Электротравма. Определение, этиология, патогенез. Неотложная помощь



Электротравма - поражение организма под действием электрического тока. Тяжесть при поражении электрическим током зависит от силы тока, линии его прохождения через тело и длительности воздействия. Сила тока, воздействующая на пострадавшего, зависит от величины кожного сопротивления, которое может быть снижено как за счёт влаги, так и за счёт состояния пострадавшего [2].

При кратковременном воздействии электричества:

· тоническое сокращение скелетной мускулатуры;

· сосудистый спазм;

· точечные ожоги в точке «входа и выхода».

При длительном воздействии электричества:

· фибрилляция желудочков, асистолия;

· сосудистые тромбозы,  аритмии, клиника ДВС – синдрома;

· полиорганная недостаточность;

· ожоги вплоть до 3-4 степени (обугливание);

Кроме того, при электротравме могут наблюдаться следующие патологические состояния:

· асфиксия (за счёт спазма дыхательной мускулатуры, спазма голосовой щели);

· нарушение сознания, судороги (за счёт тканевой гипоксии ЦНС, собственно воздействия электрического тока, локального спазма сосудов ЦНС);

· переломы костей скелета (при тоническом сокращении мышц);

Неотложная медицинская помощь при поражении электрическим током

· Прекращение воздействия электрического тока на пострадавшего.

· Обеспечение безопасности сотрудников, оказывающих медицинскую помощь.

· Базовая и расширенная СЛР (см. параграф №2).

· Обеспечение надёжного венозного доступа.

· Симптоматическая терапия (противосудорожная терапия / анальгезия / асептическая повязка).

· Транспортировка в стационар любого ребенка с электротравмой (только в положении лежа) с постоянной дыхательной поддержкой, мониторингом витальных функций (ЭКГ, А/Д, сатурация) в ОРИТ.

 

Утопление в пресной и морской воде. Патогенез. Неотложная помощь

Классификация утопления [2]

· Сухое утопление (нет аспирации воды):

o рефлекторный ларингоспазм, приводящий к гипоксии, гиперкапнии, фибрилляции желудочков;

o рефлекторная остановка сердца, «криошок».

· Истинное (мокрое) утопление (есть аспирация воды):

o утопление в пресной воде;

o утопление в солёной (морской) воде

Наиболее тяжело протекают утопления в пресной воде: аспирированная вода всасывается по осмотическому градиенту через стенку альвеол, что приводит к интерстициальному отёку лёгких. Утопление в солёной воде прогностически более благоприятно, поскольку возникает альвеолярный отёк лёгких.

Основные патофизиологические процессы, протекающие при утоплении:

·      гипоксия;

· гиперкапния;

· отёк лёгких;

· нарушение сердечного ритма;

· нарушение сознания;

· судороги;

· нарушение гидробаланса;

· переохлаждение.

Неотложная медицинская помощь при истинном утоплении

· Базовая и расширенная СЛР (см. параграф №2), (неэффективная реанимация при утоплении может быть увеличена до 45-50 минут, вследствие церебропротективного действия общего охлаждения).

· Обязательная постановка желудочного зонда (при истинном утоплении чаще всего наблюдается заглатывание большого количества воды).

· Обеспечение надёжного сосудистого доступа.

· Инотропная поддержка (дофамин 5-10 мкг/кг).

· Глюкокортикостероиды (дексаметазон 0,25 мг/кг, преднизолон 2 мг/кг).

· Лазикс 1% 1-2 мг/кг при явлениях отёка легкого.

· Согревание пострадавшего.

· Симптоматическая терапия.

· Транспортировка больного с ингаляцией кислорода, постоянным мониторингом витальных функций.

 

Удушение. Патогенез. Неотложная помощь

Странгуляционная асфиксия – острое нарушение проходимости дыхательных путей, вызванное прямым сдавлением трахеи, сосудов и нервных стволов шеи.

Нестрангуляционное удушениенаступает при насильственном прекращении поступления воздуха через рот и нос пострадавшего.

Этиология: криминальные или суицидные намерения, случайная асфиксия.

В связи с высоким процентом криминального характера травмы необходимо крайне внимательно отнестись к описанию пострадавшего, сопутствующей обстановки, к сбору анамнеза.

Патогенез асфиксии

· Расстройства газообмена по типу гипоксемии и гиперкапнии.

· Кратковременный спазм мозговых сосудов, а затем стойкое их расширение с глубокими нарушениями мозгового кровообращения.

· Диффузные кровоизлияния в вещество мозга.

· При локализации странгуляционной борозды выше гортани процесс умирания развивается очень быстро из-за рефлекторной остановки дыхания и сердца как результата прямого сдавления петлёй каротидных синусов.

· Нарушение венозного оттока от головного мозга, развитие тяжёлой внутричерепной гипертензии и гипоксии головного мозга.

· Возможно развитие вторичной асфиксии вследствие нарастающего отёка на месте травмы хрящей гортани у неинтубированного пострадавшего.

Клиническая картина:

· странгуляционная борозда на шее;

· нарушение сознания;

· возможно двигательное возбуждение;

· судороги;

· кожа лица цианотична, петехиальные кровоизлияния в склеры и конъюнктивы;

· дыхание аритмичное, шумное, тахипноэ;

· артериальное давление может быть повышено, тахикардия, нарушения ритма;

· на ЭКГ постгипоксические изменения миокарда, нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости;

· странгуляция продолжительностью более 7—8 мин абсолютно смертельна.

Процесс умирания при удушении можно разделить на четыре стадии, каждая из которых продолжается несколько секунд или минут:

· Для I стадии характерны сохранение сознания, глубокое и частое дыхание с участием всей вспомогательной мускулатуры, прогрессирующий цианоз кожи, тахикардия, повышение артериального и венозного давления.

· Во II стадии сознание утрачивается, развиваются судороги, возникает непроизвольная дефекация и мочеиспускание, дыхание становится редким.

· В III стадии происходит остановка дыхания продолжительностью от нескольких секунд до 1—2 мин (терминальная пауза).

· В IVстадии агональное дыхание переходит в полную его остановку и наступает смерть.


Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 693; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!