Диагноз идифференциальный диагноз
Клиническая диагностика врожденной цитомегалии
представляет большие трудности. Сходную клиническую картину могут обусловить многие б о-
лезни, в частности, гемолитическая болезнь, врожденный токсоплазмоз, листериоз, сифилис,
сепсис и др. Диагноз может быть подтвержден выделением вируса из клинического материала
или 4-кратным повышением титров антител. Для выделения вируса используют культуры фи б-
робластов эмбриона и культуры диплоидных клеток человека. Для выявления антител прим е-
няют РСК, РНГА, реакцию иммунофлюоресценции, а также твердофазный иммуноферментный
анализ. Однократное обнаружение даже высокого титра антител не может служить доказател ь-
ством из-за широкого распространения латентной инфекции. Для ранней диагностики цитом е-
галии у новорожденных можно определять наличие антител, связанных с иммуноглобулином
класса IgM.
Лечение. Этиотропного лечения нет. Противогерпетические препараты (ацикловир, видар а-
бин), успешно применяемые при других болезнях, при цитомегалии оказались неэффективн ы-
ми. Имеются данные, что препарат Cymeven (ganciclovir sodium) оказывает некоторый эффект
при цитомегаловирусной инфекции, однако требуется дальнейшее его изучение, тем более, что
он вызывает побочные реакции (гранулоцитопению и др.). При приобретенной цитомегалов и-
русной инфекции беременных основной задачей является предупреждение генерализации и н-
|
|
|
фекции и внутриутробного заражения плода. С этой целью проводят десенсибилизацию и о б-
щеукрепляющую терапию. Рекомендуется также введение нормального человеческого имм у-
ноглобулина, содержащего специфические антитела, вводят его внутримышечно по 6 -12 мл с
интервалами 2-3 нед в течение первых 3 мес. беременности. При трансплантации почки проф и-
лактический эффект оказывало введение альфа -интерферона.
21. Африканские геморрагические лихорадки Марбург, Эбола.Лихорадка Ласса: клиника, лечение, профилактика.
ЛИХОРАДКА ЛАССА – острая вирусная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью.
Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью, тромбогеморрагическим
синдромом, язвенным стоматитом, поражением органов дыхания, почек, центральной
нервной системы, миокардитом.
Этиология. Возбудитель относится к аренавирусам, семейство Arenaviriclae, род Arenavirus.
Имеет антигенное родство с другими аренавирусами (вирусом лимфоцитарного хори оменинги-
та, возбудителями геморрагических лихорадок Южной Америки – вирусами Такарибе, Хунин,
Мачупо и др.). Вирион сферической формы, диаметр 70 -150 нм, имеет липидную оболочку, на
которой расположены ворсинки нередко булавовидной формы длиной около 10 нм , содержит
|
|
|
РНК. Вирус хорошо размножается в перевиваемой культуре клеток почки зеленой мартышки,
на которых через 4-5 дней выявляется цитопатический эффект. Патогенен для белых мышей,
морских свинок, некоторых видов обезьян. При внутримозговом заражении 25 -30-дневных
мышей отмечается гибель их на 5 -6-е сутки. Возбудитель лихорадки Ласса относится к числу
наиболее опасных для человека вирусов, работа с ним требует соблюдения строжайших мер
предосторожности. Вирус длительно устойчив во внешней среде.
Эпидемиология.В 1969 г. в городе Ласса (Нигерия) среди миссионеров возникло высококо н-
тагиозное вирусное заболевание. В дальнейшем вспышки этой болезни наблюдались в Сьерра -
Леоне и Либерии. Существование очагов инфекции серологически доказано и в других странах
Африки (Берег Слоновой Кости, Гвинея, Мали, Мозамбик, Сенегал и др.). Летальность дост и-
гала 36-67%. Резервуар инфекции – многососковая крыса (Mastomys natalensis), широко распр о-
страненная в Западной Африке. Характерна длительная персистенция вируса у инфицир ован-
ных животных; он выделяется с мочой, слюной, обнаружен в секрете респираторного трактата.
Сохраняется в высохших выделениях.
|
|
|
Заражение человека может происходить алиментарным и воздушно -пылевым путем. Больной
человек представляет большую опасность для окружающих. Вирус обнаружен в крови, в выд е-
лениях (кал, рвотные массы, моча), а также в капельках слюны. Заражение может происходить
воздушно-капельным путем, а также при попадании на кожу крови или выделений больного;
вирус проникает через микротравмы кож и. Так инфицируются медицинские работники, ухаж и-
вающие за больными, и работники лабораторий при исследовании материалов от больных. В ы-
деление вируса больными может продолжаться до 1 мес. и более. Не исключается возможность
трансмиссивной передачи. Сезоннос ть отсутствует. Возможны завоз лихорадки Ласса в другие
страны (при переезде из очага инфекции во время инкубационного периода) и развитие там
вспышки за счет контактной передачи инфекции.
Патогенез.Аренавирусы лихорадки Ласса могут проникать в организм р азличными путями:
через слизистые оболочки респираторного тракта и органов пищеварения, через микротравмы
кожи при контакте с инфицированным материалом. Отчетливых изменений в области ворот
инфекции не отмечается. Однако наличие выраженных поражений органо в пищеварения (тош-
|
|
|
нота, рвота, понос) у одних больных и органов дыхания (пневмонии, отек легкого) у других,
возможно, связано с местом внедрения возбудителя. Характерная особенность лихорадки Ласса
– генерализация инфекции с гематогенной диссеминацией виру са и поражением многих орг а-
нов и систем. Прежде всего страдает сосудистая стенка, повышается ломкость сосудов, возн и-
кают глубокие расстройства гемостаза и развивается синдром диссеминированного внутрис о-
судистого свертывания, как наиболее выраженное проявле ние тромбогеморрагического син-
дрома. Преобладание его в клинической картине и послужило основанием для отнесения лих о-
радки Ласса к группе геморрагических лихорадок. Кровоизлияния (чаще диффузного характе р-
на) наиболее выражены в кишечнике, печени, миокарде, легких и головном мозге. В результате
обильной рвоты и диареи может развиться дегидратация с уменьшением объема циркулиру ю-
щей крови, падением АД, нарушением функции почек и другими симптомами гиповолемич е-
ского шока. Возможна острая печеночная недостаточно сть. Иногда развивается картина инфе к-
ционно-токсического шока. У переболевших лихорадкой Ласса в сыворотке крови определяю т-
ся специфические антитела. В эндемичных местностях антитела обнаруживаются у 5 -10% насе-
ления, тогда как только у 0,2% населения отмеч ались клинические признаки болезни. Это св и-
детельствует о возможности бессимптомного или легкого течения болезни, которые остаются
невыявленными. Повторных заболеваний лихорадкой Ласса не наблюдается. Данных о дл и-
тельности иммунитета нет.
Клиничсекая картина
Инкубационный период продолжается 3-17 дней. Продромальных симптомов нет. Заболевание начинается относительно постепенно. С каждым днем нарастает
выраженность лихорадки и симптомов общей интоксикации. В первые дни больные отмечают
общую слабость, разбитость, общее недомогание, умеренные мышечные и головные боли. Те м-
пература тела нарастает и через 3 -5 дней достигает 39-40ЎЖС. Лихорадка может продолжаться 2 -3 нед. Температура тела не снижается при назначении антибиотиков. Вечером температура тела
существенно выше, чем утром, появление лихорадки постоянного типа прогностически небл а-
гоприятно. Одновременно с лихорадкой нарастают и симптомы интоксикации (разбитость, а с-
тенизация, мышечные боли, расстройства сознания). Лицо и шея гиперемированы, иногда па с-
тозны, сосуды склер инъецированы. В начальный период у большинства больных (80%) поя в-
ляется характерное поражение зева. Обычно на 3 -й день болезни на дужках миндалин и мягком
небе отмечаются очаги некротически -язвенных изменений желтовато-сероватой окраски, окру-
женные зоной яркой гиперемии. В дальнейшем число этих язвенно -некротических элементов
увеличивается, они могут сливаться, налеты на язвах иногда напоминают фибринозные (дифт е-
ритические) пленки. Выражены симптомы тонзиллита, задняя стенка глотки изменена мен ьше,
язык сухой, обложен. На 5-й день болезни могут появиться боли в подложечной области, то ш-
нота, рвота, обильный, жидкий, водянистый стул. Иногда развивается дегидратация (сухость
кожи и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, цианоз, понижение АД, ол игурия, судоро-
ги). При тяжелых формах болезни на 2 -й неделе резко усиливаются симптомы интоксикации,
присоединяются пневмония, отек легкого, миокардит, расстройство кровообращения, отек лица
и шеи, резко выраженный геморрагический синдром, в этот период во зможен летальный исход.
При объективном обследовании больного рано выявляется генерализованная лимфаденопатия,
более выражено увеличение шейных лимфатических узлов. В конце 1 -й недели появляется эк-
зантема. Наряду с кровоизлияниями в кожу различных размеров отмечаются и другие элементы
(розеолы, папулы, пятна), иногда сыпь напоминает коревую экзантему. Отмечается относ и-
тельная брадикардия, а иногда и дикротия пульса, в дальнейшем при развитии миокардита бр а-
дикардия сменяется тахикардией. Границы сердца расши рены, тоны сердца приглушены, АД
понижено. Отмечаются одышка, кашель, колющие боли в боку, укорочение перкуторного зв у-
ка, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры; рентгенологически выявляются и н-
фильтративные изменения, нередко плевральный выпот. Вы ражены изменения органов пище-
варения. Помимо рано появляющегося некротического фарингита, отмечаются боли в подл о-
жечной области, тошнота, рвота, урчание и боли в околопупочной области, водянистый обил ь-
ный стул. Печень увеличена, болезненная при пальпации. Иногда развивается асцит. Со стор о-
ны нервной системы – сильная головная боль, менингеальные симптомы (при нормальном с о-
ставе цереброспинальной жидкости), расстройства сознания, головокружение, шум в ушах; м о-
жет наступить полная потеря слуха. В периоде реко нвалесценции длительно сохраняется аст е-
низация, наблюдается выпадение волос.
При исследовании периферической крови лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы вл ево, тромбоцитопения, снижение содержания протромбина, повышается активность ам и-
нотрансфераз; положительная тимоловая проба, при почечной недостаточности повышается
содержание мочевины в крови. При исследовании мочи характерна протеинурия (часто свыше 2
г/л), цилиндрурия.
Осложнения– пневмонии, миокардиты, психозы.
Диагноз и дифференциальный диагно з.Опасный характер болезни и необходимость орган и-
зации и проведения строгих профилактических мероприятий делают особенно важной раннюю
клиническую диагностику, так как результаты специфических методов исследований можно
получить лишь в более поздние сроки .
В начальном периоде болезни лихорадку Ласса необходимо дифференцировать от многих и н-
фекционных болезней – брюшного тифа, стрептококковой ангины, дифтерии зева, пневмоний,
вызванных пневмококками, легионеллами, хламидиями, риккетсиями, малярии, желтой лих о-
радки, геморрагической лихорадки Крым -Конго, кори, герпангины. Большое значение имеют
эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности не более чем за 17
дней до развития болезни) и характерная клиническая симптоматика, в частности, тяжел ое те-
чение, сочетание лихорадки, язвенно -некротических изменений глотки, рвоты, поноса, гемо р-
рагического синдрома, почечной недостаточности. Имеет значение отсутствие эффекта от а н-
тибиотиков, противомалярийных и других химиотерапевтических препаратов, а та кже отрица-
тельные результаты обычных бактериологических и паразитологических исследований.
Диагноз подтверждается серологически при нарастании титров антител к вирусу Ласса в 4 раза
и более. Используют метод непрямой флюоресценции антител или выявляют спец ифические
антитела к вирусу Ласса (IgM). Диагноз лихорадки Ласса маловероятен, если к 14 -му дню бо-
лезни антитела класса IgM отсутствуют. Выделение вируса лихорадки Ласса допустимо лишь в
лабораториях, имеющих специальное защитное оборудование. Необходимо с трого соблюдать
меры защиты при работе с вируссодержащими материалами (кровь, моча и др.). Вирус можно
выделить из патологоанатомического материала (печень, селезенка, почки, сердце).
Лечение. Все больные подлежат госпитализации и строгой изоляции. Для спе цифической тера-
пии можно ввести 250-500 мл сыворотки или плазмы переболевших лихорадкой Ласса, взятой
не ранее 2 мес. после выздоровления. Эффективность серотерапии умеренная, а возможность
получения подобной сыворотки может представиться очень редко.
Перспективным является применение рибавирина (виразола). Из 20 больных лихорадкой Ласса,
которые получали рибавирин, выжили 19, из 16 больных, которым вводили иммунную плазму,
выжили только 6, а из 18 больных, не получавших этиотропной терапии, выжили 7 челове к.
Виразол назначали по следующей схеме: вначале внутривенно вводили 2 г препарата, затем по
1 г через 6 час в течение 4 дней, в последующие 6 дней – по 0,5 г через каждые 8 ч. В основном
используют методы патогенетической терапии. Прежде всего, необходимо добиться регидрата-
ции и устранения ацидоза. Для этого используют различные растворы (см. Холера). При разв и-
тии инфекционно-токсического шока проводят комплекс соответствующих терапевтических
мероприятий. Назначают витамины (особенно аскорбиновая кислота и Р-витаминные препара-
ты), под контролем свертывания крови н азначают гепарин внутривенно 10 -50 тыс. ЕД/сут.
Прогноз для жизни серьезный. Болезнь протекает очень тяжело, летальность 36 -67%. Если
больной не погибает в острый период, все проявления болезни пос тепенно стихают, наступает
полное выздоровление без резидуальных явлений.
Профилактика и мероприятия в очаге. Лихорадка Ласса относится к особо опасным виру с-
ным болезням. Необходимо строгое проведение профилактических мероприятий с учетом во з-
душно-капельного и контактного пути передачи. Больного изолируют в бокс, а при возможн о-
сти в специальные пластиковые или стеклянно -металлические кабины с автономным жизн е-
обеспечением. Персонал должен работать в защитной одежде. Для больного выделяют индив и-
дуальные инструменты и посуду. Изоляция продолжается не менее 30 дней с начала заболев а-
ния, за контактировавшими наблюдение продолжается 17 дней. Проводится заключительная
дезинфекция.
ЛИХОРАДКА МАРБУРГ(синонимы: болезнь Марбурга, ге моррагическая лихорадка Мариди;
Marburg disease – англ.) – острая вирусная болезнь, характеризующаяся тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно -
кишечного тракта и центральной нервной системы.
Этиология. Вирусы Марбурга и Эбола сходны по своей морфологии, но отличаются по ант и-
генной структуре. Характерен полиморфизм, вирионы могут быть червеобразной, спиралеви д-
ной и округлой формы. Длина их колеблется от 665 до 1200 нм, диаметр поперечного сечения –
70-80 нм. По ультраструктуре и антигенному составу отличаются от всех известных вирусов.
Вирусные частицы содержат РНК, липопротеин; присутствия гемагглютининов и гемолизинов
не выявлено. Антигенная активность связана с вирусными частицами, существования раств о-
римого антигена не доказано. Вирусы выделяются и пассируются на морских свинках и в кул ь-
туре перевиваемых клеток почки зеленой мартышки (Ver o). При пассировании в культурах тк а-
ней вирус оказывает неполный цитопатический эффект или вовсе его не вызывает. От носится к
семейству Filoviridae, роду Lyssavirus.
Эпидемиология. Первые вспышки заболевания возникли в 1967 году одновременно в гг. Ма р-
бурге и Франкфурте-на-Майне, один больной наблюдался в это время в Югославии. Источн и-
ком инфекции в основном служили ткан и африканских зеленых мартышек (25 больных), были
и вторичные заболевания (6 больных) – у двух врачей, одной медсестры, работника морга и ж е-
ны ветеринарного врача. Из 25 первично зараженных больных 7 человек умерли. В дальнейшем
подобные заболевания наблюд ались в Судане (район деревни Мариди, болезнь назвали лих о-
радкой Мариди), в Кении, ЮАР. Источником инфекции и резервуаром вируса в природе во
время всех этих вспышек были африканские зеленые мартышки (Ceropithecus aethiops), у кот о-
рых инфекция может протекать инаппарантно. Участие других животных в природных очагах
инфекции, а также пути передачи инфекции обезьянам пока не изучены.
Больной человек представляет опасность для окружающих. Выделение вируса происходит с н о-
соглоточным содержимым, мочой, заразна т акже кровь больных. Инфицирование людей может
происходить воздушно-капельным путем, при попадании вируса на конъюнктивы, а также на
кожу (случайные уколы иглой или порезы), не исключается возможность полового пути пер е-
дачи инфекции (вирус обнаруживался в с еменной жидкости). Вирус в организме переболевшего
человека может сохраняться до 3 мес.
Патогенез. Воротами инфекции служат поврежденная кожа, слизистые оболочки (ротовая п о-
лость, глаза). Характерна диссеминация вируса. Размножение его может происходить в различ-
ных органах и тканях (печень, селезенка, легкие, костный мозг, яички и др.). Вирус длительно
обнаруживается в крови, сперме (до 12 нед). Патогистологические изменения отмечаются в п е-
чени (ожирение печеночных клеток, некробиоз отдельных клеток, клеточ ная инфильтрация),
почках (поражение эпителия почечных канальцев), селезенке, миокарде, легких. Множестве н-
ные мелкие кровоизлияния в различных органах (головной мозг и др.).
Клиничсекая картина.
Инкубационный период 2-16 сут. Клинические симптомы, тяжесть т ечения и исходы при заболеваниях, описанных как лихорадка Марбург и геморрагическая лих о-
радка Мариди, ничем не различаются. Продромальный период отсутствует. Болезнь начинается
остро с быстрым повышением температуры тела до высокого уровня, часто с ознобом . С пер-
вых дней болезни отмечаются признаки общей интоксикации (головная боль, разбитость, м ы-
шечные и суставные боли), через несколько дней присоединяются поражения желудочно -
кишечного тракта, геморрагический синдром; развивается обезвоживание, нарушается созна-
ние.
В начальный период больной жалуется на головную боль разлитого характера или более выр а-
женную в лобной области, боли в груди колющего характера, усиливающиеся при дыхании, з а-
грудинные боли, иногда сухой кашель. Появляется ощущение сухости и боль в горле. Отмеча-
ется гиперемия слизистой оболочки глотки, кончик и края языка красные; на твердом и мягком
небе, языке появляются везикулы, при вскрытии которых образуются поверхностные эрозии; в
отличие от лихорадки Ласса выраженного некроза не наблюдается . Тонус мышц, особенно спи-
ны, шеи, жевательных мышц повышен, пальпация их болезненна. С З -4-ro дня болезни присое-
диняются боли в животе схваткообразного характера. Стул жидкий, водянистый, у половины
больных отмечается примесь крови в стуле (иногда сгустка ми) или наблюдаются признаки же-
лудочно-кишечного кровотечения (мелена). У отдельных больных появляется рвота с примесью
желчи и крови в рвотных массах. Понос наблюдается почти у всех больных (83%), длится около
недели; рвота бывает реже (68%), продолжается 4-5 дней.
У половины больных на 4-5-й день болезни на туловище появляется сыпь (иногда кореподо б-
ная), у некоторых больных на фоне макуло-папулезной сыпи могут отмечаться везикулезные
элементы. Сыпь распространяется на верхние конечности, шею, лицо. Иногда беспокоит кож-
ный зуд. При развитии геморрагического синдрома появляются кровоизлияния в кожу (у 62%
больных), в конъюнктиву, слизистую оболочку полости рта. В это время появляются носовые,
маточные, желудочно-кишечные кровотечения. В конце 1 -й, иногда на 2-й неделе признаки
токсикоза достигают максимальной выраженности. Появляются симптомы дегидратации, и н-
фекционно-токсического шока. Иногда наблюдаются судороги, потеря сознания. В этот период
больные нередко умирают.
При исследовании крови отмечаются лейко пения, тромбоцитопения, анизоцитоз, пойкилоцитоз,
базофильная зернистость эритроцитов. Цереброспинальная жидкость даже у больных с призн а-
ками раздражения мозговых оболочек остается без изменений. Период выздоровления затяг и-
вается на 3-4 нед. В это время отмечается облысение, периодические боли в животе, ухудшение
аппетита и длительные психические расстройства. К поздним осложнениям относят попере ч-
ный миелит и увеит.
Диагноз и дифференциальный диагноз.При распознавании болезни важное значение имеют
эпидемиологические предпосылки (пребывание в местностях с природными очагами лихорадки
Марбург, работа с тканями африканских мартышек, контакт с больными). Характерна клинич е-
ская картина: острое начало заболевания, тяжелое течение, наличие везикулезно -эрозивных из-
менений слизистой оболочки полости рта, геморрагический синдром, экзантема, понос, рвота,
обезвоживание, тяжелое поражение центральной нервной системы (расстройства сознания, м е-
нингеальный синдром), характерные изменения периферической крови. Имеют некотор ое зна-
чение отсутствие эффекта от применения антибиотиков, химиотерапевтических и противомал я-
рийных препаратов, отрицательные результаты обычных бактериологических и паразитолог и-
ческих исследований.
Специфические методы лабораторных исследований позволяют выявить вирус или антитела к
нему. Работа с вируссодержащим материалом проводится с соблюдением мер профилактики
только в специально оборудованных лабораториях. При взятии материала для лабораторных
исследований соблюдают правила упаковки и пересылки, реко мендуемых для особо опасных
инфекций (помещать в металлические биксы, направлять в лаборатории нарочным). Антитела в
сыворотке крови больных определяют с помощью иммунофлюоресцентного метода.
Дифференцируют от других геморрагических лихорадок (Ласса, Крым -Конго), тифопаратифоз-
ных заболеваний, малярии, кори, менингококковой инфекции.
Лечение. Этиотропная терапия не разработана. Сыворотка реконвалесцентов не дает ни проф и-
лактического, ни терапевтического эффекта. Нет эффективных противовирусных химиопреп а-
ратов. Основное значение имеет патогенетическая терапия. Проводится комплекс мероприятий,
направленных на борьбу с обезвоживанием (см. Холера), инфекционно -токсическим шоком
(см. соответствующий раздел). Для борьбы с интоксикацией назначают ингаляции кислорода
через носовые катетеры. Внутривенно капельно в водят 70-90 мг преднизолона, 10000 ЕД гепа-
рина, 10% раствор глюкозы, гемодез (до 300 мл). Заболевание протекает с лейкопенией и сн и-
жением иммунологической реактивности. В связи с этим через каждые 10 дней необ ходимо
внутримышечно вводить нормальный человеческий иммуноглобулин по 10 -15 мл в острый пе-
риод и по 6 мл в периоде реконвалесценции.
Прогноз всегда серьезный. Общая смертность составляет 25%, смерть наступает обычно на 8 -
16-й день болезни.
Профилактика и мероприятия в очаге. Больные лихорадкой Марбург подлежат обязательной
госпитализации и строгой изоляции в отдельном боксе. Соблюдаются все меры предосторо ж-
ности (см. Лихорадка Ласса).
ЛИХОРАДКА ЭБОЛА– острая вирусная высококонтагиозная болезнь, характеризуется тяже-
лым течением, высокой летальностью и развитием геморрагического синдрома.
Этиология. В 1976 г. в Южном Судане и Северном Заире вспыхнула эпидемия геморрагич е-
ской лихорадки. В Судане заболело около 300 человек (умер ло 151), в Заире заболело 237, из
которых умерло 211 человек. Был выделен вирус в местности около реки Эбола в Заире, отсюда
название – лихорадка Эбола. По своим морфологическим свойствам вирус Эбола не отличается
от вируса Марбург, но отличается от него в антигенном отношении. Относится также к семе й-
ству рабдовирусов, роду лиссавирусов.
Эпидемиология. Резервуаром вируса в природе считаются грызуны, обитающие около жилья
человека. Больной человек представляет опасность для окружающих. Были отмечены случаи
вторичного и третичного распространения инфекции, в основном среди персонала госпиталя.
Вирус выделяется от больных около 3 нед. Возможна передача инфекции через недостаточно
простерилизованные иглы и другие инструменты.
Патогенез. Воротами инфекции являютс я слизистые оболочки респираторного тракта и микр о-
травмы кожи. На месте ворот инфекции видимых изменений не развивается. Характерна быс т-
рая генерализация инфекции с развитием общей интоксикации и тромбогеморрагического си н-
дрома. При обследовании населения в эндемичных районах у 7% обнаружены антитела к вир у-
су Эбола, что позволяет допустить возможность легкого и даже бессимптомного течения и н-
фекции, которые остаются не выявленными.
Клиничсекая картина
Инкубационный период продолжается от 4 до 6 дней. В клини ческой
симптоматике лихорадка Эбола сходна с лихорадкой Марбург. Различная тяжесть болезни и
частота летальных исходов при эпидемических вспышках в различных регионах связана с би о-
логическими и антигенными различиями выделенных штаммов вируса. Заболевание начинается
остро, больных беспокоит сильная головная боль, боли в мышцах, понос, боли в животе. Н е-
сколько позднее появляется сухой кашель и колющие боли в грудной клетке, развиваются пр и-
знаки дегидратации. На 5-7-й день болезни появляется макуло-папулезная сыпь, после исчезно-
вения которой отмечается шелушение кожи. Геморрагический синдром проявляется в виде н о-
совых кровотечений, кровавой рвоте, маточных кровотечений, у беременных наступает вык и-
дыш. При исследовании крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, анемия. Смерть насту-
пает обычно на 2-й неделе болезни на фоне кровотечений и шока.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основывается на эпидемиологических
предпосылках (пребывание в эндемичной местности, контакты с больными и др.) и характерн ой
клинической симптоматике. Специфические лабораторные исследования допускаются лишь в
специально оборудованных лабораториях.
Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 344; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!