусов
|
|
|
(Bunyaviridae) и выделен в отдельный род, который включает вирус Hantaan (корейская гемо р-
рагическая лихорадка), вирус Puumala (эпидемическая нефропатия) и два вируса: Prospec t Hill,
Tchoupitoulast, которые непатогенны для человека.
Вирусы Хантаан и Пуумала – сферические РНК-содержащие вирусы диаметром 85 -110 нм. Ви-
рус инактивируется при температуре 50 С в течение 30 мин, при 0 -4С стабилен 12 час. В настоящее время доказано наличие антигенных различий двух вариантов возбудителя ГЛПС. В и-
рус Хантаан циркулирует в природных очагах Дальнего Востока, России, Южной Кореи, КНДР,
Китая, Японии. Основным носителем служит полевая мышь. Второй вариант вируса ГЛПС –
европейский (западный), Пуумала – обнаружен в Финляндии, Швеции, в России, Франции,
Бельгии. Резервуаром его является рыжая полевка. Предполагается существование третьего,
антигенного варианта на Балканах.
Эпидемиология. ГЛПС относится к зоонозам с природной очаговостью. Резерву аром возбуди-
теля служат мышевидные грызуны. В Европейской части России источником инфекции являе т-
ся рыжая полевка (инфицированность этих грызунов в эндемичных очагах достигает 40 -57%).
На Дальнем Востоке основными источниками инфекции являются: полевая мыш ь, красно-серая
|
|
|
полевка и азиатская лесная мышь. В городах резервуаром инфекции, вероятно, могут быть д о-
мовые крысы. У мышей эта инфекция проявляется в виде латентного вирусоносительства. Во з-
будитель выделяется с калом, мочой. Передача между грызунами осущ ествляется в основном
через дыхательные пути. Заражение человека происходит воздушно -пылевым путем, при вды-
хании высохших испражнений инфицированных грызунов. Передача вируса возможна также
при соприкосновении с грызунами или инфицированными объектами внеш ней среды (хворост,
солома, сено и т.п.). Допускается возможность заражения человека алиментарным путем, н а-
пример, при употреблении продуктов, которые не подвергались термической обработке (капу с-
та, морковь и др.) и которые были загрязнены грызунами. Перед ачи инфекции от человека к че-
ловеку не происходит.
Заболевают чаще мужчины (70 -90% больных) в основном наиболее активного возраста (от 16
до 50 лет). Заболеваемость характеризуется выраженной сезонностью. С января по май забол е-
ваний почти не встречается, что связано с резким сокращением численности мышевидных гр ы-
зунов в зимнее время. В конце мая заболеваемость начинает повышаться и достигает пика в
|
|
|
июне-октябре. Заболеваемость наблюдается во многих регионах. В России уже к 1960 году сл у-
чаи ГЛПС регистрировались в 29 областях, краях и автономных республиках. В последние годы
в России наиболее активные очаги существуют между Волгой и Уралом (Башкирия, Татария,
Удмуртия, Самарская и Ульяновская области).
Геморрагическая лихорадка распространена по всему миру. О на наблюдалась в скандинавских
странах (Швеция, Норвегия, Финляндия), Болгарии, Югославии, Чехословакии, в Бельгии,
Франции, на Дальнем Востоке (КНР, КНДР, Южная Корея). Серологическое обследование п о-
казало наличие специфических антител против возбудителя ГЛПС у жителей Аргентины, Бр а-
зилии, Колумбии, Канады, США, включая Гавайские острова и Аляску, в Египте в странах
Центральной Африки, а также Юго -Восточной Азии.
Патогенез.Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта, реже к о-
жа и слизистая оболочка органов пищеварения. На месте ворот инфекции существенных изм е-
нений не наблюдается. Начальные проявления болезни обусловлены вирусемией и интоксик а-
цией. Возбудитель ГЛПС обладает выраженной вазотропностью, и основным в патогенезе б о-
|
|
|
лезни является поражение сосудистой стенки, хотя в развитии геморрагического синдрома о п-
ределенную роль играет и состояние свертывающей и антисвертывающих систем. В генезе п о-
чечного синдрома поражение сосудов также играет существенную роль. Было установлено, что
при тяжелом течении ГЛПС значительно снижается клубочковая фильтрация и что это сниж е-
ние не сопровождается деструктивными нарушениями гломерул. Можно допустить, что среди
причин, приводящих к развитию острой почечной недостаточности, имеет значение и иммуно-
патологический фактор [В.И. Рощупкин, 1990]. В зависимости от тяжести болезни отмечается
разной выраженности тромбогеморрагический синдром. После перенесенной ГЛПС остается
прочный иммунитет. Повторных заболеваний не наблюдается.
Клиническая картина
Инкубационный период продолжается от 7 до 46 дней (чаще всего от
21 до 25 дней). В течение болезни выделяют следующие периоды: начальный, олигурический
(период почечных и геморрагических проявлений), полиурический и реконвалесценции.
Начальный период продолжает ся от 1 до 3 дней и характеризуется острым началом, повышен и-
ем температуры тела до 38-40С, которое иногда сопровождается ознобом. Появляется сильная
головная боль (но нет болей в надбровных дугах и глазных яблоках), слабость, сухость во рту,
признаков воспаления верхних дыхательных путей не отмечается. При осмотре больных отм е-
чается гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов груди (симптом ¦\капюшона¦]). Слизистая
оболочка зева гиперемирована, сосуды склер инъецированы, на фоне гиперемированных кон ъ-
юнктив иногда можно заметить геморрагическую сыпь. У отдельных больных начало болезни
может быть постепенным, а за 2 -3 дня до болезни могут быть продромальные явления (сл а-
бость, недомогание, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей). Со стороны
внутренних органов в начальном периоде осо бых изменений выявить не удается. Возможна
умеренная брадикардия, у некоторых больных тупые боли в пояснице, положительный симптом
Пастернацкого. Относительно редко при тяжелых формах могут быть явления менингизма.
Олигоурический период (со 2-4-го по 8-11-й день болезни). Температура тела остается на уро в-
не 38-40С и держится до 4-7-го дня болезни, однако снижение температуры тела не сопрово ждается улучшением состояния больного, чаще оно даже ухудшается. Наи более типичным про-
явлением олигурического периода являются боли в пояснице различной выраженности (иногда
они начинаются в конце начального периода). Отсутствие болей позже 5 -го дня болезни при
выраженности лихорадки и симптомов интоксикации заставляет сомневаться в ди агнозе ГЛПС.
У большинства больных через 1 -2 дня после появления болей в пояснице возникает рвота до 6 -
8 раз в сутки и больше. Она не связана с приемом пиши или лекарств. В эти же сроки появл я-
ются боли в животе, часто отмечается вздутие живота.
При осмотре в этот период кожа сухая, лицо и шея гиперемированы, сохраняется гиперемия
слизистых оболочек зева и конъюнктив, может быть небольшая отечность верхнего века, сос у-
ды склер инъецированы. Появляются геморрагические симптомы.
Тромбогеморрагический синдром ра зной выраженности развивается лишь у половины больных
с более тяжелым течением ГЛПС. Прежде всего и чаще всего отмечается повышенная ломкость
сосудов (проба жгута, более объективные данные можно получить при определении резистен т-
ности сосудов по Нестерову) , далее идет появление петехий (у 10 -15% больных), макрогемату-
рия (у 7-8%), кишечные кровотечения (около 5%), кровоподтеки в местах инъекций, носовые
кровотечения, кровоизлияния в склеру, очень редко примесь крови отмечается в рвотных ма с-
сах и мокроте. Не характерны кровотечения из десен и маточные кровотечения. Частота гемо р-
рагических проявлений зависит от тяжести болезни, чаще они наблюдаются при тяжелой форме
(50-70%), реже при среднетяжелой (30 -40%) и легкой (20-25%). Во время эпидемических
вспышек геморрагические признаки наблюдаются чаще и выражены более резко. В Скандина в-
ских странах ГЛПС протекает более легко (¦\эпидемическая нефропатия¦]), чем заболевания,
обусловленные восточным вариантом вируса, например при заболевании 2070 военнослужащих
США в Корее.
К характерным проявлениям болезни относится поражение почек. Оно проявляется в одутлов а-
тости лица, пастозности век, положительном симптоме Пастернацкого (проверять осторожно,
так как энергичное поколачивание, также как и неосторожная транспортировка бо льных может
приводить к разрыву почек). Олигурия развивается со 2-4-го дня, в тяжелых случаях может д о-
ходить до анурии. Значительно повышается содержание белка в моче (до 60 г/л), в начале оли-
гурического периода может быть микрогематурия, в осадке обнаружи вают гиалиновые и зерни-
стые цилиндры, иногда появляются длинные грубые ¦\фибринные¦] цилиндры Дунаевского. Н а-
растает остаточный азот. Наиболее выраженной азотемия бывает к 7 -10-му дню болезни. Нор-
мализация содержания остаточного азота наступает через 2 -3 нед.
Полиурический период наступает с 9 -13-го дня болезни. Прекращается рвота, постепенно исч е-
зают боли в пояснице и животе, нормализуются сон и аппетит, увеличивается суточное колич е-
ство мочи (до 3-5 л), сохраняется слабость, сухость во рту, постепенно (с 20 -25 дня) наступает
период выздоровления.
Осложнения – азотемическая уремия, разрыв почки, эклампсия, острая сосудистая недостато ч-
ность, отек легких, очаговые пневмонии. Иногда ГЛПС протекает с выраженными мозговыми
симптомами, что можно рассматривать как о сложнение или как особую ¦\менингоэнцефалит и-
ческую¦] форму болезни.
Диагноз идифференциальный диагнозРаспознавание ГЛПС проводят с учетом эпидемиол о-
гических данных (пребывание в эндемичных очагах, уровень заболеваемости, сезонность) и х а-
рактерной клинической симптоматики (острое начало, сочетание лихорадки, общей интоксик а-
ции с поражением почек, геморрагическим синдромом, изменения мочи – цилиндры, значи-
тельное количество белка: крови – лейкоцитоз, увеличение плазматических клеток, повышение
СОЭ и др.). Специфические лабораторные методы не всегда доступны. Подтвердить диагноз
можно обнаружением антител класса IgM с помощью твердофазного иммуноферментного ан а-
лиза или четырехкратным (и выше) нарастанием титров в реакции иммунной адгезии -
гемагглютинации.
Дифференцировать нужно от гриппа, лептоспироза, клещевого энцефалита, брюшного тифа,
клещевого риккетсиоза и от других геморрагических лихорадок.
Лечение. Этиотропных препаратов нет. Сыворотка реконвалесцентов оказалась неэффекти в-
ной. Рекомендуют постельный режим от 1 нед (при легкой форме) до 3 -4 нед (при тяжелых
формах). Стол №4, достаточное количество витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р -
витаминных препаратов. При тяжелых формах ГЛПС с угрозой развития выраженной почечной
недостаточности, при затянувшемся олигурическом периоде назначают преднизолон по 0,5 -1
мг/кг в течение 3-5 дней. Назначают антигистаминные препараты, при нарастающей почечной
недостаточности применяют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс) внутривенно
по 50-100 тыс. ЕД. Проводят коррекцию водно-солевого баланса. По показаниям проводят эк с-
тракорпоральный гемодиализ (см. лечение острой почечной недостаточности). При развитии
тромбогеморрагического синдрома целесообразно внутривенное введение гепарина (капельно с
растворами глюкозы) в дозе от 10 до 60 тыс. ЕД/сут под контролем состояния свертывающей
системы крови.
Выписку из стационара проводят после исчезновения клинических проявлений болезни и но р-
мализации лабораторных показателей (полиурия не является противопоказанием для вы писки).
Прогноз. Смертность в Китае колебалась от 7 до 15%, в Корее в 1951 -1976 гг. в среднем равня-
лась 6,6%. В России в период с 1962 по 1990 г. смертность колебалась в пределах 1 -2%. Резиду-
альные явления отмечаются редко и выявляются лишь в первые месяцы после выписки из ста-
ционара.
Профилактика.Специфическая профилактика не разработана. Она сводится к уничтожению
грызунов в очагах ГЛПС и к защите людей от соприкосновения с грызунами или предметами,
загрязненными их выделениями. В населенных пунктах, рас полагающихся около леса, необх о-
димо хранить продукты на складах, защищенных от грызунов.
Территорию около жилья следует освобождать от кустарника, бурьяна. При размещении в ле т-
них лагерях, туристических базах и т.п. выбирать места, не заселенные грызунами, свободные
от зарослей бурьяна. Мусорные ямы в этих случаях располагают не менее чем в 100 м от пал а-
ток
23.Менингококковая инфекция: патогенез, классификация В.И. Покровского, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ – острая инфекционная болезнь, вызываемая менингококком Neisseria meningitidis, с капельным (аэрозольным) механизмом передачи ц возбудителя; клИнически характеризуется поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит),генерализацией в форме специфической септицеми и (менингококкемия) и воспалением мягких мозговых оболочек (менингит).
Менингококковая инфекция распространена повсеместно и отличается тяжелым течением, н е-
благоприятными исходами при неадекватной терапии.
Этиология. Возбудитель болезни менингококк Вексель баума – Neisseria meningitidis. Он пред-
ставляет собой диплококк, неподвижный, жгутиков и капсул не имеет, спор не образует. Кул ь-
тивируется на средах, содержащих человеческий или животный белок. Оптимум температуры
для роста – 37 С. Аэроб и факультативный а наэроб. В реакции агглютинации различают сер о-
типы А, В, С, дополнительно описаны другие серогруппы (X, Y, Z и др.). Помимо этого встр е-
чаются нетипируемые штаммы.
Эпидемиология.Менингококковая инфекция регистрируется во всех странах мира, во всех
климатических зонах. Наиболее высокая заболеваемость – в странах Африки, особенно в Це н-
тральной и Западной (так называемый ¦\менингитный пояс¦]). На территории нашей страны в
XX столетии было отмечено несколько подъемов заболеваемости (1905 -1906, 1915-1919, 1929-
1932, 1940-1942 гг.). Начиная с 1962 года в ряде стран, Европы и Азии, а также в Канаде зарег и-
стрирован значительный подъем заболеваемости, а с 1968 г. повысилась заболеваемость и в
СССР. Несмотря на то, что самая высокая заболеваемость в нашей стране наблюдал ась в 1973
году (9,6 на 100 тыс. населения), повышенный ее уровень сохраняется вплоть до настоящего
времени (5-5,5 на 100 тыс. населения). Традиционно болезнь относится к ¦\военным¦] инфекц и-
ям, поскольку рост заболеваемости прямо коррелирует с войнами, а так же крупными катастро-
фами и авариями. Практически любая ситуация, приводящая к стрессу, с одной стороны, и к
значительной скученности людей в плохих бытовых условиях – с другой, характеризуется вы-
соким риском возникновения менингококковой инфекции. Доказано , что если количество носи-
телей менингококка достигает в коллективе 20% и более, то появляются клинически маниф е-
стированные формы болезни. Предпосылками к заболеванию являются тесный постоянный
контакт людей в замкнутых помещениях, высокая температура и вл ажность воздуха, повышен-
ная концентрация углекислого газа и сероводорода. Все эти факторы являются обычными в
экстремальных ситуациях. Психические и физические перегрузки, а также переохлаждение в
свою очередь являются предрасполагающими моментами в возник новении болезни. Их влияние
также, как и воздействие ионизирующей радиации, сказывается опосредовано и проявляется
недостаточностью иммуногенеза (снижение IgA в секрете слизистых оболочек дыхательных
путей и IgG в крови).
Патогенез. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки носоглотки. Однако
лишь в 10-15% случаев попадание менингококка на слизистую оболочку носа и глотки прив о-
дит к развитию воспаления (назофарингит, катаральный тонзиллит). Еще реже менингококк
оказывается способным преодолеть ме стные защитные барьеры. Основной путь распростран е-
ния возбудителя в организме – гематогенный. Бактериемия может быть транзиторной или дл и-
тельной (менингококкемия).В патогенезе менингококкемии ведущим является инфекционно -
токсический шок. Он обусловлен масс ивной бактериемией с интенсивным распадом микробов
и токсинемией. Эндотоксиновый удар, обусловленный токсинами, освобождающимися из кл е-
точных стенок менингококков, приводит к расстройствам гемодинамики, прежде всего – мик-
роциркуляции, диссеминированному вн утрисосудистому свертыванию крови, глубоким мет а-
болическим расстройствам (гипоксия, ацидоз, гипокалиемия и др.). Развиваются резкие нар у-
шения свертывающей и противосвертывающей систем крови: вначале преобладает процесс г и-
перкоагуляции (увеличение содержани я фибриногена и других факторов свертывания), затем
происходит выпадение фибрина в мелких сосудах с образованием тромбов. В результате тро м-
боза крупных сосудов может развиться гангрена пальцев конечностей. Последующее снижение
содержания фибриногена в кров и (коагулопатия потребления) нередко становится причиной
массивных кровотечений и кровоизлияний в различные ткани и органы. При проникновении
менингококка в мозговые оболочки развивается клиническая и патоморфологическая картина
менингита. Воспалительный процесс развивается вначале в мягкой и паутинной оболочках
(обусловливая синдром менингита), а затем может периваскулярно распространяться в вещес т-
во мозга, чаще ограничиваясь наружным слоем коры, достигая белого вещества (синдром энце-
фалита). Характер воспаления в первые часы серозный, затем – гнойный. Образование гноя в
плотные фибринозные массы происходит к 5 -8-му дню. Локализация экссудата: на поверхности
лобных и теменных долей, на основании головного мозга, на поверхности спинного мозга, во
влагалищах начальных отрезков черепных нервов и спинномозговых корешков (невриты). При
поражении эпендимы желудочков возникает эпендиматит. При нарушениях циркуляции ликв о-
ра экссудат может скапливаться в желудочках, что приводит (у маленьких детей) к гидроцеф а-
лии или пиоцефалии. Увеличение внутричерепного давления может приводить к смещению
мозга вдоль церебральной оси и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отве р-
стие со сдавливанием продолговатого мозга (смерть от паралича дыхания).
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней (чаще 4 -6 дней).
Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 378; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!