Нефрогенный несахарный диабет
- По возможности нужно устранять причинный фактор.
- Диуретики или НПВС. НПВС угнетают синтез простагландинов, которые снижают концентрационную способность. НПВС усиливают действие АДГ на почки.
Гипокалемия
Этиология
- Уменьшение потребления с пищей (редко) – прием ионнообменных смол
- Повышенный захват клетками (трансмембранный сдвиг)
- Алкалоз – водород выходит из клеток в обмен на калий
- Введение инсулина – усиливает поступление калия вместе с глюкозой в клетки
- Адренергическая стимуляция
- Восполнение витамина В12 или введение колониестимулирующего фактора
- Потери через ЖКТ – рвота, диарея, дренаж
- Усиление выведения с мочой
- Первичный гипеальдостеронизм/синдром Кона
- Диуретики
- Диабетический кетоацидоз
- Болезнь Кушинга
- Лакрица (содержит глицирризовую кислоту, обладающую минералокортикоидной активностью)
- Синдром Бартера – первичная неспособность абсорбировать хлорид натрия в петле Генле, что приводит в повышению уровня ренина и альдостерона, но АД остается в норме.
- Почечный канальцевый ацидоз, амфотерицин В
Клинические проявления
- Симптомы появляются при падении уровня калия ниже 2,5 – 3 мЭкв/л.
- Мышечая слабость, паралич, аритмии, волна U на ЭКГ, уплощение волны Т, рабдомиолиз, нефрогенный несахарный диабет.
Лечение
- По возможности нужно устранять причинный фактор.
- Восполнение
- Внутривенно со скоростью не более 10 – 20 мЭкв/час
|
|
- Перорально: необходимо 200 – 400 мг на единицу дефицита калия
- При снижении уровня абсорбции калия в ЖКТ: декстроза улучшает вхождение калия в клетки
- Осложнением слишком быстрого восполнения является фатальная аритмия
Гиперкалемия
Этиология
- Повышенное поступление (перорально или внутривенно) – обычно при нарушениях выведения
- Переход из клеток во внеклеточное пространство
- Псевдогиперкалемия – возникает вследствие гемолиза, механического повреждения при венепункции, при уровне тромбоцитов более 1 000 000, уровне лейкоцитов более 100 000
- Ацидоз – водород переходит в клетки в обмен на калий
- Дефицит инсулина
- Повреждение тканей – рабдомиолиз, распад опухолей, после судорог или тяжелой физической нагрузки
- Периодический паралич – легкие, короткие эпизоды мышечной слабости с небольшим повышением уровня калия (менее 5,5). Диагноз ставят на основании семейного анамнеза и повторяющегося характера приступов
- Снижение выведения с мочой
- Почечная недостаточность
- Гипоальдостеронизм: ингибиторы АПФ, почечный канальцевый ацидоз тип IV, адреналовая недостаточность, угнетение продукции альдостерона гепарином
|
|
- Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона) или адреналэктомия
- Калий-сберегающие диуретики – триамтерен, амилорид, спиронолактон
- НПВС
Клинические проявления
- Мышечная слабость наступает при уровне К более 6,5 мЭкв/л
- Нарушения проводимости – самая частая причина смерти, гиповентиляция
Диагностика
Находки на ЭКГ: высокие волны Т, расширение QRS, укорочение QT или удлинение PR
Лечение
- Хлорид кальция – стабилизация мембран (неотложная терапия при наличии изменений на ЭКГ). Эффект немедленный, но непродолжительный.
- Бикарбонат натрия – алкалоз вызывает переход калия в клетки. Не следует вводить в одной системе вместе с кальцием из-за образования преципитатов.
- Глюкоза с инсулином – вызывает переход калия в клетки, до наступления эффекта проходит 30 – 60 минут
- Диуретики, бета-агонисты
- Катион-обменные смолы (Кайексалат) – каждый грамм смолы поглощает 1 мЭкв калия в обмен на 1 мЭкв натрия. Назначают вместе с сорбитолом, чтобы избежать запора. Катион-обменные смолы необходимо принимать вместе с вышеперечисленным лечением, так как оно вызывает лишь перераспределение калия в организме, а не его выведение. Можно также давать смолу в виде клизм тем, кто не может прнимать ее перорально.
- Диализ
|
|
Почечный канальцевый ацидоз (ПКА)
Дистальный (тип I)
Этиология
- Обычно спорадический
- Может возникать при аутоиммунных синдромах (синдром Шегрена)
- Препараты: амфотерицин, литий, анальгетики
- Нефрокальциноз, серповидно-клеточная анемия, хронические инфекции
Клинические проявления
- Неспособность создавать высокую концентрацию ионов водорода в моче. рН мочи выше 5,4.
- Вторичный гиперальдостеронизм и гипокалемия
- Нефрокальциноз и нефролитиаз
Диагностика
Проба с кислотной нагрузкой: дают хлорид аммония, который должен понижать рН мочи путем усиления секреции ионов водорода. При типе I ПКА рН мочи остается высоким. Уровень бикарбоната плазмы 10.
Лечение
Пероральный прием бикарбоната, так как реабсорбция бикарбоната в проксимальных отделах канальцев не нарушена; возмещение калия.
Проксимальный (Тип II)
Этиология
Синдром Фанкони, болезнь Вилсона, амилоидоз, миелома, дефицит витамина D, хроническая гипокальцемия, отравление тяжелыми металлами, хронический гепатит, аутоиммунные заболевания, такие как СКВ и синдром Шегрена.
|
|
Клинические проявления
- Потеря способности к реабсорбции бикарбоната. Поначалу моча имеет щелочную реакцию (пока организм теряет столько бикарбоната, сколько его могут реабсорбировать дистальные отделы канальцев), затем становится кислой
(рН менее 5,4)
- Сопровождается гипокалемий и уровень бикарбоната плазмы 18 – 20
- У больных канальцевым ацидозом тип II развивается поражение костей (остеомаляция и рахит), тогда как при типе I появляются камни в почках. При обоих типах имеет место гипокалемия.
Диагностика
- Больные теряют способность реабсорбировать бикарбонатную нагрузку (бикарбонат натрия внутривенно), моча имеет щелочную реакцию при наличии ацидемии
- У здоровых людей бикарбонат не выводится с мочой, до тех пор пока его концентрация в крови не будет больше 24.
Лечение
Возмещение калия; небольшая дегидратация улучшает проксимальную реабсорбцию бикарбоната. Тиазидные диуретики – очень большие количества бикарбонатов.
Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 273; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!