Герпетическое поражение внутренних органов.
Герпетический эзофагит – следует рассмотреть возможность системного введения ациклови ра
15 мг/кг в сутки или видарабина 15 мг/кг в сутки.
Герпетическая пневмония – нет данных контролируемых исследований; следует рассмотреть
возможность системного введения ацикловира 15 мг/кг в сутки или видарабина 15 мг/кг в с у-
тки.
Диссеминированная герпетическая инфекция – нет данных контролируемых исследований; сл е-
дует рассмотреть возможность внутривенного введения ацикловира или видарабина. Убед и-
тельных данных, что такая терапия приведет к снижению смертности, нет.
Мультиформная эритема в сочетании с гер петической инфекцией – отдельные наблюдения
свидетельствуют о том, что пероральный прием капсул ацикловира 2 -3 раза в день подавляет
мультиформную эритему. Эффективность противовирусной терапии выше при раннем начале
лечения и у лиц молодого возраста.
ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ(синонимы: болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейффера и др.; infectious mononucleosis – англ.; infectiose
Mononukleos – нем.) – болезнь, обусловленная вирусом Эпстайна -Барр, характеризуется
лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и с е-
лезенки, характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хр о-
ническое течение.
Этиология. Возбудитель – вирус Эпстайна-Барр – представляет собой В-лимфотропный вирус
|
|
|
человека, относящийся к группе вирусов герпеса (семейство – Gerpesviridae, подсемейство
Gammaherpesviridae). Это вирус герпеса человека типа 4. В эту группу, кроме того, входят 2 т и-
па вируса простого герпеса, вирус ветряной оспы – зостер и цитомегаловирус. Вирус содержит
ДНК; вирион состоит из капсида диаметром 120 -150 нм, окруженного оболочкой, содержащей
липиды. Вирус Эпстайна-Барр обладает тропизмом к В-лимфоцитам, которые обладают п о-
верхностными рецепторами для этого вируса. Помимо инфекционного мононукл еоза, этот ви-
рус играет этиологическую роль в лимфоме Беркитта, при назофарингеальной карциноме и при
некоторых лимфомах у лиц с ослабленным иммунитетом. Вирус может длительное время пе р-
систировать в клетках хозяина в виде латентной инфекции. Он имеет анти генные компоненты,
общие с другими вирусами группы герпеса. Между штаммами вируса, выделенными от бол ь-
ных различными клиническими формами мононуклеоза, нет существенных различий.
Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек, в том числе и больные сте ртыми
формами болезни. Заболевание малоконтагиозно. Передача инфекции происходит воздушно -
капельным путем, но чаще со слюной (например, при поцелуях), возможна передача инфекции
|
|
|
при переливаниях крови. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес. после первич-
ной инфекции, что доказано исследованиями материала, взятого из ротоглотки. Если взять
смывы из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц, то у 15 -25% также обнаруживается ви-
рус. При отсутствии клинических проявлений вирусы выделяются во внешнюю с реду периоди-
чески. При заражении добровольцев смывами из зева больных инфекционным мононуклеозом у
них возникали отчетливые лабораторные изменения, характерные для мононуклеоза (умере н-
ный лейкоцитоз, увеличение числа одноядерных лейкоцитов, повышение актив ности ами-
нотрансфераз, гетерогемагглютинация), однако развернутой клинической картины мононукле о-
за не было ни в одном случае. Малая контагиозность связана с высоким процентом иммунных
лиц (свыше 50%), наличием стертых и атипичных форм мононуклеоза, которые обычно не вы-
являются. Около 50% взрослого населения переносят инфекцию в подростковом возрасте. Ма к-
симальная частота инфекционного мононуклеоза у девочек отмечается в возрасте 14 -16 лет, у
мальчиков – в 16-18 лет. Очень редко болеют лица старше 40 лет. Од нако у ВИЧ-
|
|
|
инфицированных реактивация вируса Эпстайна -Барр может наступать в любом возрасте.
Патогенез. При попадании вируса Эпстайна -Барр со слюной воротами инфекции и местом его
репликации служит ротоглотка. Продуктивную инфекцию поддерживают В -лимфоциты, кото-
рые являются единственными клетками, имеющими поверхностные рецепторы для вируса. Во
время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более
20% циркулирующих В-лимфоцитов. После стихания инфекционного процесса вирусы мож но
обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки. Часть п о-
раженных клеток погибает, высвобождающийся вирус инфицирует новые клетки. Нарушается
как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Это может способствовать суперинфекции и на-
слоению вторичной инфекции. Вирус Эпстайна-Барр обладает способностью избирательно п о-
ражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфаденопа-
тии, увеличении печени и селезенки. Усиление митотической активности лимфоидной и рети-
кулярной ткани приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров.
Инфильтрация одноядерными элементами может наблюдаться в печени, селезенке и других о р-
|
|
|
ганах. С гиперплазией ретикулярной ткани связаны гипергаммаглобулинемия, а также п овыше-
ние титра гетерофильных антител, которые синтезируются атипичными мононуклеарами. И м-
мунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий, реинфекция приводит лишь к повышению
титра антител. Клинически выраженных случаев повторных заболеваний не наблюдается. Не-
восприимчивость связана с антителами к вирусу Эпстайна-Барр. Инфекция имеет широкое ра с-
пространение в виде бессимптомных и стертых форм, так как антитела к вирусу обнаружив а-
ются у 50-80% взрослого населения. Длительное персистирование вируса в организме обуслов-
ливает возможность формирования хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при
ослаблении иммунитета. В патогенезе инфекционного мононуклеоза играет роль наслоение
вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк), особенно у больных с некротическ ими изме-
нениями в зеве.
Клиничекая картина
Инкубационный период от 4 до 15 дней (чаще около недели). Заболевание, как правило, начинается остро. Ко 2 -4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей и н-
токсикации достигают наивысшей выраженности. С первых дней появляются слабость, голов-
ная боль, миалгия и артралгия, несколько позже – боли в горле при глотании. Температура тела
38-40ЎЖС. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности,
длительность лихорадки 1-3 нед, реже дольше.
Тонзиллит появляется с первых дней болезни или появляется позднее на фоне лихорадки и др у-
гих признаков болезни (с 5-7-го дня). Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно -
некротическим с образованием фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные).
Некротические изменения в зеве выражены особенно сильно у больных со значительным агр а-
нулоцитозом.
Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и за д-
нешейные лимфатические узлы, реже – подмышечные, паховые, кубитальные. Поражаются не
только периферические лимфатические узлы. У некоторых больных может наблюдаться д о-
вольно выраженная картина острого мезаденита. У 25% больных отмечается экзантема. Сроки
появления и характер сыпи изменяются в широких пределах. Чаще она появляе тся на 3-5-й день
болезни, может иметь макуло-папулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розе о-
лезный, папулезный, петехиальный. Элементы сыпи держатся 1 -3 дня и бесследно исчезают.
Новых высыпаний обычно не бывает. Печень и селезенка увеличены у б ольшинства больных.
Гепатоспленомегалия появляется с 3 -5-го дня болезни и держится до 3 -4 нед и более. Особенно
выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза. В этих
случаях увеличивается содержание сывороточного билирубина и по вышается активность ами-
нотрансфераз, особенно АсАТ. Очень часто даже при нормальном содержании билирубина п о-
вышается активность щелочной фосфатазы.
В периферической крови отмечается лейкоцитоз (9 -10Ўї109/л, иногда больше). Число однояде р-
ных элементов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) к концу 1 -й недели достига-
ет 80-90%. В первые дни болезни может наблюдаться нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом.
Мононуклеарная реакция (в основном за счет лимфоцитов) может сохраняться 3 -6 мес. и даже
несколько лет. У реконвалесцентов после инфекционного мононуклеоза другое заболевание,
например, острая дизентерия, грипп и др., может сопровождаться значительным увеличением
числа одноядерных элементов.
Единой классификации клинических форм инфекционного мононуклеоза нет. Некоторые авто-
ры выделяли до 20 различных форм и более. Существование многих из этих форм вызывает с о-
мнение. Следует учитывать, что могут быть не только типичные, но и атипичные формы заб о-
левания. Последние характеризуются или отсутствием какого -либо основного симптома боле з-
ни (тонзиллита, лимфаденопатии, увеличения печени и селезенки), или преобладанием и не-
обычной выраженностью одного из проявлений ее (экзантема, некротический тонзиллит), или
возникновением необычных симптомов (например, желтухи при желтушной форме мононук-
леоза), или других проявлений, которые в настоящее время относят к осложнениям.
Хронический мононуклеоз (хроническая болезнь, обусловленная вирусом Эпстайна-Барр).
Длительное персистирование возбудителя инфекционного мононуклеоза в о рганизме не всегда
проходит бессимптомно, у некоторых больных появляются клинические проявления. Учитывая,
что на фоне персистирующей (латентной) вирусной инфекции могут развиваться самые разли ч-
ные болезни, необходимо четко определить критерии, позволяющие относить проявления бо-
лезни к хроническому мононуклеозу. К таким критериям можно отнести по данным S.E.
Straus (1988) следующие:
I. Перенесенное не более чем за 6 мес. тяжелое заболевание, диагностированное как первичное
заболевание инфекционным мононукле озом или ассоциированное с необычно высокими титр а-
ми антител к вирусу Эпстайна-Барр (антитела класса IgM) к капсидному антигену вируса в ти т-
ре 1:5120 и выше или к раннему вирусному антигену в титре 1:650 и выше.
II. Гистологически подтвержденное вовлечение в процесс ряда органов:
1) интерстициальная пневмония;
2) гипоплазия элементов костного мозга;
3) увеит;
4) лимфаденопатия;
5) персистирующий гепатит;
6) спленомегалия.
III. Нарастание количества вируса Эпстайна-Барр в пораженных тканях (доказанное методо м
антикомплементарной иммунофлюоресценции с ядерным антигеном вируса Эпстайна-Барр).
Клинические проявления болезни у пациентов, отобранных по этим критериям, довольно
разнообразны. Почти во всех случаях общая слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, г о-
ловная боль, боли в мышцах, у некоторых умеренное повышение температуры тела, увеличение
лимфатических узлов, пневмония, увеиты, фарингиты, тошнота, боли в животе, диарея, иногда
рвота. Далеко не у всех больных было увеличение печени и селезенки. Иногда по являлась эк-
зантема, несколько чаще наблюдалась герпетическая сыпь как в виде орального (26%), так и
генитального (38%) герпеса. При исследовании крови отмечалась лейкопения, тромбоцитоп е-
ния. Эти проявления сходны с проявлениями многих хронических инфекцион ных болезней, от
которых подчас трудно дифференцировать хронический мононуклеоз, кроме того, могут быть и
сочетанные заболевания.
На фоне латентной инфекции вирусом Эпстайна-Барр может произойти ВИЧ-инфицирование,
что встречается довольно часто. ВИЧ-инфицирование приводит к активизации мононуклеозной
инфекции. При этом чаще начинает выявляться вирус Эпстайна-Барр в материале, взятом из
носоглотки, изменяются титры антител к различным компонентам вируса. Допускается во з-
можность возникновения лимфом у ВИЧ -инфицированных, обусловленных вирусом Эпстайна-
Барр. Однако генерализации инфекции с тяжелым поражением ЦНС и внутренних органов в
отличие от других инфекций, обусловленных вирусами группы герпеса, при мононуклеозе
обычно не наблюдается.
Злокачественные новообразования, связанные с вирусом Эпстайна-Барр, нельзя относить к ва-
риантам течения мононуклеоза. Это самостоятельные нозологические формы, хотя и обусло в-
лены тем же возбудителем, что и инфекционный мононуклеоз. К таким болезням относится
лимфома Беркитта. Заболевают преимущественно дети старшего возраста, болезнь характер и-
зуется появлением внутрибрюшинных опухолей. В Китае распространена апластическая карц и-
нома носоглотки. Установлена связь этой болезни с инфекцией вирусом Эпстайна-Барр. С этим
вирусом связывают и возникновение лимфатических лимфом у лиц с ослабленным иммунит е-
том.
Осложнения. При инфекционном мононуклеозе осложнения возникают не очень часто, но м о-
гут быть очень тяжелыми. К гематологическим осложнениям относится аутоиммунная гемол и-
тическая анемия, тромбоцитопения и гранулоцитопения. Одной из частых причин смерти бол ь-
ных мононуклеозом является разрыв селезенки. Многообразны неврологические осложнения:
энцефалит, параличи черепных нервов, в том числе паралич Белла или прозопоплегия (паралич
мимической мускулатуры, обусловленный поражением лицевого нерва), менингоэнцефалит,
синдром Гийена-Барре, полиневрит, поперечный миелит, психоз. Может развиться гепатит, а
также кардиологические осложнения (перикардит, миокардит). Со стороны органов дыхания
иногда наблюдается интерстициальная пневмония и обструкция дыхательных путей.
Гемолитическая анемия продолжается 1 -2 мес. Небольшая тромбоцитопения встречается при
мононуклеозе довольно часто и не является осложнением, к последнему следует относить лишь
резко выраженную тромбоцитопению, так же как гранулоцитопения является обычным проя в-
лением болезни, а осложнением можно считать лишь тяжелую гранулоцитопению, которая м о-
жет привести больного к гибели. Из неврологических осложнений чаще наблюдается энцефалит
и паралич черепных нервов. Обычно эти осложнения проходят самопроизвольно. Поражение
печени является обязательным компонентом клинической картины инфекционного монону к-
леоза (увеличение печени, повышение активности сывороточных ферментов и др.). Осложнен и-
ем можно считать гепатит, протекающий с выраженной желтухой (желтушные формы мон о-
нуклеоза). Увеличение лимфатических узлов, расположенных в области глотки или около тр а-
хейных лимфатических узлов, может вызвать обструкцию дыхательных путей, требующих ин о-
гда хирургического вмешательства. Мононуклеозные вирусные пневмонии наблюдаются очень
редко (у детей). Причинами смерти при мононуклеозе могут быть энцефалиты, обструкция д ы-
хательных путей и разрыв селезенки.
Диагноз и дифференциальный диагноз . Распознавание основывается на ведущих клинич е-
ских симптомах (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения п е-
риферической крови). Большое значение имеет гематологическое исследование. Характерны
увеличение числа лимфоцитов (свыше 15% по сравнению с воз растной нормой) и появление
атипичных мононуклеаров (свыше 10% всех лейкоцитов). Однако не следует переоценивать д и-
агностическое значение лейкоцитарной формулы. Увеличение числа одноядерных элементов и
появление атипичных одноядерных лейкоцитов могут наблю даться при ряде вирусных боле з-
ней (цитомегаловирусная инфекция, корь, краснуха, острые респираторные заболевания и др.).
Из лабораторных методов используют ряд серологических реакций, представляющих собой м о-
дификации реакции гетерогемагглютинации. Наиболее распространенными являются:
· реакция Пауля-Буннеля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов), диагностический
титр 1:32 и выше (часто дает неспецифические результаты);
· реакция ХД/ПБД (реакция Хэнгэнуциу -Дейхера-Пауля-Бунне-Давидсона) считается положительной, когда в сыворотке крови больного имеются антитела, агглютинирующие бараньи эритроциты, причем эти антитела адсорбируются (истощаются) при обработке сыворотки экстрактом из эритроцитов быка и не адсорбируются при обработке сыворотки экстрактом почки морской свинки;
· реакция Ловрика: на стекло наносят 2 капли сыворотки больного; к одной капле добавл я-
ют нативные эритроциты барана, к другой – эритроциты барана, обработанные папа ином;
если сыворотка больного агглютинирует нативные и не агглютинирует обработа нные па-
паином эритроциты, или агглютинирует их значительно хуже, то реакция считается пол о-
жительной;
· реакция Гоффа и Бауера – агглютинация сывороткой крови больного формалинизирован-
ных лошадиных эритроцитов (4% взвесь), реакция проводится на стекле, резуль таты учи-
тывают через 2 мин;
· реакция Ли-Дэвидсона – агглютинация формалинизированных эритроцитов барана в капиллярах; был предложен ряд других модификаций, но они не нашли широкого применения.
Специфические методы позволяют лабораторно подтвердить первичную инфекцию. Для этой
цели наиболее информативным является определение антител к вирусному капсиду, связанных
с иммуноглобулинами класса IgM, которые появляются одновременно с клиническими си м-
птомами и сохраняются в течение 1 -2 мес. Однако технически их выяв ить довольно сложно.
Реакция эта положительна у 100% больных. Антитела к ядерным антигенам вируса Эпстайна-
Барр появляются лишь через 3-6 нед от начала заболевания (у 100% больных) и сохраняются в
течение всей жизни. Они позволяют выявить сероконверсию при первичной инфекции. Опре-
деление антител, относящихся к иммуноглобулинам класса IgG, в основном используется для
эпидемиологических исследований (они появляются у всех, перенесших инфекцию вирусом
Эпстайна-Барр и сохраняются в течение всей жизни). Выделени е вируса довольно сложно, тру-
доемко и в диагностической практике обычно не используется.
Инфекционный мононуклеоз необходимо дифференцировать от ангины, локализованной фо рмы дифтерии зева, цитомегаловирусной инфекции, от начальных проявлений ВИЧ -инфекции,
от ангинозных форм листериоза, вирусного гепатита (желтушные формы), от кори (при нал и-
чии обильной макуло-папулезной сыпи), а также от заболеваний крови, сопровождающихся г е-
нерализованной лимфаденопатией.
Лечение. При легких формах болезни можно ограничить ся назначением витаминов и симпт о-
матической терапией. В пробирке ацикловир и альфа -интерферон подавляют репликацию вир у-
са Эпстайна-Барр, однако эффективность их при лечении больных мононуклеозом не изучена.
Кортикостероидные препараты могут существенно сок ратить длительность лихорадки и восп а-
лительных изменений в зеве, однако их рекомендуется назначать лишь при тяжелых формах,
при наличии некоторых осложнений. В частности, кортикостероиды оказывают быстрый э ф-
фект при обтурации дыхательных путей, их следует назначать при гемолитической анемии и
при неврологических осложнениях. При выраженных некротических изменениях в зеве назн а-
чают антибиотики, подавляющие бактериальную микрофлору (пенициллин, ампициллин, окс а-
циллин, тетрациклины); противопоказаны левомицети н и сульфаниламидные препараты, угн е-
тающие кроветворение. Антибиотики назначают также при осложнениях пневмонией. При ра з-
рыве селезенки необходимо немедленное хирургическое вмешательство. При значительном
увеличении селезенки ограничивают двигательный режи м, заниматься спортом можно лишь
через 6-8 нед после выписки из стационара. При хроническом мононуклеозе проводится сим-
птоматическая и патогенетическая терапия.
ВЕТРЯНАЯ ОСПА (chicken-pox – англ., Windpocken – нем.; varicelle, petileverole volante – франц.)– вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной общей интоксикацией, доброкачественным течением, везикулезной экзантемой, длительной персистенцией вируса в виде латентной инфекции, при активизации которой (чаще после 60 лет) протекает в виде опоясывающего лишая.
Этиология. Ветряная оспа и опоясывающий лишай обусловлены одним и тем же вирусом, о т-
носящимся к семейству вирусов герпеса, обладает общими для этого семейства свойствами.
Содержит ДНК, размеры нуклеокапсида 150 -200 нм. Имеет липидную оболочку.
Эпидемиология. Ветряная оспа относится к антропонозам. Единственным резервуаром инфе к-
ции является человек. Болезнь чрезвычайно контагиозная. Передается воздушно -капельным пу-
тем. Заражение может наступать на большом расстоянии (перенос через коридоры, с этажа на
этаж и т.д.). Почти все люди (свыше 90%) восприимчивы к ветряной оспе, которая широко ра с-
пространена во всех странах мира. Заболевание переносят преимущественно в детском возра с-
те. Около половины заболеваний приходится на возраст от 5 до 9 лет, реже заболевают дети 1 -4
и 10-14 лет. Около 10% заболеваний приходится на лиц 15 лет и старше. Больны е ветряной ос-
пой могут стать источником инфекции за 48 ч до появления сыпи и сохраняют эту способность
до подсыхания корок. Следует учитывать возможность инфицирования детей от больных опо я-
сывающим лишаем. Заболеваемость повышается в холодное время года. М огут быть эпидеми-
ческие вспышки в детских учреждениях.
Патогенез.Воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей.
Выраженных изменений в области ворот инфекции не отмечается. Вероятно, здесь происходит
репликация и первичное накопл ение вируса, затем он по лимфатическим путям проникает в
кровь. Вирусемия доказана выделением вируса из крови, а также генерализованной по всему
телу экзантемой. Возбудитель ветряной оспы содержится в содержимом пузырьков. После ст и-
хания острых проявлений первичной инфекции вирус длительно сохраняется в организме в в и-
де латентной инфекции. Предполагают, что вирус накапливается в задних корешках спинного
мозга и спинномозговых ганглиях, где и сохраняется в латентном состоянии. При активизации
инфекции (опоясывающий лишай) процесс может захватывать не только кожу, но и централ ь-
ную нервную систему и внутренние органы. Активизация происходит при ослаблении имму н-
ной системы. После первичной инфекции возникает стойкий (нестерильный) иммунитет, п о-
вторных заболеваний не наблюдается.
Клиничесекая картина
Инкубационный период продолжается от 10 до 21 дня (чаще 14 -17
дней). Начальный (продромальный) период короткий и не имеет выраженной клинической
симптоматики, продолжается чаще всего около суток (реже два дня). Проявля ется в виде уме-
ренно выраженной слабости, недомогания, ухудшения аппетита, субфебрильной температуры.
Обычно эти признаки остаются незамеченными и кажется, что болезнь сразу начинается с п о-
явления сыпи.
Период высыпания является наиболее характерным проявл ением ветряной оспы. Первые эл е-
менты сыпи могут появиться на любом участке кожи: животе, бедрах, плечах, груди, а также на
лице и голове. В отличие от натуральной оспы, лицо поражается позже туловища и конечностей
и сыпь здесь менее выражена.
Элементы сыпи появляются у больных ветряной оспой как бы отдельными толчками с интерв а-
лом в 24-48 ч. Новые элементы появляются между старыми и общее число их увеличивается.
Толчкообразность высыпания объясняет и полиморфизм экзантемы. Отдельные элементы пр о-
делывают следующую динамику развития. Вначале появляется пятно округлой или овальной
формы диаметром от 5 до 10 мм, затем чаще в центре пятна появляется папула, которая пр е-
вращается в везикулу, заполненную прозрачным содержимым. Образовавшиеся пузырьки им е-
ют различную форму (округлую, куполообразные, продолговатые). Размеры пузырьков от б у-
лавочной головки до 8-10 мм в диаметре. Пузырьки довольно мягки на ощупь. В течение п о-
следующих 1-2 сут везикула переходит в стадию подсыхания. Иногда содержимое везикулы
подсыхает и образуется поверхностная корочка, которая быстро отпадает. В других случаях с о-
держимое пузырька мутнеет; образуется пустула, формируется и понемногу сморщивается
светло-коричневая корочка, которая к 6 -8-му дню отпадает, не оставляя после себя рубцов. Но
иногда остаются небольшие рубцы, которые чаще исчезают, лишь в некоторых случаях остают-
ся стойкие рубцы, заметные в течение нескольких лет. Элементы сыпи не всегда проделывают
весь цикл развития. Иногда на стадии пятна начинается обратное развитие, иногда ус певает об-
разоваться папула, но без образования везикулы элементы сыпи исчезают. Такое развитие о т-
мечается обычно при последнем толчке высыпания (чаще бывает 3 -4 таких толчка), интервал
между первым и последним высыпанием обычно равняется 8 дням. Общее коли чество элемен-
тов сыпи у отдельных больных существенно различается, чаще колеблется от 20 до 70 элеме н-
тов. Некоторые авторы отмечают как минимум 10 элементов и как максимум 800 элементов
сыпи.
Конечно, бывают случаи, когда на всем протяжении болезни появляе тся лишь один элемент
или даже абортивные формы без сыпи, но такие заболевания остаются нераспознанными. Вр е-
мя, которое проходит от появления первых элементов сыпи и до отпадения корочек, обычно
равно 2-3 нед.
Характерным проявлением ветряной оспы является развитие элементов сыпи не только на к о-
же, но и на слизистых оболочках (энантема). Она появляется в те же сроки, что и экзантема, но
наблюдается лишь у части больных (у 20 -30%). Энантема располагается на твердом небе, на
слизистых оболочках щек, деснах, я зыке, на задней стенке глотки, а у девочек даже на слиз и-
стых оболочках половых органов. Ветряночные пузырьки напоминают герпес или афты, однако
пузырьки быстро повреждаются и образуются небольшие поверхностные язвочки (эрозии).
Проявления общей интоксикации в периоде высыпания выражены слабо. Возможно небольшое
повышение температуры (иногда кратковременные повышения температуры тела совпадают с
появлением новых высыпаний). Болезнь может протекать и при нормальной температуре, а при
более тяжелых, редко встречающихся, формах температура может быть в пределах до 39ЎЖС и
выше. Температура держится чаще 3 -6 дней.
Осложнения.Ветряная оспа считается доброкачественным заболеванием, однако в ряде случ а-
ев могут развиться осложнения (примерно у 5% больных), иногда оче нь тяжелые. Чаще отме-
чаются различные осложнения со стороны кожи (нагноения, абсцессы, геморрагические и даже
гангренозные формы болезни). В результате наслоения вторичной инфекции может развиться
сепсис. Тяжело протекает и не поддается антибиотикотерапии так называемая ветряночная (ви-
русная) пневмония. К другим осложнениям относится энцефалит, миокардит, кератит, нефрит,
артрит, гепатит, но наблюдаются они редко.
Врожденная ветряная оспа развивается при заболевании беременной женщины за 4 -5 дней до
родов. При этом вероятность заболевания детей равняется 17% и вероятность гибели детей –
31% от числа заболевших. Нередко врожденная ветряная оспа протекает тяжело, сопровождае т-
ся развитием обширной бронхопневмонии, поносом, перфорацией тонкой кишки, а также п о-
ражением внутренних органов. Заболевание развивается чаще в период с 6 -го по 11-й день по-
сле рождения. Может иногда протекать и в форме средней тяжести.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание ветряной оспы в настоящее время с у-
щественно облегчается тем, что отпала необходимость дифференцировать заболевание с нат у-
ральной оспой, уже давно ликвидированной. Дифференцировать необходимо от везикулезного
риккетсиоза, который встречается редко и лишь в определенных районах. Характерно появл е-
ние первичного аффекта в месте ворот инфекции, генерализованной лимфаденопатии, что не
характерно для ветряной оспы. С герпетической сыпью и высыпаниями при опоясывающем
лишае дифференцирование также не представляет трудностей по характеру сыпи (группа тесно
расположенных мелких пузырьков на общем воспалительном основании). Иногда сходные эл е-
менты появляются в результате укусов блох и других насекомых, но в этих случаях нет общих
проявлений, сыпь однотипная, кроме сыпи на коже при ветряной оспе появляется и энантема. К
специфическим лабораторным методам прибегать обычно нет необходимости. Из специфич е-
ских методов наиболее надежным подтверждением диагноза является выделение вируса в кул ь-
туре тканей, а также по 4-кратному нарастанию титра специфических антител.
Лечение. В большинстве случаев можно ограничиваться мерами по предотвращению осложн е-
ний. В острый период больные должны соблюдать постельный режим, необходимо следить за
чистотой постельного и нательного белья, чистотой рук, ногти следует коротко остричь. Вез и-
кулы для лучшего подсыхания смазывать 5 -10% раствором калия перманганата или 1% спирто-
вым раствором бриллиантового зеленого. При наслоении вторичной бактериальной инфекции
используют антибиотики. Этиотропное лечение показано при появлении тяжелых осложнений
(ветряночная пневмония и др.), а также при лечении ветряной оспы у лиц со сниженным имм у-
нитетом (гематологические больные, ВИЧ -инфицированные и другие). Назначают внутривенно
видарабин в дозе 15 мг/кг ежедневно в виде длительной (в течение 12 ч) внутривенной инф у-
зии. Применение ацикловира при этих формах изучено недостаточно. Отмечается эффекти в-
ность от применения лейкоцитарного человеческого интерферона (рекомбинантные интерф е-
роны оказались неэффективными).
ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ – спорадическое заболевание, возникающее в результате активизации латентного вируса ветряной оспы. Характе ризуется воспалением задних корешков
спинного мозга и межпозвоночных ганглиев, а также появлением лихорадки, общей инто к-
сикации и везикулезной экзантемы по ходу вовлеченных в процесс чувствительных нервов.
Этиология. Возбудитель – вирус ветряной оспы (вирус герпеса типа 3).
Эпидемиология. Заболевают лица, ранее перенесшие ветряную оспу. Заболевают преимущес т-
венно лица пожилого и старческого возраста. Частота заболевания варьирует от 5 до 10 на 1000
человек в возрасте 60-80 лет. У некоторых больных (около 2% среди больных с нормальным
иммунитетом и у 10% больных с иммунодефицитами) заболевание возникает повторно. При
контакте не болевших ранее детей с больными опоясывающим лишаем у них развивается т и-
пичная ветряная оспа.
Патогенез. Опоясывающий лишай часто возникает у лиц, которые подвергаются различным
воздействиям, ослабляющим иммунитет (больные лейкозами, лимфогранулематозом, новообр а-
зованиями, получающие химиотерапию, длительно получающие кортикостероиды и иммуноде-
прессанты, особенно часто инфекция развивается у больных с синдромом приобретенного и м-
мунодефицита). Заболевают лица старческого возраста в связи с возрастным снижением и м-
мунной защиты. В результате активизируется латентная инфекция вирусом ветряной оспы, к о-
торый в течение нескольких десятилетий сохранялся в организме, не вызывая каких -либо кли-
нических проявлений. Обязательным компонентом активизации инфекции является своеобра з-
ный вирусный ганглионеврит с поражением межпозвоночных ганглиев (или ганглиев черепных
нервов) и поражение задних корешков. Вирус может вовлекать в процесс вегетативные ганглии
и обусловливать менингоэнцефалит. Могут поражаться и внутренние органы. Таким образом, в
картине опоясывающего лишая в отличие от ветряной оспы на первый план выступают не
столько эпителиотропные, сколько нейротропные свойства вируса.
Клиническая картина
Инкубационный период при опоясывающем лишае (от перенесения
первичной инфекции до активизации) продолжается многие годы. Выделяют следующие кл и-
нические формы болезни: 1) ганглиокожные; 2) ушные и глазные; 3) гангренозную (некротич е-
ская); 4) опоясывающий лишай с поражением вегетативных ганглиев; 5) менингоэнцефалитич е-
скую; 6) диссеминированную.
Наиболее распространеннаяганглиокожная форма болезни начинается остро с лих орадки, симптомов общей интоксикации и резко выраженных жгучих болей в месте будущих высыпаний.
Через 3-4 дня (иногда только через 10 -12 дней) появляется характерная сыпь. Локализация б о-
лей и сыпи соответствует пораженным нервам (чаще межреберным) и имеет опоясывающий
характер. Боли иногда становятся нестерпимыми, усиливаются при малейшем прикосновении к
коже, при охлаждении, движении. На месте везикулезной сыпи вначале возникает инфильтр а-
ция и гиперемия кожи, на которой затем сгруппированно появляются пузы рьки, заполненные
прозрачным, а затем и мутным содержимым. Пузырьки засыхают и превращаются в корочки.
Иногда болезнь характеризуется интоксикацией и невралгическими болями, сыпь отсутствует.
При появлении кожных высыпаний боли становятся обычно менее инте нсивными.
Характерные клинические симптомы имеют глазная и ушная формы опоясывающего лишая.
При глазной форме поражается тройничный узел (гассеров узел) и высыпания локализуются по
ходу ветвей тройничного нерва (на слизистых оболочках глаза, носа, на коже лица). При ушной
форме в процесс вовлекается коленчатый узел, а высыпания появляются на ушной раковине и
вокруг нее, могут быть и в наружном слуховом проходе. Может развиться паралич лицевого
нерва. Высыпанию предшествуют симптомы общей интоксикации и лихо радка. Резко выражена
невралгия тройничного нерва, которая может продолжаться в течение нескольких недель. При
глазной форме наблюдаются специфический вирусный кератит, реже ирит, глаукома.
Гангренозная (некротическая) формаопоясывающего лишая развивается обычно у ослабленных лиц. Отмечается глубокое поражение кожи с формированием в последующем рубцов. Можно думать, что в генезе этих форм определенную роль играет наслоение бактериальной инфекции.
Менингоэнцефалитическая форма встречается относительно редко . Заболевание отличается тяжелым течением, летальность выше 60%. Эта форма начинается с ганглиокожных проявлений,
чаще в области межреберных нервов, хотя может быть и в шейном отделе. В дальнейшем поя в-
ляются симптомы менингоэнцефалита (атаксия, галлюцинаци и, гемиплегия, менингеальные
симптомы, может наступить кома). Время от появления кожных высыпаний до развития энц е-
фалопатии колеблется от 2 дней до 3 нед.
Любая из приведенных выше форм может сопровождаться поражением вегетативных ганглиев
с развитием необычных для опоясывающего лишая симптомов (вазомоторные расстройства,
синдром Горнера, задержка мочеиспускания, запоры или понос).
Осложнения: поперечный миелит, сопровождающийся двигательным параличом.
Опоясывающий лишай у ВИЧ-инфицированных и с другими иммунодефицитами протекает тя-
желее. Длительность периода появления сыпи увеличивается до 1 нед, корки, покрывающие п у-
зырьки, подсыхают не ранее 3-й недели заболевания. Наибольшему риску развития прогресс и-
рующего опоясывающего лишая подвержены больные лимфогра нулематозом или лимфомой,
примерно у 40% из них может быть сыпь, распространенная по всей поверхности кожи. У 5 -
10% лиц с диссеминированными кожными проявлениями развивается вирусная пневмония, м е-
нингоэнцефалит, гепатит и другие тяжелые осложнения.
Диагноз и дифференциальный диагноз.При развернутой клинической картине ганглиоко ж-
ных форм опоясывающего лишая диагноз трудностей не представляет. Ошибки часто возник а-
ют в начальном периоде болезни, когда имеются симптомы интоксикации, лихорадка и резкие
боли. В этих случаях ошибочно ставят диагноз стенокардии, плеврита, инфаркта легкого, п о-
чечной колики, острого аппендицита и др. Дифференцируют от простого герпеса, рожи, острой
экземы; генерализованную форму опоясывающего лишая – от ветряной оспы. Для лабораторн о-
го подтверждения диагноза используются обнаружение вируса при микроскопии или с пом о-
щью иммунофлюоресцентного метода, выделение вируса на культурах тканей, серологические
методы.
Лечение. Впервые дни болезни проводятся мероприятия, направленные на борьбу с интоксика-
цией, снятие болей и предупреждение генерализации инфекции. Широкое распространение
ветряной оспы обусловливает наличие антител в нормальном человеческом иммуноглобулине.
Этот препарат назначают внутримышечно возможно раньше в дозе 5 -10 мл. Достаточно одно-
кратного введения. Обязательно введение человеческого иммуноглобулина при лечении лиц, у
которых болезнь возникла на фоне применения цитостатиков, кортикостероидов, иммунод е-
прессантов, при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний (лейкозы, лимфо гранулематоз,
ВИЧ-инфекция и др.). Препараты, угнетающие иммуногенез, должны быть отменены. Ант и-
биотики назначают лишь при возникновении вторичных бактериальных осложнений. При в ы-
сокой лихорадке для борьбы с интоксикацией вводят 5% раствор глюкозы, раствор Рингера-
Локка, изотонический раствор натрия хлорида. Назначают витамины. Трудную задачу пре д-
ставляет снятие мучительных болей. Используют ненаркотические анальгетики в сочетании с
транквилизаторами, иногда приходится прибегать к назначению наркотиков. Доп олнительно
проводят электрофорез новокаина, новокаиновую блокаду, назначают диатермию.
При появлении герпетических высыпаний местно применяют те же препараты, что и при ветр я-
ной оспе. При гангренозных формах повторно вводят увеличенные дозы (10 -20 мл) нормально-
го человеческого иммуноглобулина, внутримышечно назначают антибиотики, обладающие
противостафилококковой активностью (оксациллин, эритромицин, гентамицин, рифампицин).
Местно используют мази, содержащие антибиотики (тетрациклиновая, эритромициновая). При
тяжелых формах болезни используют внутривенное введение рибавирина в дозе 15 мг/кг в с у-
тки в виде длительной (в течение 12 ч) внутривенной инфузии. Введение ацикловира не умен ь-
шает болей, но предупреждает развитие висцеральных осложнений.
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ(синонимы: цитомегалия, вирусная болезнь слюнных ж елез, инклюзионная цитомегалия, бо лезнь с включениями; sallvary gland virus disease – англ.,Speicheldrusenviruskrankheit – нем.) – широко распространенная вирусная инфекция, хара ктеризующаяся многообразными проявлениями от бессимптомного течения до тяжелых
генерализованных форм с поражени ем внутренних органов и центральной нервной сист е-
мы. Возможна трансплацентарная передача вируса с внутриутробным поражением плода.
Этиология. Возбудитель (Cytomegalovirus hominis) относится к вирусам герпеса (семейство
Herpesviridae). Диаметр вириона около 180 нм, вирус содержит ДНК, при развитии вируса в я д-
рах инфицированных клеток образуются включения. Может развиваться на культурах фибро б-
ластов человека. Под воздействием вируса нормальные клетки превращаются в цитомегалич е-
ские, диаметр которых достигает 25-40 мкм. В культуре тканей не выявлено существенных н а-
рушений хромосомного аппарата. Возможность онкогенного действия вируса окончательно не
изучена. Имеются антигенные различия между отдельными штаммами вируса. Обладает сво й-
ствами, общими для всех вирус ов группы герпеса.
Эпидемиология.Резервуаром и источником инфекции является только человек. Вирус может
находиться в слюне, молоке, моче, испражнениях, семенной жидкости, в секрете шейки матки.
Инфекция передается воздушно -капельным, контактным, половым п утем и трансплацентарно
от матери к плоду. Возможна также передача инфекции при трансплантации почек и при пер е-
ливании крови инфицированного донора.
Патогенез. В зависимости от путей передачи воротами инфекции могут служить слизистые
оболочки верхних отделов респираторного тракта, органов пищеварения и половых органов.
Каких-либо изменений на месте ворот инфекции не отмечается. Не сказывается характер инф и-
90
цирования и на клинических проявлениях болезни. Вирус имеет тропизм к ткани слюнных же-
лез и при локализованных формах обнаруживается только в этих железах. Вирус персистирует
в организме пожизненно. В ответ на первичное внедрение развивается иммунная перестройка
организма. Переход латентной цитомегаловирусной инфекции в клинически выраже нные фор-
мы обычно провоцируется какими -либо ослабляющими факторами, например, интеркуррен т-
ными заболеваниями, назначением цитостатиков и других иммунодепрессантов. В последние
годы особенно актуальной стала проблема обострения цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-
инфицированных лиц. У беременных с латентной цитомегаловирусной инфекцией плод пор а-
жается далеко не всегда. Необходимым условием для этого является обострение у матери л а-
тентной инфекции с развитием вирусемии с последующим заражением плода. Вероятност ь за-
ражения плода будет значительно выше при инфицировании матери во время беременности. Во
время фазы вирусемии при отсутствии антител у матери (а следовательно, у плода) передача
инфекции плоду осуществляется значительно легче, чем в иммунном организме р анее инфици-
рованной матери.
Клиническая картина.
Инкубационный период неизвестен, так как чаще цитомегаловирусная
инфекция протекает в латентной форме, а клинически выраженные формы болезни возникают
после воздействия какого-либо ослабляющего фактора. Общеп ринятой классификации клини-
ческих форм цитомегалии не существует. Мы считаем целесообразным выделить следующие
клинические формы цитомегаловирусной инфекции:
А. Приобретенная цитомегалия: 1) латентная (локализованная) форма; 2) острая мононукле о-
зная форма и 3) генерализованная форма цитомегалии.
Б. Врожденная цитомегалия: 1) острая форма; 2) хроническая цитомегалия.
В. Цитомегалия у ВИЧ-инфицированных и других лиц с ослабленным иммунитетом.
О широком распространении латентной цитомегаловирусной инфекции гов орит факт наличия
антител у здоровых лиц. Например, у доноров их обнаруживали у 63 -68% к общему числу об-
следованных. Латентная цитомегаловирусная инфекция продолжается пожизненно и клинич е-
ски не проявляется, однако под влиянием каких -либо причин активизируется и переходит в ма-
нифестные (клинически выраженные) формы. Чаще наблюдается первично -латентная цитоме-
галовирусная инфекция, но у части инфицированных развивается клинически выраженная ос т-
рая фаза, по стихании которой процесс переходит во вторично -латентную цитомегалию.
Острая форма приобретенной цитомегалии по своим клиническим проявлениям несколько н а-
поминает инфекционный мононуклеоз, но с отрицательными реакциями гетерогемагглютин а-
ции (реакции Пауля-Буннеля, ХД/ПБД, Ловрика, Гоффа и Бауэра, Ли -Давидсона). Эта форма
может развиться после переливания крови или у сексуально активных молодых людей. Дл и-
тельность инкубационного периода довольно велика (от 20 до 60 дней). Заболевание длится от
2 до 6 нед. Болезнь проявляется в повышении температуры тела и появ лении признаков общей
интоксикации. Температурная кривая неправильная, нередко отмечаются ознобы, отмечается
слабость, головная боль, боли в мышцах. Возможно увеличение селезенки. При исследовании
периферической крови отмечается относительный лимфоцитоз, к оличество атипичных моно-
нуклеаров более 10%. Количество лейкоцитов может быть нормальным, пониженным и реже
несколько повышенным. В отличие от инфекционного мононуклеоза отсутствует тонзиллит, а
также генерализованная лимфаденопатия.
Осложнения: интерстициальная или сегментарная пневмония, плеврит, миокардит, артрит, э н-
цефалит, синдром Гийена -Барре, но наблюдаются они относительно редко. После острой фазы
в течение многих недель сохраняется астенизация, иногда вегетативно -сосудистые расстрой-
ства.
Генерализованные формы цитомегалии протекают тяжело и обычно возникают на фоне какого -
либо другого заболевания, резко снижающего иммуногенез (новообразования, лейкемия). Н е-
редко в этих случаях, кроме основного заболевания и генерализованной цитомегалии, насла и-
вается септическая бактериальная инфекция. Все это затрудняет четкое отграничение симпт о-
матики, характерной только для цитомегалии. Можно отметить общую интоксикацию, лих о-
радку, увеличение печени, лимфаденопатию. Типично появление своеобразной вяло текущей
пневмонии, причем в мокроте удается обнаружить характерные для цитомегалии клетки. Ген е-
рализованные формы приобретенной цитомегалии встречаются редко.
Врожденная цитомегаловирусная инфекция. Характер поражения плода, как и при других и н-
фекционных болезнях, зависит от сроков инфицирования. При инфицировании плода на ранних
сроках беременности возможны гибель плода и самопроизвольные аборты. При инфицировании
в первые 3 мес. беременности возможно тератогенное действие цитомегаловируса. При инф и-
цировании в более поздние сроки у ребенка может быть врожденная цитомегалия, не сопров о-
ждающаяся пороками развития. Безусловно врожденным заболеванием цитомегалию можно
рассматривать при выявлении симптомов болезни с первых дней жизни ребенка, тогда как в ы-
явление признаков болезни в более поздние сроки можно считать приобретенной цитомегалией.
Заражение новорожденных происходит во время родов; 40 -60% новорожденных заражаются
через грудное молоко серопозитивных матерей. Может наступить заражение и после перелив а-
ния крови новорожденным. В этих случаях симптомы болезни проявляются не сразу, у детей
постепенно развивается анемия, лимфоцитоз, увеличивается печень, дети склонны к интерст и-
циальным пневмониям, плохо прибывает масса тела.
Для врожденной цитомегалии характерна желтуха, у величение печени и селезенки, тромбог е-
моррагический синдром, уменьшение числа тромбоцитов, прогрессирующая анемия, увелич е-
ние числа ретикулоцитов. С первых дней жизни отмечается желтушное окрашивание кожных
покровов, геморрагические элементы сыпи на коже ( геморрагическая пурпура). Могут быть
кровоизлияния в слизистые оболочки, кровавая рвота, примесь крови в стуле, кровотечение из
пупка. Редко встречаются кровоизлияния в мозг и другие органы. Значительно снижается число
тромбоцитов (до 50Ўї109/л). Отмечается увеличение печени и особенно селезенки, которое с о-
храняется иногда в течение года, тогда как геморрагический синдром и тромбоцитопения исч е-
зают через 2-3 нед. Интенсивность желтухи нарастает в течение первых 2 нед и затем медленно,
иногда волнообразно, снижается на протяжении 2-6 мес. Помимо желтухи и увеличения печ е-
ни, отмечается повышение активности сывороточных ферментов (аминотрансфераз, щелочной
фосфатазы), а в биоптате печени можно обнаружить характерные цитомегалические клетки.
При врожденной цитомегалии часто развивается энцефалит (при приобретенной цитомегалов и-
русной инфекции у более старших детей энцефалит почти не встречается). Очаги энцефалита
чаще располагаются в периваскулярных зонах больших полушарий. Здесь могут возникать уч а-
стки некроза с последующим образованием кальцинатов. Последствием внутриутробного энц е-
фалита могут быть микроцефалия, гидроцефалия и др. Изменения центральной нервной сист е-
мы часто сочетаются с поражением глаз (хориоретиниты, катаракта, атрофия зрительного не р-
ва). Очень часто при врожденной цитомегалии наблюдаются пневмонии и поражения почек,
значительно реже изменяется сердечно -сосудистая система. Важно отметить, что врожденная
цитомегаловирусная инфекция всегда имеет генерализованный характер, хотя при ней обяз а-
тельно поражаются и слюнные железы. Приобретенная цитомегалия может быть локализова н-
ной с изолированным поражением слюнных желез.
Цитомегаловирусная инфекция у ВИЧ-инфицированных и лиц с ослабленным иммунитетом.
Цитомегаловирусная инфекция является важным патогенет ическим фактором у больных СПИ-
Дом. Некоторые рассматривают цитомегаловирусную инфекцию в качестве постоянного спу т-
ника синдрома приобретенного иммунодефицита, который часто приводит к генерализации ц и-
томегалии, что и является причиной его гибели. Цитомегал овирусная инфекция у лиц с имму-
нодефицитами начинается с продолжительной лихорадки, недомогания, анорексии, ночных п о-
тов, миалгии и артралгии. Развивается тромбоцитопения, лейкопения, появляются атипичные
мононуклеары, нарушаются функции печени. Постоянно поражаются органы дыхания, что пр о-
является в одышке, гипоксии, больных беспокоит сухой кашель. Рентгенологически выявляю т-
ся интерстициальные, реже инфильтративные изменения, обычно двухсторонние, локализу ю-
щиеся преимущественно в нижних долях. Однако этиоло гическую роль цитомегаловирусов
можно выявить только путем исследования биоптатов легких. Сходные изменения могут н а-
блюдаться при поражении легких другими вирусами, пневмоцистой, а также грибами (аспе р-
гиллез и др.).
У ослабленных лиц цитомегаловирус вызыва ет поражение желудочно-кишечного тракта. Могут
развиться язвы пищевода, желудка, кишечника (толстого и тонкого). Язвы могут приводить к
кровотечениям, при перфорации развивается перитонит. Нередко развивается цитомегалов и-
русный гепатит. У больных СПИДом ци томегаловирусная инфекция часто приводит к разв и-
тию хронического энцефалита или к появлению подострой энцефалопатии. Нарастает апатия и
через несколько недель или месяцев переходит в деменцию. Вирус цитомегалии может об у-
словливать развитие ретинита, которы й приводит к слепоте больных СПИДом, а также лиц, п е-
ренесших операцию по трансплантации органов. На сетчатой оболочке появляются участки
некроза, которые постепенно расширяются.
Поражения глаз необходимо дифференцировать от сходных изменений, которые наблю даются
при токсоплазмозе, кандидозе и герпетической инфекции.
Помимо ВИЧ-инфицированных цитомегаловирусная инфекция является важным патогенетич е-
ским фактором, осложняющим операции по трансплантации органов. При трансплантации п о-
чек, сердца, печени цитомега ловирус вызывает лихорадку, лейкопению, гепатит, пневмонию,
колит, ретинит. Чаще всего это происходит в течение 1 -4 мес. после операции. Следует отме-
тить, что при первичном инфицировании осложнение протекает более тяжело, чем при актив и-
зации латентной цитомегаловирусной инфекции. Тяжесть течения и клинические проявления
зависят и от степени иммунодепрессии и от используемых иммунодепрессантных препаратов.
Цитомегаловирусная пневмония развивается примерно у 20% больных; перенесших операцию
по пересадке костного мозга. Смертность в этой группе больных равняется 88%. Максимал ь-
ный риск развития болезни наблюдается с 5 -й по 13-ю нед после трансплантации. Более тяжело
цитомегалия протекает у лиц пожилого возраста. У лиц, перенесших трансплантацию почки,
цитомегаловирусная инфекция может обусловить дисфункцию трансплантата.
Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 492; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!