Методика проведения энтерального питания.

VI. Энтеральное питание

В настоящее время выделяют два основных варианта энтерального питания: зондовое питание (TUBE FEEDING)- введение энтеральных смесей в зонд или стому, и

SIP FEEDING - пероральный прием энтеральной диеты через трубочку маленькими глотками.

Концепция перорального использования энтеральных смесей заключается в использовании энтеральной смеси в тех ситуациях, когда зонд пациенту не нужен и есть возможность самостоятельного питания через рот, однако, потребности в белковых и энергетических субстратах высокие. При этом начинать прием специализированных безлактозных диет через рот можно, начиная со вторых суток после операции.

При невозможности самостоятельного питания через рот используется вариант зондового энтерального питания.

Энтеральные смеси

Все энтеральные смеси различаются по калорической плотности, осмолярности, содержанию лактозы, количеству фармаконутриентов.

Стандарт качества современной энтеральной смеси:

- Достаточная калорическая плотность (не менее 1 ккал / мл);

- Безлактозная или низколактозная;

- Осмолярность не более 340 мосмоль/л;

- Смесь не должна вызывать опасной стимуляции кишечной моторики;

- Ясно указанное место производства питательной смеси.

Классификация современных энтеральных смесей

6.Стандартные безлактозные изо- и гиперкалорические:

- Сухие порошковые смеси: Нутрикомп Стандарт,Нутризон, Нутриэн Стандарт,

- Готовые к употреблению жидкие смеси: Нутризон Стандарт, Нутрикомп Ликвид Стандарт, Нутризон Энергия.

7.Орган-специфические и спецализированные смеси:

- Для больных сахарным диабетом (Нутрикомп Диабет, Глюцерна и др.)

- Для больных с почечной недостаточностью (Нутрикомп Ренал , Нутриэн Нефро)

- Для больных с заболеваниями ЖКТ и/или дисбактериозом (Нутрикомп Файбер)

- Для больных с дыхательной недостаточностью ( Нутриэн Пульмо)

- Для больных с печеночной недостаточностью (Нутриэн Гепа)

8.Полуэлементные диеты: (Нутрилон Пепти ТСЦ, Альфаре, Пептамен и др.)

9.Энтеральные смеси для перорального приема (Нутридринк, Нутрикомп Ликвид Стандарт и Энергия, Нутрикомп Диабет, Нутрикомп Ренал, Нутрикомп Файбер)

10.Модули для обогащения диеты из натуральных продуктов(Нутрикомп Протеиновый модуль, Нутрикомп Энергетический модуль, МСТ-модуль и др.)

Ряд авторов выделяют группу гиперкалорических диет, однако, с нашей точки зрения такое деление нецелесообразно, т.к. из любой сухой энтеральной смеси можно приготовить гиперкалорическую смесь с концентрацией 1,5 ккал/мл (1500 ккал/литр).При этом происходит рост осмолярности раствора и существенно повышается риск осмотической диареи.

Осложнения энтерального питания и их профилактика

1. Механические:

- Скручивание зонда;

- Осаднение слизистой ротоглотки и пищевода;

- Трахеопищеводная фистула: очень редко встречается у пациентов на ИВЛ.

- Аспирация желудочного содержимого.

2. Желудочно-кишечные:

- Тошнота, рвота, запор, диарея.

3. Метаболические:

- Гипергликемия, расстройства КОС и ВЭБ.

59. Правила проведения парентерального питания

Парентеральное питание

Под парентеральным питанием понимают способ введения необходимых организму нутриентов непосредственно в кровь, минуя ЖКТ. Парентеральное питание может быть дополнительным, когда оно применяется в сочетании энтеральным, и полным, когда все нутриенты вводятся только внутривенно.

Показания:

- Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит);

- Выраженный катаболизм, когда только энтеральное питание недостаточно (сепсис, ожоги, онкология, политравма).

- Предоперационная подготовка больных;

- Послеоперационно – при невозможности питания через ЖКТ (кишечная непроходимость, панкреонекроз, высокие кишечные фистулы и т.д.).

Противопоказания:

- Непереносимость отдельных составляющих питания;

- Рефрактерный шоковый синдром;

- Гипергидратация;

Основные составляющие парентерального питания

- Донаторы пластического материала для синтеза белка: растворы кристаллических аминокислот

- Донаторы энергии: углеводы, жировые эмульсии

II. Донаторы пластического материала

Современным стандартом является применение только растворов кристаллических аминокислот. Гидролизаты белков (Гидролизат казеина, Инфузамин) в настоящее время исключаются из клинической практики парентерального питания.

Стандартные растворы кристаллических аминокислот:

- Аминоплазмаль Е 10%, 15% (20 аминокислот в растворе);

- Аминостерил КЕ 10% (14 аминокислот);

- Вамин 18 (18 аминокислот).

Специализированные по возрасту и патологии растворы кристаллических аминокислот:

- Аминоплазмаль-Гепа 10 % (20 аминокислот), Аминостерил Гепа 5 и 8 % (15 аминокислот);

- Аминостерил-Нефро (9 аминокислот), Нефрамин (8 аминокислот);

- Аминовен Инфант 6 % (17 аминокислот).

Растворы с низкой концентрацией аминокислот:

- Аминоплазмаль Е 5% (20 аминокислот);

- Инфезол 4% (14 аминокислот);

- Аминосол КЕ 5% (14 аминокислот);

- Аминосол 600 5% (14 аминокислот).

II. Донаторы энергии

Жировые эмульсии

Жировыеэмульсии являются самым выгодным источником энергии - энергетическая плотность 1 грамма – 9,3 ккал. Среди жировых эмульсий применяются различные зарубежные среды в виде 10 и 20 % растворов с калорийностью 1 ккал/мл и 2 ккал/мл.

- Липофундин МСТ/ЛСТ 10 и 20 % (МСТ/ЛСТ-эмульсия)

- Липовеноз 10 и 20 % (ЛСТ-эмульсия)

- Интралипид 10 и 20 % (ЛСТ-эмульсия)

Растворы глюкозы10 % ,20 %, 25 %, 30 %, 40%.

Углеводы являются наиболее традиционными источниками энергии в практике парентерального питания, энергетическая плотность 1 грамма глюкозы – 4 ккал. В настоящее время чаще всего применяются концентрированные растворы глюкозы.

Дополнительные ингредиенты парентерального питания

Витаминные и микроэлементные комплексы для проведения парентерального питания

· Солувит (водо-растворимые витамины)

· Виталипид (жирорастворимые витамины)

· Тракутил (микроэлементы)

· Аддамель (микроэлементы)

· Церневит (витамины)

Правила проведения парентерального питания

1. Донаторы энергии (углеводы и/или липиды) должны вводиться параллельно с донаторами пластического материала (аминокислотами), желательно через У-образный переходник.

60. Определение понятия «терминальное состояние», его стадии.

Терминальное состояние - это кратковременное, резкое ослабление защитных сил организма приводящее к умиранию.Это состояние может являться следствием развития любого заболевания или тяжелой травмы, каждое из которых имеет свою нозологическую специфику. Но сам процесс умирания имеет общие закономерности характерные только для терминального состояния как своеобразной патологической формы. Для терминального состояния характерна необратимость процессов без реанимации. Терминальные состояния включают 3 стадии:

§ 1. Преагональное состояние;

§ – Терминальная пауза (т. к. не всегда бывает, — в классификацию не входит, но её всё же стоит учитывать);

§ 2. Агональное состояние (агония);

§ 3. Клиническая смерть.

Патогенез. Общим патофизиологическим звеном в танатогенезе является наличие той или иной формы гипоксии, которая затем становится смешанной с преобладанием циркуляторных нарушений. Течение процесса умирания зависит от того, какая из жизненно важных функций нарушается раньше исходным патологическим процессом – дыхание или кровообращение. При первичном нарушении дыхания гипоксия останавливает сердце и поражает мозг, и, наоборот – при первичном нарушении кровообращения вначале останавливается сердце, затем дыхание и поражается мозг.

Причинами нарушения дыхания могут бытьасфиксии, т.е. нарушения проходимости дыхательных путей, нарушения процесса вентиляции центрального и периферического генеза и заболевания легких и др.

Причины нарушения кровообращения (остановки кровообращения): поражения сердца, тяжелая гиповолемия, рефлекторные влияния, электролитные нарушения и др..

Исходный патологический процесс в организме запускает ряд компенсаторно-приспособительных реакций, направленных на восстановление кровообращения и оксигенации центральной нервной системы (ЦНС) в виде учащения и углубления дыхания, усиления кровообращения (рост минутного объема кровообращения (МОК) и артериального давления (АД)), централизации кровообращения за счет периферического спазма. Это приводит к временному увеличению кровоснабжения ЦНС, миокарда. Однако при этом развивается гипоксия других органов и тканей (почек, печени, кишечника, мышц и др.). В условиях гипоксии развивается ацидоз. Ацидоз расширяет прекапилляры – развивается децентрализация кровообращения. Усиливаются отклонения в системе крови и гемостаза, которые обусловливают нарушения объёма, вязкости и текучести крови; формирование агрегатов из её форменных элементов, феномена сладжа, тромбов. Длительное напряжение компенсаторных механизмов, особенно дыхательного центра (т.к. на работу дыхательных мышц расходуется до 50 % поступающего в организм кислорода), приводит к истощению энергоресурсов и запасов гликогена в мозге и угнетению дыхательного центра. Начинает прогрессировать гипоксия мозга. Метаболизм переходит на путь анаэробного гликолиза, нарушается выработка АТФ. Это в свою очередь повреждает функцию Na-K насоса мембран клеток, ведет к задержке в клетке натрия и воды, т. е. отеку мозга и параличу нейронов. Если снабжение кислородом мозга не восстановить, смерть становится неизбежной.

Клиника. Предагональное состояние длится от нескольких минут до суток и характеризуется резким снижением АД, вначале тахикардией и тахипноэ, а затем брадикардией и брадипноэ; прогрессирующим угнетением сознания, снижением электрической активности мозга и стволовых рефлексов в связи с нарастающей гипоксией. Все это соответствует клинике торпидной стадии шока. Особенно типично изменение дыхания в процессе умирания, так как отражает функциональное состояние различных уровней ЦНС при гипоксии, участвующих в его регуляции. Вначале умирания за счет рефлексов с сосудистых рефлекторных зон возбуждается дыхательный центр, и дыхание углубляется и учащается вследствие усиления активности инспираторных мышц и включения вспомогательной мускулатуры. Но затем под влиянием гипоксии дыхание замедляется, становится поверхностным, появляются различные виды периодического дыхания (Куссмауля, Чейн-Стокса, Биота). В конце предагонии исчезает активность центра выдоха, как более молодого. Предагония заканчивается терминальной паузой в дыхании (первичное аноксическое апноэ), замедлением пульса длительностью в несколько минут, что свидетельствует о выключении всех уровней регуляции дыхания, лежащих выше продолговатого мозга, и повышении тонуса парасимпатической нервной системы, более резистентной к гипоксии.

Агония– может длиться от нескольких минут до нескольких часов и характеризуется последней вспышкой жизнедеятельности. Происходит это вследствие угнетения гипоксией вагусного рефлекса и восстановления при этом активности дыхательного центра. Но дыхание при этом редкое, с коротким вдохом и быстрым активным выдохом. В результате иррадиации возбуждения из инспираторного центра на экспираторный, а также на двигательные нейроны скелетных мышц, что делает вдох активным, возникает нарушение реципрокных взаимоотношений между центрами вдоха и выдоха, что ведет к возникновению вдоха и выдоха одновременно, и дыхание становится совсем неэффективным. Сердечная деятельность, освобождаясь от вагусного влияния и активируясь за счет стволовых образований, временно усиливается, но затем еще более падает. Развивается брадикардия, блокады проводящей системы. Временное повышение АД сопровождается кратковременным усилением электрической активности ЦНС и даже восстановлением условно-рефлекторной деятельности (иногда сознания) с последующим угнетением, т. е. развитием клинической смерти. Продолжительный период агонии неблагоприятен впоследствии для восстановления кровообращения. Рост закупорки сосудов микроциркуляции представляет собой трудно преодолимое явление при реанимационных мероприятиях. Все перечисленные изменения приводят к остановке сердечной деятельности. Прекращение сердечной деятельности начинается с угнетения сократимости (вначале левого желудочка и в той же последовательности - предсердий), а затем проводимости и возбудимости, но электрическая активность сердца сохраняется даже спустя 30 – 60 минут после его остановки.

Клиническая смерть характеризуется полным отсутствием жизненно важных функций организма (дыхания, кровообращения и центральной нервной деятельности), угнетением обменных процессов, но при этом необратимые изменения в мозге еще не наступили. Продолжительность клинической смерти определяется способностью мозга переживать обратимо гипоксию и равен 4 – 6 мин. Однако снижение температуры тела до 10 – 8 градусов удлиняет этот срок до 2-х часов. После чего наступает необратимое поражение ЦНС – биологическая смерть, и оживление организма, как целостнойсистемы,уже невозможно.

61.Клиническая смерть, биологическая смерть – определение понятий, признаки.

Клиническая смерть характеризуется полным отсутствием жизненно важных функций организма (дыхания, кровообращения и центральной нервной деятельности), угнетением обменных процессов, но при этом необратимые изменения в мозге еще не наступили. Продолжительность клинической смерти определяется способностью мозга переживать обратимо гипоксию и равен 4 – 6 мин. Однако снижение температуры тела до 10 – 8 градусов удлиняет этот срок до 2-х часов. После чего наступает необратимое поражение ЦНС – биологическая смерть, и оживление организма, как целостнойсистемы,уже невозможно.

Определение признаков клинической смерти:

1. Отсутствие пульса на сонной артерии – основной признак остановки кровообращения;

2. Отсутствие дыхания можно проверить по видимым движениям грудной клетки при вдохе и выдохе или приложив ухо к груди, услышать шум дыхания, почувствовать (движение воздуха при выдохе чувствуется щекой), а также поднеся к губам зеркальце, стеклышко или часовое стекло, а также ватку или нитку, удерживая их пинцетом. Но именно на определение этого признака не следует тратить время, так как методы не совершенны и недостоверны, а главное требуют на свое определение много драгоценного времени;

3. Признаками потери сознания являются отсутствие реакции на происходящее, на звуковые и болевые раздражители;

4. Приподнимается верхнее веко пострадавшего и определяется размер зрачка визуально, веко опускается и тут же поднимается вновь. Если зрачок остается широким и не суживается после повторного приподнимания века, то можно считать, что реакция на свет отсутствует.

Если из 4-х признаков клинической смерти определяется один из первых двух, то нужно немедленно приступить к реанимации. Так как только своевременно начатая реанимация (в течение 3–4 минут после остановки сердца) может вернуть пострадавшего к жизни. Не делают реанимацию только в случае биологической (необратимой) смерти, когда в тканях головного мозга и многих органах происходят необратимые изменения.

Биологическая смерть

Признаки биологической смерти:

1) высыхание роговицы;
2) феномен «кошачьего зрачка»;
3) снижение температуры;.
4) тела трупные пятна;
5) трупное окоченение

Определение признаков биологической смерти:

1. Признаками высыхания роговицы является потеря радужной оболочкой своего первоначального цвета, глаз как бы покрывается белесой пленкой – «селедочным блеском», а зрачок мутнеет.

2. Большим и указательным пальцами сжимают глазное яблоко, если человек мертв, то его зрачок изменит форму и превратится в узкую щель – «кошачий зрачок». У живого человека этого сделать не возможно. Если появились эти 2 признака, то это означает, что человек умер не менее часа тому назад.

3. Температура тела падает постепенно, примерно на 1 градус Цельсия через каждый час после смерти. Поэтому по этим признакам смерть удостоверить можно только часа через 2–4 и позже.

4. Трупные пятна фиолетового цвета появляются на нижележащих частях трупа. Если он лежит на спине, то они определяются на голове за ушами, на задней поверхности плеч и бедер, на спине и ягодицах.

5. Трупное окоченение – посмертное сокращение скелетных мышц «сверху - вниз», т. е. лицо – шея – верхние конечности – туловище - нижние конечности.

Полное развитие признаков происходит в течение суток после смерти.

62.Понятие о комплексной сердечно-легочно-мозговой реанимации, фазы реанимации по Сафару.

Комплексная сердечно-легочно-мозговая реанимация (СЛМР).

Показаниямидля инициации комплекса СЛМР является:

· отсутствие или внезапная утрата сознания (расценивается, как остановка кровообращения пока не доказано обратное),

· остановка кровообращения,

· состояния с неэффективным кровообращением или дыханием.

Отказ от проведения реанимационных мероприятий возможен при декомпенсации необратимых патологических процессов (таких как IV стадия злокачественных онкологических заболеваний), наличие которых установлено с помощью объективных исследований и документировано в истории болезни (амбулаторной карте).

Лечениев большинстве случаев лечение проводится поэтапно. Выделяют 3 этапа.

I этап: Базовое поддержание жизненно-важных функций. Включает диагностику остановки и три пункта А, В, С.

А (air way open) ― восстановление и контроль проходимости дыхательных путей.

В (breath for victim) ― искусственная вентиляция легких (ИВЛ) пострадавшего.

С (circulation his blood) ― искусственное поддержание кровообращения путем массажа сердца.

С помощью этих мероприятий удаётся обеспечить определенный уровень перфузии мозга, сердца и других органов кровью, содержащей допустимое количество O₂. В редких случаях только этих мероприятий бывает достаточно для восстановления спонтанного кровообращения, но, как правило, требуются дополнительные меры. В любом случае мероприятия 1-го этапа начинаются немедленно и проводятся непрерывно как базовые на всех этапах. Желательно, чтобы первичной сердечно-легочной реанимацией владели все взрослые люди. Поэтому врачи должны уметь выполнять её в совершенстве и быть готовыми научить других.

II этап: Восстановление спонтанного кровообращения,стадия дальнейшего поддержания жизни. Включает также 3 пункта.

1) О₂, медикаменты и жидкости

2) ЭКГ диагностика вида остановки

3) электроимпульсная терапия (чаще дефибрилляция, реже кардиостимуляция).

Начать этот этап нужно как можно раньше. На этот этап за редким исключением отводится 20-30 мин с учётом времени от начала остановки. Если за это время с помощью данных мер не удаётся восстановить спонтанное кровообращение, реанимация прекращается. Дело в том, что оксигенация даже при адекватных ИВЛ и непрямом массаже сердца составляет 6-30% от должной. Так при. непрямом массаже сердечный выброс максимально ― 1,5 л/мин, систолическое АД увеличивается до 80 мм рт.ст., но диастолическое равно 0-40 мм рт.ст., что обусловливает низкий уровень мозгового (30-60% от нормы) и коронарного (5-20 % от нормы) кровотока. Такая недостаточная оксигенация мозга в течении такого времени приводит к некрозам. В ряде случаев,- например, при гипотермии (снижаете потребность в О₂), реанимация проводится гораздо дольше. Если в течение 30 мин от начала реанимации, несмотря на все проводимые мероприятия, наблюдается асистолия, либо редкий идиовентрикулярный ритм без пульса, то можно говорить о "смерти сердца", а не только о грубом повреждении мозга. Касательно фибрилляции желудочков существует высказывание: "фибриллирует сердце не готовое умирать", ибо как только резервы сердца истощаются, фибрилляция угасает в асистолию. Длительность реанимации в каждом случае рассматривается индивидуально (возраст, состояние пациента до остановки, причины, длительность полной остановки, адекватность реанимационных мер и др.) с пониманием происходящего. Как правило после 30 минут от остановки происходит грубое повреждение мозга, но возможны исключения.

Если удается восстановить спонтанное кровообращение, начинается III этап― "дальнейшее поддержание жизни", "лечение постреанимационной болезни", "церебральная реанимация".

На III этапе выделяют также три пункта.

1) диагностика и при возможности лечение, причины остановки (если она ещё не очевидна, как при электротравме, утоплении, повешении) и профилактика рецидивов.

2) диагностика и лечение осложнений, возникающих после остановки (аспирация) и по ходу реанимации (травмы от массажа, проблемы при катетеризации центральных вен, аспирация и др)

3) собственно длительное поддержание жизни:

· стабилизация систем транспорта О₂ (сердечного выброса (СВ) и газов крови) и всего гомеостаза (гликемия, осмолярность, КЩС, электролиты, белки и т.д.)

· собственно церебральная реанимация (лечение отека мозга, коррекция внутричерепного давления (ВЧД)).

В ряде случаев последовательность может несколько меняться. Это касается электроимпульсной терапии. Дефибрилляция тем эффективнее, чем раньше она проведена (пока фибрилляция крупноволновая).

63.Показания, противопоказания к реанимационным мероприятиям

Показаниямидля инициации комплекса СЛМР является:

· остановка кровообращения,

· состояния с неэффективным кровообращением или дыханием.

Противопоказаниямик реанимации ,по общепризнанным в настоящее время правилам ,считаются все случаи , когда заранее известно ,что реанимация у данного человека абсолютно бесполезна и бесперспективна .К таким случаям относятся :

1 Наступление смерти вследствие длительного истощающего заболевания ,когда у больного уже были использованы все современные методы лечения .Например, при сепсисе ,циррозе печени и некоторых инфекционных заболеваниях .Обычно и у таких больных при применении всего комплекса СЛР удается добиться кратковременного (в течение нескольких минут или даже часов) востановления сердечной деятельности ,но это будет уже не продление жизни , а продление процесса умирания или, как говорят теперь многие ,продление смерти

2 При наступлении смерти у больных с инкурабельными в настоящее время заболеваниями и состояниями -запущенные формы злокачественных новообразований ,травмы и пороки развития , несовместимые с жизнью ,терминальные стадии нарушений мозгового кровообращения (инсульты )Однако в этих ситуациях желательно, чтобы в случае смерти больного отказ от проведения реанимационных мероприятий был заранее зафиксирован в истории болезни в виде решения консилиума врачей

3Первичную СЛР не следует проводить и она будет абсолютно бесполезна ,если точно известно ,что с момента смерти прошло более 15-20 мин (при обычных температурных условиях ),если у пострадавшего имеются признаки трупного окоченения или даже разложения

64.Способы восстановления проходимости дыхательных путей
Проходимость дыхательных путей (А).

Золотым стандартом обеспечения проходимости дыхательных путей остаются тройной прием по P. Safar (разгибание головы, выведение нижней челюсти вперед-кверху при западении корня языка, открывание рта) и интубация трахеи. При этом необходимо отметить, что, согласно данным исследования, проведение интубации трахеи у пациентов с остановкой кровообращения сопряжено с задержкой компрессии грудной клетки длительностью в среднем 110 секунд.

В качестве альтернативы эндотрахеальной интубации рекомендуется использование технически более простых в сравнении с интубацией трахеи, но одновременно надежных методов протекции дыхательных путей:

а) использование ларингеальной маски, однако необходимо помнить, что в сравнении с интубацией трахеи повышен риск развития аспирации. В связи с этим с целью уменьшения риска развития аспирации необходимо делать паузу на компрессию грудной клетки при проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ) через ларингомаску. Кроме стандартных ларингомасок допускается использование ларингомаски I-gel, имеющей повторяющую форму гортани нераздувающуюся манжетку из термопластичного эластомерного геля, при постановке которой необходимы элементарные навыки;

б) использование двухпросветного воздуховода Combitube; при данном методе обеспечения проходимости дыхательных путей она будет гарантирована при любом расположении трубки воздуховода — как в пищеводе, так и в трахее;

в) если интубация невозможна, то подготовленный человек может использовать назо- или ороглоточный воздуховод.Ротовые и назофарингеальные воздуховоды просты в постановке при наличии минимального опыта. Наиболее распространенным и простым в постановке является орофарингеальный воздуховод Гведела. Орофарингеальный воздуховод имеет размеры, соответствующие расстоянию от угла рта до угла нижней челюсти. Назофарингеальный воздуховод перед введением должен быть хорошо смазан и равен диаметру мизинца пострадавшего. Не используйте назофарингеальный воздуховод, если имеется подозрение на перелом основания черепа.

При необходимости нужно также очистить полость рта и ротоглотки от инородных тел (либо применить прием Хеймлиха). При неустранимой блокаде верхних дыхательных путей производится крикотиреотомия.

65.ИВЛ методами «изо рта в рот», «изо рта в нос», мешком типа Амбу, через S- и T-образный воздуховод.

Правила ИВЛ (В). ИВЛ можно проводить:

· «рот в рот» или «рот в нос»

· ручными методами (маской мешком Амбу, мешком Амбу через эндотрахеальную трубку воздушно-кислородной смесью)

При проведении сердечно-легочной реанимации (СЛР) искусственное дыхание начинают двумя вдохами. Каждый вдох должен продолжаться 1сек. Во избежание перераздувания легких второе дыхание начинается только после того, как произошел выдох, т.е. воздух вышел из легких. Для того чтобы обеспечить адекватную вентиляцию, реаниматор должен плотно охватить своими губами рот (зажав нос) или нос больного. Если голова больного недостаточно разогнута, то проходимость дыхательных путей нарушается, и воздух попадает в желудок. Частота дыханий —8-10 в 1 мин, т.е. один дыхательный цикл каждые 6-8сек. Объем вдуваемого воздуха зависит от возраста, конституциональных особенностей больного и составляет для взрослых 400–600 мл (6–7 мл/кг). Слишком большой объем вдуваемого воздуха повышает давление в ротоглотке, увеличивает опасность раздувания желудка, регургитации и аспирации; баротравмы; повышает внутриторакальное давление, снижает венозный возврат к сердцу и уменьшает сердечный выброс.

ИВЛ проводят очень тщательно и методично во избежание осложнений. При проведении ИВЛ все же возможно раздувание желудка. Предотвращение этого осложнения в отсутствие интубации трахеи достигается поддержанием дыхательных путей в открытом состоянии не только во время вдоха, но и во время пассивного выдоха. При проведении ИВЛ нельзя надавливать на область эпигастрия: при наполненном желудке это вызывает рвоту. Если все же произошел заброс содержимого желудка в ротоглотку, рекомендуется повернуть реанимируемого на бок, очистить рот, а затем повернуть его на спину и продолжить СЛР.

Настоятельно рекомендуется применять защитные приспособления, уменьшающие опасность передачи заболеваний. При дыхании «изо рта в рот» или «изо рта в нос» применяют маску или защитную пленку для лица. Во время дыхания «изо рта в рот» вероятность инфицирования вирусом гепатита. В или вирусом иммунодефицита человека в результате СЛР минимальна, имеется риск передачи вируса простого герпеса, менингококка, микобактерий туберкулеза и некоторых других легочных инфекций, хотя тоже весьма незначительный. При подозрении на употребление больным контактных ядов или на наличие у него инфекционных заболеваний оказывающий помощь должен предохранить себя от прямых контактов с пострадавшим и для ИВЛ использовать дополнительные приспособления (воздуховоды, мешок Амбу, маски), имеющие клапаны, направляющие пассивно выдыхаемый воздух в сторону от реаниматора. Оптимальным является проведение эндотрахеальной интубации. Это завершающий этап восстановления и полного обеспечения проходимости дыхательных путей: надежная защита от аспирации, предупреждение расширения желудка, эффективная вентиляция.

66.Массаж сердца. Методика, осложнения. Показатели эффективности реанимации

Искусственное поддержание кровообращения (С).

Прекардиальный удар проводится в том случае, когда реаниматолог непосредственно наблюдает на кардиомониторе начало фибрилляции желудочков/желудочковой тахикардии (ФЖ/ЖТ) без пульса, а дефибриллятор в данный момент недоступен. Имеет смысл тольков первые 10 секунд остановки кровообращения. Пострадавшего укладывают на твердую поверхность. Указательный палец и средний палец необходимо положить на мечевидный отросток. Затем ребром сжатой в кулак ладони ударить по грудине выше пальцев, при этом локоть наносящей удар руки должен быть направлен вдоль туловища пострадавшего. Если после этого не появился пульс на сонной артерии, то целесообразно переходить к непрямому массажу сердца. Противопоказание - возраст ребенка менее 8 лет, масса тела менее 15кг.

Согласно результатам работ, прекардиальный удар иногда устраняет ФЖ/ЖТ без пульса (главным образом ЖТ), но чаще всего неэффективен и, наоборот, может трансформировать ритм в асистолию. Поэтому, если в распоряжении врача имеется готовый к работе дефибриллятор, от прекардиального удара лучше воздержаться. Прекардиальный удар не рекомендуется проводить также на догоспитальном этапе.

Компрессия грудной клетки.Кровообращение можно восстановить, нажимая на грудную клетку. При этом сердце сдавливается между грудиной и позвоночником, а кровь выталкивается из сердца в сосуды. Ритмичные нажатия имитируют сердечные сокращения и восстанавливают кровоток. Этот массаж называется непрямым, потому что спасатель воздействует на сердце через грудную клетку.

Пострадавшего укладывают на спину, обязательно на жёсткую поверхность. Если он лежит на кровати, его следует переложить на пол. Одежду на груди больного расстегивают, освобождая грудную клетку. Спасатель стоит (в полный рост или на коленях) сбоку от пострадавшего. Одну ладонь он кладет на нижнюю половину грудины больного так, чтобы пальцы были ей перпендикулярны, точка компрессии — два-три поперечных пальца над основанием мечевидного отростка. Поверх помещают другую руку. Приподнятые пальцы не касаются тела. Прямые руки спасателя располагаются перпендикулярно грудной клетке пострадавшего. Массаж производят быстрыми толчками, тяжестью всего тела, не сгибая руки в локтях. Грудина больного при этом должна прогибаться на 4-5 см. При компрессии нельзя отрывать руки от грудины. Смещение основания ладоней относительно грудины недопустимо. Новорождённым детям непрямой массаж сердца проводят одним пальцем. Грудным детям — двумя пальцами, детям постарше — одной ладонью. Глубина нажатия на 1/3 высоты грудной клетки.

Фундаментальной проблемой искусственного поддержания кровообращения является очень низкий уровень (менее 30 % от нормы) сердечного выброса (СВ), создаваемого при компрессии грудной клетки. При проведении компрессии грудной клетки коронарное перфузионное давление повышается только постепенно, и поэтому с каждой очередной паузой, необходимой для проведения дыхания «изо рта в рот», оно быстро снижается. Однако проведение нескольких дополнительных компрессий приводит к восстановлению исходного уровня мозговой и коронарной перфузии. В связи с этим было показано, что отношение числа компрессий к частоте дыхания, равное 30 : 2, является наиболее эффективным:

а) соотношение числа компрессий к частоте дыхания без протекции дыхательных путей либо с протекцией ларингеальной маской или воздуховодом Combitube как для одного, так и для двух реаниматоров должно составлять 30 : 2 и осуществляться с паузой на проведение ИВЛ (риск развития аспирации!);

б) с протекцией дыхательных путей (интубация трахеи) — компрессия грудной клетки должна проводиться с частотой 100/мин, вентиляция — с частотой 10/мин (в случае использования мешка Амбу — 1 вдох каждые 5 секунд) без паузы при проведении ИВЛ (т.к. компрессия грудной клетки с одновременным раздуванием легких увеличивает коронарное перфузионное давление).

С целью облегчения проведения длительной СЛР рекомендуется использование механических устройств для проведения компрессии грудной клетки.

Эффективность непрямого массажа контролирует второй реаниматор, выполняющий ИВЛ,по пульсу на сонных артериях.

Осложнения непрямого массажа сердца. К возможным осложнениям непрямого массажа сердца относят переломы ребер, грудины, разрывы реберно-грудинных сочленений, пневмоторакс, гемоторакс, разрывы печени и селезенки, жировую эмболию. Тщательное соблюдение методики непрямого массажа сердца уменьшает риск этих осложнений, но не исключает их.

67.Остановка кровообращения, виды. Причины, симптомы, диагностика
Внезапная остановка кровообращения.

Клиническая смерть может наступить также без предшествующего длительного процесса умирания. Причины внезапной остановки кровообращенияможно разделить на две большие группы — кардиальные и экстракардиальные.

Кардиальные причины:ишемическая болезнь сердца (ИБС), включая острый инфаркт миокарда; стенокардия, спазм коронарных сосудов; аритмии различного характера и генеза; электролитный дисбаланс; поражения клапанов сердца; инфекционный эндокардит, миокардит, кардиомиопатии; тампонада сердца; тромбоэмболия легочной артерии; разрыв и расслоение аневризмы аорты.

Экстракардиальные причины: обструкция дыхательных путей, острая дыхательная недостаточность; шок любой этиологии; рефлекторная остановка сердца; эмболии различного генеза и локализации; передозировка лекарственных веществ; поражение электрическим током; ранения сердца; утопление; экзогенные отравления.

Механизмы внезапной остановки кровообращения. Сердечный выброс падает до нуля, либо остается крайне неэффективным. Клиника внезапной остановки кровообращения может развиваться вследствие:

1) фибрилляции желудочков либо пароксизмальной желудочковой тахикардии без пульса

2) асистолии

3) ЭМД (электромеханической диссоциации)

По данным амбулаторного холтеровского мониторирования электрокардиографии (ЭКГ), в момент наступления внезапной смерти последняя, как правило, обусловлена фибрилляцией желудочков и трансформирующимися в нее желудочковыми аритмиями (примерно 80% случаев). При фибрилляции желудочков на ЭКГ вместо желудочковых комплексов регистрируются волны различной формы и амплитуды, частота которых составляет 250-400 в минуту. В зависимости от амплитуды волн различают крупно- и мелковолновую фибрилляцию. При крупноволновой фибрилляции высота волн превышает 5 мм, при мелковолновой фибрилляции амплитуда волн не достигает этой величины. При трепетании желудочков на ЭКГ вместо желудочковых комплексов наблюдается пилообразная кривая с ритмичными широкими волнами с частотой обычно более 250 в минуту и без изоэлектрического интервала между ними.

Реже внезапная остановка кровообращения обусловлена брадиаритмиями, переходящими в асистолию сердца. При асистолии сердца на ЭКГ регистрируется прямая линия, возможно, с редкими желудочковыми комплексами или зубцами Р.

Фибрилляцию и асистолию желудочков разделяют по тяжести предшествующего состояния больных на первичную и вторичную. Механизмами внезапной аритмической смерти являются первичная фибрилляция и асистолия, возникающие у лиц, находившихся в удовлетворительном или относительно удовлетворительном состоянии, не имеющих выраженных признаков сердечной недостаточности, артериальной гипотензии и др. отягощающих симптомов. Фибрилляция и асистолия желудочков, развившиеся у больных с указанными проявлениями, называются вторичными. Они являются механизмами не внезапной, а, так называемой, предвиденной смерти больных различными заболеваниями.

Редким механизмом внезапной остановки кровообращения является электромеханическая диссоциация сердца. При электромеханической диссоциации, регистрируемая на ЭКГ электрическая активность в виде синусового, узлового, идиовентрикулярного ритмов, а также мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии, не сопровождается эффективной сократительной деятельностью сердца (т.е. отсутствует пульс на магистральных артериях). Причинами электромеханической диссоциации (электрической активности без пульса (ЭАБП)) могут быть т.н. потенциально обратимые причины остановки кровообращения (4 «Г» и 4 «Т»): гипоксия, гиповолемия, гипо/гиперкалиемия, гипотермия, тампонада сердца, торакс (напряженный пневмоторакс), токсические/терапевтические расстройства (передозировка трициклических антидепрессантов, дигиталиса, β-адреноблокаторов, блокаторов Са2+-каналов), тромбоэмболическая/механическая обструкция.

Клиника и диагностика внезапной остановки кровообращения.Клиника отчасти зависит от причины. В целом при первичной остановке кровообращения больной теряет сознание (8-15 сек), возможны судороги (редко), дыхание нарушается (за счет обструкции дыхательных путей и вторичного угнетения дыхательного центра) и со временем полностью угасает (отдельные вздохи, наблюдаются и через 3 мин). Цвет кожи меняется (бледность, появление землисто-серой или цианотичной окраски кожи лица, особенно носогубного треугольника), зрачок расширяется и перестает реагировать на свет (40-60сек). Происходит релаксация всей произвольной мускулатуры с расслаблением сфинктеров. Непроизвольное мочеотделение, непроизвольная дефекация.

Диагностика проводится последовательно по ABC, т.е. определяют контактность, отмечают время и активизируют помощь, переразгибают голову и выдвигают нижнюю челюсть, оценивают проходимость дыхательных путей и дыхание, пульс на сонной артерии, зрачок. Самым основным, ранним и достаточным признаком является отсутствие пульса на магистральных артериях (сонная, бедренная, у младенцев пульс проверяют на плечевой артерии).

Для определения тактики восстановления кровообращения важен ЭКГ-мониторинг, позволяющий определить механизм остановки кровообращения.

68. Лечебные мероприятия в зависимости от вида остановки кровообращения.
Клиника внезапной остановки кровообращения может развиваться вследствие:
1. фибрилляции желудочков (самый частый вариант, до 70%),
2. пароксизмальной желудочковой тахикардии без пульса (ПЖТ),
3. асистолии,
4.грубых расстройств проводимости,
5.ЭМД (электромеханической диссоциации).

При фибрилляции желудочков и ПЖТ важно как можно раньше произвести дефибрилляцию. Фибрилляция спонтанно не прерывается и без лечения угасает с переходом в асистолию.
При асистолии и тяжелых блокадах, возможно, необходима кардиостимуляция. Исходя из этого, крайне важна ранняя ЭКГ диагностика и ЭИТ (электроимпульсная терапия).
ЭМД – состояние, когда при наличии электрической активности сердца на мониторе отсутствует пульс на магистральных артериях. Требует этиотропной терапии. Причины: пустое сердце (кровопотеря и др.), пневмоторакс, тампонада сердца, глубокая гипоксия, передозировка антагонистов Са.

дреналин – показан при всех видах остановки. Вводится по 1 мг. (1 ампула) каждые 3–5 мин. Это режим средних доз. Иногда используют до 0,1 мг на кг и более высокие дозы. На фоне адреналина улучшается кровообращение мозга и коронарных артерий при непрямом массаже сердца. Кроме того, он переводит мелковолновую фибрилляцию в крупноволновую, повышает возбудимость, проводимость и сократимость миокарда. Можно вводить "вслепую", не зная вида остановки. Можно вводить эндотрахеально. В международных рекомендациях 2000 года предпочтение отдается вазопрессину.
Атропин – показан при асистолии и брадиаритмиях. Вводят до 2 мг максимально (эта доза полностью блокирует эффект вагуса). При полной АУ блокаде эффективнее использовать изадрин. Атропин можно вводить эндотрахеально. В последние годы целесообразность применения атропина в комплексе реанимационных мероприятий подвергается сомнению.
Лидокаин – используется как антиаритмик при ПЖТ или фибрилляции желудочков, резистентных к дефибрилляции, и для профилактики рецидивов. После введения лидокаина дефибрилляция облегчается, режим введения: в/в болюс 1–1,5 мг/кг, далее поддерживающая инфузия 2–4 мг/мин. На фоне инфузии можно болюсно через 10 мин доввести лидокаин до мах. 3 мг/кг (учиты-вая введенное). Болюс можно вводить эндотрахеально. При не-эффективности лидокаина используются другие антиаритмики (бретилиум 5 мг/кг, новокаинамид 17 мг/кг медленно, МgS04). Многоцентровые рандомизированные исследования по-следних лет показали, что применение данного препарата увели-чивает летальность. В связи с этим в международных рекомендациях уже 2000 года предпочтение отдается кордарону (300мг).
Аминофиллин – 2,4% – 10 мл иногда оказывается эффективным при устойчивой асистолии.
После восстановления спонтанного кровообращения для поддержания гемодинамики используют дофамин, добутамин, а для стабилизации ритма весь арсенал противоаритмических средств (часто применяется кардиоверсия).
Из "жидкостей" чаще всего используют солевые растворы без глюкозы (гипергликемия при недостаточной оксигенации оказывает повреждающее действие). Чаще всего физ. раствор "быстрыми каплями".
При остановке кровообращения по типу "пустого сердца", инфузионная терапия приобретает решающее значение. Используют кристаллоиды, коллоиды, кровь и её препараты. При кровопотере возможно использовать до 500 мл крови универсального донора. I (0) Rh "- ". Используют быструю инфузию в несколько вен через иглы или катетеры с широким просветом.

69.Вещества, применяемые для восстановления деятельности сердца. Показания к применению, порядок введения, пути введения.

два основных доступа для введения препаратов:

а) внутривенныйпуть в центральные или периферические вены. Оптимальным путем введения являются центральные вены — подключичная и внутренняя яремная, поскольку обеспечивается доставка вводимого препарата в центральную циркуляцию. Для достижения этого же эффекта при введении в периферические вены препараты должны быть разведены в 20 мл физиологического раствора;

1. б) внутрикостный путь — внутрикостная инъекция лекарственных препаратов в плечевую или большеберцовую кость, обеспечивает адекватную плазменную концентрацию, по времени сравнимую с введением препаратов в центральную вену. Чаще используется в педиатрии при невозможности отыскать периферическую вену. Толстой иглой с мандреном производится пункция в области бугристости большой берцовой кости в направлении внутрикостной полости. У детей полости в трубных костях еще не заполнены жиром как у взрослых и широко анастомозируют с венами. Использование механических устройств для внутрикостного введения лекарственных препаратов простоту и доступность данного пути введения, при введении под давлением можно обеспечить почти приемлемый темп инфузии. На этом фоне в более спокойной обстановке можно поставить катетер в центральную вену (внутреннюю яремную, подключичную, бедренную).

Фармакологическое обеспечение реанимации

1. Адреналин:

а) при электрической активности без пульса/асистолии (ЭАБП/асистолия) — 1 мг каждые 3–5 минут внутривенно;

б) при ФЖ/ЖТ без пульса адреналин вводится только после третьего неэффективного разряда электрической дефибрилляциив дозе 1 мг.В последующем данная доза вводится каждые 3–5 минут внутривенно (т.е. перед каждой второй дефибрилляцией) столь долго, сколько сохраняется ФЖ/ЖТ без пульса. Чем выше амплитуда волн при фибрилляции, тем выше вероятность успеха при дефибрилляции. Амплитуда повышается при улучшении оксигенации сердца и введении адреналина.

Как альтернатива адреналину может использоваться вазопрессин в дозе 40 ЕД, однократно внутривенно.

2. Атропин. В случаях тяжелой брадикардии инъекция атропина может восстановить адекватное кровообращение путем уменьшения тонуса блуждающего нерва. Когда введение атропина не дает эффекта в течение 1—2 мин, показано введение адреналина. Дозировка: 0,5—1 мг атропина внутривенно, при необходимости вводят повторно через 3—5 мин до общей дозы 0,04 мг/кг (2—3 мг). Более высокие дозы (разовая доза — 1 мг) показаны при тяжелой брадикардии.

Использованиеатропинапри проведении СЛР больше не рекомендуется. Исследования показали отсутствие эффекта атропина при остановке кровообращения по механизму ЭАБП/асистолии.

3. Амиодарон — антиаритмический препарат первой линии при ФЖ/ЖТ без пульса, рефрактерной к электроимпульсной терапии после 3-го неэффективного разряда, в начальной дозе 300 мг (разведенные в 20 мл физиологического раствора или 5% глюкозы), при необходимости повторно вводить по 150 мг перед каждым последующим разрядом дефибриллятора. После восстановления самостоятельного кровообращения необходимо обеспечить в/в капельное введение амиодарона в дозе 900 мг в первые 24 часа постреанимационного периода с целью профилактики рефибрилляции.

4. Лидокаин — в случае отсутствия амиодарона (при этом он не должен использоваться в качестве дополнения к амиодарону) — начальная доза 100 мг (1– 1,5 мг/кг) в/в, при необходимости дополнительно болюсно по 50 мг (при этом общая доза не должна превышать 3 мг/кг в течение 1 часа).

5. Бикарбонат натрия. Рутинное применение в процессе СЛР или после восстановления самостоятельного кровообращения не рекомендуется.

Остановка кровообращения представляет собой комбинацию респираторного и метаболического ацидоза. Оптимальным методом коррекции ацидемии при остановке кровообращения является проведение компрессии грудной клетки, дополнительный положительный эффект обеспечивается проведением вентиляции.

Рутинное введение бикарбоната натрия в процессе СЛР за счет генерации СО₂, диффундирующей в клетки, вызывает ряд неблагоприятных эффектов:

· усиление внутриклеточного ацидоза;

· отрицательное инотропное действие на ишемизированный миокард;

· нарушение кровообращения в головном мозге за счет наличия высокоосмолярного натрия;

· смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево, что может снижать доставку кислорода к тканям.

Показанием к введению бикарбоната натрияявляются случаи остановки кровообращения, ассоциированные с гиперкалиемией либо передозировкой трициклических антидепрессантов в дозе 50 ммоль (50 мл — 8,4% раствора) в/в.

6. Хлорид кальция — в дозе 10 мл 10% раствора в/в (6,8 ммоль Сa2+) при гиперкалиемии, гипокальциемии, передозировке блокаторов кальциевых каналов.

7. Магния сульфат. Препарат особенно необходим в том случае, если остановка кровообращения произошла на фоне гипомагниемии. Последнюю можно предполагать при гипокалиемии, лечении диуретиками, приеме дигоксина. Оказывает антиаритмическое действие, введение препарата показано при устойчивой ФЖ/ЖТ. Начальная доза — 2 г на 40-50 мл р-ра 5% глюкозы в/в болюсно в течение 1-2 мин. Если нет эффекта, введение повторяют через 10-15 мин.

8. Для инфузионной терапии чаще всего используют солевые растворы без глюкозы (гипергликемия при недостаточной оксигенации оказывает повреждающее действие), "быстрыми каплями".

При остановке кровообращения по типу "пустого сердца", инфузионная терапия приобретает решающее значение. Используют кристаллоиды, коллоиды, кровь и её препараты. При кровопотере возможно использовать до 500 мл крови универсального донора. I (0) Rh "- ". Используют быструю инфузию в несколько вен через иглы или катетеры с широким просветом.

9. Оксигенотерапия. Для того чтобы успешно бороться с гипоксией, необходимо как можно раньше использовать высокие (до 100%) концентрации кислорода. ИВЛ кислородом высокой концентрации через маску или интубационную трубку позволяет снизить гипоксемию в условиях минимума циркуляции.

Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 1270; Мы поможем в написании вашей работы!
Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 13 14 15 16 171819 20 21 22 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!