Функциональные легочные пробы



 

Функциональные легочные пробы (ФЛП) применяют в основном для 1) категоризации различных типов нарушения функции легких (рестриктивный или обструктивный),

2) определения степени тяжести заболевания (общий прогноз и предоперационное обследование) и 3) оценка функции легких в ходе лечения.

Функциональные легочные пробы включают в себя несколько тестов: количество воздуха в легких измеряется легочными объемами (Общая Емкость Легких [ОЕЛ – TLC], Остаточный Объем [ОО – RV]), скорость изгнания воздуха из легких (отношение Объема Форсированного Выдоха в секунду к Форсированной Жизненной Емкости Легких

[ОФВ1/ФЖЕЛ – FEV1/FVC] или средняя Скорость Форсированного Выдоха между

25 и 75 % объема выдоха [СФВ25-75% - FEF25-75%]) и проницаемость альвеолярной мембраны, измеряемая диффузионной способностью газа (DLCO). Провокационная проба с метахолином используется для выявления гиперреактивности бронхов.

 

Запомните, что снижение любого из показателей менее 80 % считается патологий, а увеличение более 110 % свидетельствует о задержке воздуха и повышении воздушности легочной ткани.

 

Легочные объемы

Вентиляционная функция измеряется в статических условиях путем определения легочных объемов, что позволяет выявлять рестриктивные процессы.

FRC – функциональная остаточная емкость, ERV – резервный объем выдоха, RV – остаточный объем,

IC – емкость вдоха, IRV – резервный объем вдоха, VT – объем нормального вдоха

 

Обозначение Сокращение Описание
Общая емкость легких ОЕЛ – TLC Объем воздуха в легких после максимального вдоха
Остаточный объем ОО – RV Объем воздуха в легких после форсированного выдоха
Жизненная емкость легких ЖЕЛ – VC Объем воздуха, выдыхаемого при форсированном выдохе. TLC=RV+VC или VC=TLC – RV

 

Форсированные легочные объемы

Форсированные легочные объемы отражают динамические процессы движения воздуха, их изменения указывают на обструктивные заболевания легких (астма, эмфизема, хронический бронхит).

 

Диффузионная способность

Оценка альвеолярной диффузионной способности (DLCO) позволяет выявлять заболевания, поражающие альвеолярную мембрану. Обычно все интерстициальные заболевания легких приводят к снижению DLCO и проявляются характерной картиной рестриктивных нарушений при проведении функциональных проб. Альвеолярная мембрана также вовлекается в патологический процесс при эмфиземе, которая является обструктивным заболеванием.

Давайте рассмотрим характерные изменения функциональных проб, часто встречающиеся в практике. Определите тип нарушения и попытайтесь соотнести его с конкретным заболеванием.

Вид пробы Пациент 1 Пациент 2
TLC 87 % 55 %
RV 120 % 50 %
VC 90 % 50 %
FEV1/FVC 80 % 90 %
FEF25-75% 50 % 90 %
DLCO Пациент 1а: 90 % Пациент 1b: 40 % Пациент 2а: 90 % Пациент 2b: 40 %
Ваш диагноз?    

Замечание: Ответы на эту и последующие задачи приведены в конце главы.

Петля объем-поток

Диаграмма петли объем-поток отражает ток воздуха при различных заболеваниях легких и выражает отношение между уровнем потока и легочными объемами. Ось Y – уровень потока, ось Х – легочные объемы. Увеличение объема идет в левыу сторону по оси Х.

 

Нарушения газообмена

Наиболее важным моментом в процессе газообмена является доставка кислорода к периферическим тканям в количестве, удовлетворяющем их потребность. Наиболее часто используемый тест – напряжение кислорода в артериальной крови (Рао2) не отражает степень доставки кислорода к тканям. Его можно вычислить с помощью следующего уравнения:

 

Доставка О2 = (1,34 × гемоглобин×сатурацию) + 0,0031 × Ро2  

Эту формулу не нужно запоминать, просто поймите принцип.

Обратите внимание, что согласно этой формуле объем кислорода переносимого кровью в растворенном виде очень мал по сравнению с объемом кислорода, связанным с гемоглобином. Два самых важных фактора – это сердечный выброс и уровень гемоглобина и его сатурация.

У тяжело больных жизненно необходимо поддерживать уровень гемоглобина и сердечный выброс близко к норме, так именно эти два условия обеспечивают доставку кислорода к тканям. Увеличение доставки кислорода будет минимальным, если вы даже увеличите Ро2  с 60 до 100 мм рт ст подачей 100 % кислорода.

Вычисление альвеолярно – артериального градиента (РАо2 – Рао2  градиент) полезно при оценке степени оксигенации и выполняется по формуле:

 

РАо2 – Рао2  градиент = 150 – 1,25 × РСО2 – Рао2

 

Запомните формулу и знайте, как рассчитывается РАо2 – Рао2  градиент.

 

В норме градиент составляет от 5 до 15 мм у молодых и здоровых. Он увеличивается во всех вслучаях гипоксемии, кроме гиповентиляции и подъема на большую высоту.

 

Клиническая ситуация:Можете ли вы указать клиническое состояние, когда у пациента имеется выраженная гипоксемия, но градиент остается нормальным? Подсказка: Вы можете часто наблюдать таких пациентов в приемном отделении больниц скорой помощи.

 

Рентгенограмма груди

Рентгенограмма груди зачастую является первым исследованием, назначаемым при обследовании больных с респираторными симптомами. Также она позволяет обнаружить признаки легочного заболевания у асимптоматичного пациента, как например при случайном выявлении узла в легких на рентгенограмме, выполненной по другому поводу.

 

Узел в легком

На рентгенограмме груди 26 – и летнего молодого человека, выполенной во время обследования при приеме на работу, обнаружен 2,5 см кальцифицированный узел в средней доле правого легкого. Он чувствует себя здоровым и никогда не курил. Физикальное обследование без особенностей. Что вы порекомендуете этому пациенту?

Единичный узел в легких, случайно обнаруженный на рентгенограмме, представляет собой специфическую проблему для врача. Почти треть всех единичных узлов злокачественна.

 

Кальцификация узла обычно служит признаком его доброкачественности, так например кальцификаты в виде попкорна вызваны гамартомами, а мишеневидные кальцификаты – гранулемами.

 

Пациентов низкого риска, то есть моложе 35 лет, некурящих и с кальцифицированными узлами, можно просто наблюдать, выполняя рентгенограммы каждые 3 месяца в течение

2 лет. В отстутствие роста узла наблюдение можно прекратить через 2 года.

 

У пациентов высокого риска, то есть старше 50 лет и курящих, вероятность бронхогенного рака гораздо выше. Наилучшей диагностической процедурой будет открытая биопсия легких с удалением узла.

Бронхоскопия не позволяет видеть периферические поражения, и в большом числе случаев при центральном раке будут выявлены только неспецифические воспалительные изменения.

 

Плевральный выпот

67 – и летний мужчина обращается с жалобами на одышку и плевритическую боль в груди, усугубившуюся в течение последнего месяца. Он также похудел на 9 кг, и все это время у него было невысокая лихорадка. Во время физикального обследования вы обнаруживаете снижение воздушности и тупость при перкуссии в правой нижней доле, частота дыхания 24. На рентгенограмме груди плевральный выпот, занимающий до трети легочного поля. Рентгенограмма в положении лежа показывает расслоение жидкости.

Определение.Плевральный выпот – это накопление жидкости в плевральной полости. Выпоты могут быть транссудативными или экссудативными.

 

Транссудация обычно вызвана системными факторами: либо повышением гидростатического давления, например при ХСН, либо снижением онкотического давления, например при циррозе или нефротическом синдроме. В силу своей системности эти процессы приводят к образованию равномерных двусторонних выпотов.

При обнаружении транссудата дальнейшего обследования не требуется. Терапия заключается в лечении основного заболевания.

 

Экссудаты вызваны местными процессами: пневмонией, раком, туберкулезом.

 

Как же мы различаем виды выпотов?

 

Торакоцентез является первым и самым важным исследованием в этом случае. Если причина плеврального выпота неизвестна, всегда выполняйте торакоцентез. Нельзя каждый выпот при ХСН автоматически относить к транссудативным.

Необходимо выполнить два анализа жидкости, полученной при торакоцентезе (ЛДГ и белок), и два анализа плазмы крови (ЛДГ и белок). Соотнесите полученные данные в виде отношений их уровней в выпоте и плазме и вы получите диагноз.

 

  Транссудат Экссудат
ЛДГ в выпоте Менее 200 Более 200
Отношение ЛДГ выпот/плазма Менее 0,6 Более 0,6
Отношение белка выпот/плазма Менее 0,5 Более 0,5

 

Запомните эти значения: 200, 0.6 и 0.5.

 

Транссудат должен соответствовать всем трем критериям, приведенным в таблице. Если хотя бы один критерий не совпадает, то это экссудат и нужно продолжить обследование.

 

Одним из редких состояний, которое может вызывать как экссудат, так и транссудат является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Клиническое значение этого факта состоит в том, что если у пациента обнаружен транссудат, но нет очевидной причины, то следует считать, что это ТЭЛА.

 

Парапневмонические выпоты - это выпоты, вызванные бактериальными пневмониями. В этом случае торакоцентез обязателен, для исключения осложнений, которым будет развитие эмпиемы на основе выпота. Для излечения эмпиемы (осложненного выпота) требуется дренирование плевральной полости.

 

Ателектаз

Спустя 24 часа после холецистэктомии у 62 – х летнего мужчины развивается одышка. Частота дыханий 22 и пульс 112. У него легкая лихорадка и ослабление дыхания в левой нижней доле при аускультации. В анализе крови лейкоцитоз 27 000.

Определение.Ателектаз – это спадение части или всего легкого. Чаще всего это наблюдается в раннем послеоперационном периоде. Причиной является уменьшение глубины дыхания или угнетение кашлевого рефлекса в это время. Также приводят к ателектазированию слизистые пробки, опухоли или инородные тела.

 

Клинические проявления.Острые проявления включают тахикардию, одышку и гипоксемию. Хроническое течение может быть асимптоматичным и проявляться только изменениями на рентгенограмме, в частности ателектаз верхних долей определяют по смщению трахеи в сторону поражения. Это происходит из-за коллабирования части легкого и давления на трахею здорового легкого. При ателектазе нижней доли может быть подъем соответствующего купола диафрагмы. В случае массивного ателектаза в его сторону может смещаться средостение. Спавшаяся доля на рентгенограмме будет выглядеть меньше и плотнее, чем здоровые части легкого.

 

Лечение.В послеоперационном периоде важно стимулировать глубокое дыхание и откашливание. Эффективны туалет бронхов и дыхательная гимнастика. Бронхоскопия с удалением слизистых пробок является лечением выбора при спонтанном ателектазе.

 

Обструктивные заболевания

Астма

26 – и летняя женщина с астмой в анамнезе поступает в приемное отделение после

3 дней усиливающейся одышки, хрипов, чувства нехватки воздуха, вызванных перенесенной ОРВИ. Она использует ингаляционный альбутерол и симптоматические средства для облегчения проявлений простуды. Частота дыханий 28, пульс 110; температура тела нормальная. Носовые ходы справа отечные и гиперемированные. Над обоими легкими сухие хрипы.

Определение.Астма – это заболевание, проявляющееся гиперреактивностью дыхательных путей по отношению к различным раздражителям, что приводит к их обратимой обструкции. Обструкция бронхов слагается из сочетания воспаления слизистой оболочки, спазма мускулатуры бронхов и избыточной секреции вязкой мокроты. Приступы бронхообструкции развиваются эпизодически на фоне нормального тонуса дыхательных путей. Астма может возникнуть в любом возрасте, но обычно поражает молодых, причем 80 % с возрастом «перерастут» свою астму.

 

Этиология.Эндогенная или идиосинкратическая аста в 50 % случаев наблюдается у людей без признаков атопии (не аллергиков). Реакция бронхов развивается в ответ на неиммунологические раздражители, такие как инфекции, вдыхание раздражающих веществ, холодный воздух, физическая нагрузка и эмоциональный стресс. Приступы протекают тяжелее и прогноз менее благоприятен.

 

Экзогенная (аллергическая, атопическая) астма возникает на почве сенсибилизации. Вырабатываются специфические иммуноглобулины (IgE тип I), также повышается общий уровень IgE в плазме. Имеется семейный анамнез аллергических заболеваний. К развитию приступов приводит контакт с аллергеном. На этот вид астмы приходится 20 % всех случаев. Другие симптомы включают аллергический ринит, крапивницу и экзему. Прогноз благоприятный.

 

У многих пациентов заболевание протекает с признаками обоих видов астмы.

 

Чаще всего к обострениям астмы приводят респираторные инфекции, согласно данным исследований в основном вызванные вирусами (респираторно-синцитиальный вирус у маленьких детей, риновирусы у взрослых).

 

В некоторых случаях большую роль играют фармакологические агенты, чаще всего это аспирин, такие красители как тартразин, бета-блокаторы.

Типичный синдром носового полипоза – аллергии к аспирину поражает взрослых. Обычно начинается с продолжительного вазомоторного ринита, позднее при приеме даже минимальных доз аспирина возникают приступы астмы. Распространенность этого вида астмы примерно 10 %. Имеется выраженная перекрестная чувствительность к другим НПВС (ибупрофен, напроксен). Пациентов можно десенсибилизировать ежедневным приемом аспирина, толеранстность распространяется и на другие НПВС. Судя по всему аспирин и сходные препараты вызывают астму через хроническую гиперсекрецию лейкотриенов, активирующих тучные клетки. Вот почему так эффективны в этом случае ингибиторы лейкотриенов.

 

Патофизиология.Происходит сужение крупных и мелких дыхательных путей в результате гипертрофии и спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека и воспаления слизистой бронхов и продукции вязкой мокроты. К медиаторам, высвобождаемым в легких во время приступа, относятся гистамин, брадикинин, лейкотриены C, D и Е и простагландины Е2, F2a и D2, которые и вызывают интенсивное воспаление, сопровождаемое бронхоконстрикцией и повышением сосудистой проницаемости. Важную роль в этом процессе играют тучные клетки, лимфоциты и эозинофилы.

 

Клинические проявления.При легком приступе появляется небольшая одышка, тахикардия, удлинение выдоха и умеренные диффузные хрипы. При тяжелом приступе наблюдают участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, ослабление дыхания, громкие хрипы, усиление голосового дрожания и втяжение межреберных промежутков.

 

К плохим прогностическим факторам относят слабость, холодный пот, парадоксальный пульс, появление участков «немого» легкого, ослабление хрипов, цианоз и брадикардию.

 

Как варианты астмы различают ночной кашель и астму при физической нагрузке.

 

Газовый состав крови.В острой фазе приступа уменьшается напряжения углекислого газа в артериальной крови (РаСО2), увеличивается рН, Рао2 остается в норме или снижается. В случае тяжелого приступа или астматического статуса будет наблюдаться снижение Рао2, увеличение РаСО2 и снижение рН (уровень бикарбоната не увеличивается во время острого приступа, но при ХОБЛ он поднимается). Нормальные цифры РаСО2 у пациента с острым приступом астмы могут свидетельствовать о наступлении усталости дыхательных мышц.

 

Рентгенограмма груди.Во время приступа изменения неспецифичны. Рентгенограмма позвоялется выявить наличие острой инфекции, как причины приступа.

 

Диагностика.Функциональные пробы обычно показывают картину обструктивных нарушений, обратимую при бронходилатации (должно быть 15 % улучшение показателя FEV1 на 5 и 20 минуте после применения бета-агониста). Иногда результаты проб будут нормальны вследствие обратимого и эпизодического характера астмы. В этом случае выполняют провокационную пробу с метахолином или холодным воздухом, которые обычно приводят к снижению FEV1/FVC или FEF25-75% на 20 %.

 

Лечение

Препараты, быстро приносящие облегчение. Бета-агонисты (альбутерол, сальбутамол, тербуталин, метапротеренол) в виде ингаляций являются основой лечения как острой так и хронической астмы. Ингаляционный путь введения бета-агонистов является предпочтительным, так как приводит к максимальной бронходилатации с минимальным числом побочных эффектов. Самое частое побочное действие – тремор.

Использование одних лишь бета-агонистов приводит к прекращению 70 % приступов астмы.

Сальметерол – разновидность альбутерола длительного действия (12 ч), эффективная в лечении ночной астмы и астмы, вызванной физической нагрузкой.

С осторожность применяют бета-агонисты у пациентов с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, гипотиреоидизмом, сахарным диабетом, гипертензией и коронарной недостаточностью.

Другие адренергические стимуляторы (изопротеренол, адреналин и изоэтарин) также применяют, но они не являются препаратами первой линии.

 

Аминофиллин (этилендиаминовая соль теофиллина) и теофиллин обладают лишь умеренным бронхорасширяющим действием, хотя их и применяют часто при приступах. Иногда они бывают полезны при длительном лечении, особенно при ночном кашле. Механизм их действия заключается в улучшении сократимости диафрагмы, а также других дыхательных мышц.

 

Антихолинергические препараты (ипратропиум бромид) показаны пациентам с болезнями сердца, при которых использование бета-агонистов и теофиллина может быть опасно. Основным недостатком является медленное наступление эффекта (около 90 мин) и средняя эффективность.

 

Долговременное лечение.Кортикостероиды уменьшают воспаление дыхательных путей. Основой долговременной терапии астмы у взрослых являются ингаляционные кортикостероиды. Системные глюкокортикоиды импользуют в виде коротких курсов при обострениях, они являются последней линией терапии. К побочным эффектам ингаляционных стероидов относится кандидоз полости рта, увеличение массы тела, гипертензия, глаукома, катаракты, диабет, мышечная слабость и остеопороз.

 

К стабилизаторам мембран тучных клеток относятся кромолин натрия и недокромил. Недокромил схож по действию с кромолином и его применяют для профилактики (не во время приступов). Его назначают при астме физической нагрузки и аллергической астме. У взрослых пациентов эти препараты менее эффективны, чем у детей; они являются препаратами первой линии при долговременной терапии астмы у детей.

 

Лейкотриеновые модификаторы ингибируют 5-липоксигеназу, фермент, участвующий в синтезе лейкотриенов. Зилеутон – единственный из ингибиторов лейкотриенов доступный в США. К антагонистам лейкотриеновых рецепторов относятся зафирлукаст и монтелукаст. Эта группа препаратов предназначена для лечения астмы тяжелого течения, резистентной к ингаляционным стероидам, и является последним средством перед переходом на системные стероиды. Это не препараты первой линии.

 

Однако, вернемся к нашей пациентке.

 

Каково лечение выбора для этой пациентки? (один препарат)

 

Каковы неблагоприятные прогностические признаки в ее случае?

 

Какой из следующих результатов измерения газового состава крови будет более зловещим для этой пациентки (как впрочем и для всех остальных больных астмой)?

 

7.32/45/60 или 7.45/30/50

 

Через три дня, проведенных в больнице, пациентка чувствует себя лучше и вы решаете отправить ее домой. Какое вы назначите ей лечение?

 

Она повторно обращается к вам через 3 месяца. Ей нужна медицинская документация по поводу ее астмы для места работы. Как вы поступите сейчас? Какие препараты она вероятнее всего принимает сейчас?

 


Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 1916; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!