Эндемический зоб и спорадический

Эндемический зоб — заболевание, характеризующееся возникно­вением зоба. Появляется в районах, биосфера которых бедна йодом. Недостаточное поступление йода в организм (норма 180—280 мкг/сут) приводит к понижению выработки тиреоидных гормонов, повышению секреции ТТГ с избыточной стимуляцией железы, что неизменно сопровождается компенсаторной гиперплазией щитовидной железы и ведет к образованию зоба. Таким образом восполняется недостаток тиреоидных гормонов. Характерна почти одинаковая заболеваемость как среди мужчин, так и среди женщин.

Спорадический зобвозникает у людей, проживающих вне районов зобной эндемии, и обусловлен наличием генетических факторов, оп­ределяющих недостаточное всасывание йода в кишечнике, нарушение его усвоения. Недостаток йода в организме, так же как при эндеми­ческом зобе, способствует развитию спорадического зоба. Имеет зна­чение избыток пищи, богатой струмогенными веществами — тиоцио-натами (репа, капуста, соя и др.).

У женщин спорадический зоб наблюдается в 8—10 раз чаще, чем у мужчин.

Классификация спорадического и эндемического зобов.

1 По степени увеличения щитовидной железы (I—V степени).

2. По форме (узловой, диффузный,, смешанный).

3. По функциональному состоянию: эутиреоидный (функция щи­товидной железы не нарушена): гипотиреоидный (функция железы снижена).

Особая форма — автономная «тиреотоксическая аденома» (узловой зоб в сочетании с тиреотоксикозом).

Клиническая картина и диагностика. Наиболее часто больные отмечают наличие зоба, «чувство неловкости» в области шеи при движении, сухой кашель. При большом зобе, особенно располо­женном загрудинно, возможны нарушения дыхания, ощущение тяжести в голове при наклоне тела. При осмотре таких больных обнаруживают узловой или диффузный зоб различной величины, расширение вен шеи. Сдавление симпатического ствола вызывает синдром Бернара — Горнера (птоз, миоз, энофтальм).

Аберрантный зоб — патологически увеличенная добавочная щи­товидная железа. Она часто подвергается злокачественному перерож­дению.

При подъязычномзобе вследствие оттеснения надгортанника на­рушается дыхание.

При позадипищеводном зобе отмечаются затрудненное глотание, особенно при повороте головы, смещение пищевода кпереди или в латеральном направлении.

Лечение. При небольшом диффузном зобе назначают прием тиреоидина, левотироксина-натриума в течение 1—1,5 лет. При боль­шом зобе и сдавлении трахеи и сосудов показана резекция щитовидной железы. При всех формах узлового зоба, учитывая возможность ма лигнизации узлов, рекомендуется резекция щитовидной железы с по­следующим срочным гистологическим исследованием. В послеопера­ционном периоде для профилактики рецидива зоба показано длитель­ное применение тиреоидина (0,05 г 1 раз в неделю), левотироксина-натриума.

Профилактика. В эндемических районах следует применять йодированную поваренную соль, назначать антиструмин.

Тиреотоксикоз

Гипертиреоз — синдром, обусловленный повышением активности щи­товидной железы и проявляющийся ее увеличением, экзофтальмом, тре­мором рук, потерей массы тела и другими разнообразными нарушениями функций органов и систем. Различают несколько форм гипертиреоза.

1. Гипертиреоз без антител против щитовидной железы и эндок­ринной офтальмопатии (при автономных аденомах щитовидной желе­зы, продуцирующих гормоны вне связи с регуляцией организмом; может также наблюдаться при спорадическом и эндемическом зобе).

2. Гипертиреоз с наличием антител, эндокринной офтальмопатией или без нее (при базедовой болезни — диффузном токсическом зобе).

3. Гипертиреоз, вызванный повышением выработки гипофизом ТТГ или подобными ТТГ факторами — вторичный гипертиреоз (при аде­номе передней доли гипофиза, паранеопластических синдромах).

4. Гипертиреоз артифициальный, вызванный, например, примене­нием избыточного количества гормонов щитовидной железы или йода в эндемических очагах.

ТОКСИЧЕСКАЯ (АВТОНОМНАЯ) АДЕНОМА

Образование одного или нескольких узлов (аденом) в щитовидной железе, обладающих не зависимой от общей регуляции функции щи­товидной железы избыточной продукцией гормонов. При компенсиро­ванной автономной аденоме гормоны образуются как в аденоме, так и в щитовидной железе. Концентрация их в крови нормальная. На сцинтиграмме щитовидной железы определяется накопление радиоак­тивного препарата как в узле (более интенсивно), так и в окружающей его ткани щитовидной железы.

При декомпенсированной аденоме накопление радиоактивного пре­парата происходит почти исключительно в узле («горячий» узел на сцинтиграмме). При этом содержание гормонов в крови повышено (гипертиреоз). Для доказательства автономности аденомы производят повторную сцинтиграфию щитовидной железы после приема тироксина в течение недели по 100—150 мг/сут (сцинтиграфия с подавлением).

Лечение. Применяют только хирургическое лечение — резекцию доли щитовидной железы. Подготовка к операции — как при диф­фузном токсическом зобе. Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса) — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание с наличием диффузного зоба, офтальмопатии и антител к ткани щитовидной же­лезы. Заболевание обусловлено избыточной секрецией тиреоидных гор­монов диффузно-увеличенной щитовидной железой и сопровождается тяжелыми нарушениями функции различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и нервной.

Заболевание чаще возникает у женщин в возрасте 20—50 лет (соотношение числа больных женщин и мужчин составляет 10:1).

Этиология и патогенез. Нередко отмечают семейный ха­рактер заболевания. Изучение антигенов гистосовместимости (HLA-антигенов) показало, что чаще всего диффузный токсический зоб сочетается с носительством HLA-B8.

Преобладание женщин среди больных диффузным токсическим зо­бом связано с частыми нейроэндокринными перестройками женского организма (беременность, лактация, менструальный период, премено-пауза). Предрасполагающими факторами считают также пубертатный период, невротическую конституцию, нейроциркуляторную дистонию, протекающую с выраженными вегетативными проявлениями.

Заболевание провоцируется психической травмой, острыми и хро­ническими инфекционными заболеваниями (грипп, ангина, ревматизм, туберкулез и др.), заболеваниями гипоталамо-гипофизарной области, черепно-мозговой травмой, энцефалитом, беременностью, приемом больших доз йода, повышенной инсоляцией и др.

Диффузный токсический зоб рассматривают как заболева­ние, возникающее в результате врожденного дефекта иммун­ного контроля.

Дефект или дефицит Т-супрессоров, подавляющих в нормальных условиях запре­щенные клоны Т-лимфоцитов, способствует их выживанию и пролиферации. Запре­щенные клоны Т-лимфоцитов взаимодействуют с органоспецифическим антигеном щи­товидной железы. В результате этого процесса в иммунологическую реакцию вовлекаются В-лимфоциты, отвечающие за образование антител. При участии Т-хелперов (помощ­ников) В-лимфоциты и плазматические клетки продуцируют тиреоидстимулирующие глобулины (органоспецифические антитела). Антитела взаимодействуют с рецепторами фолликулярного эпителия, оказывая на функцию щитовидной железы стимулирующее действие, подобное действию ТТГ. Это способствует избыточному образованию гормонов щитовидной железы.

В развитии клинической картины заболевания имеет значение и повышение чувствительности адренорецепторов к катехоламинам. Им­пульсы, поступающие в щитовидную железу через симпатическую нервную систему, вызывают усиление образования и выделение ти­реоидных гормонов. Определенное значение в патогенезе заболевания, по-видимому, имеет нарушение метаболизма тиреоидных гормонов в печени, почках, мышцах.

Избыточная продукция тиреоидных гормонов, повышенная чувст­вительность к ним периферических тканей приводят к активизации катаболизма белков, что может сопровождаться отрицательным азо­тистым балансом. Избыток тиреоидных гормонов ведет к замедлению перехода угле­водов в жиры, препятствует накоплению их в организме. Наряду с этим происходит усиление мобилизации жира из депо для покрытия энергетических затрат. Снижается масса тела больного.

Повышенный уровень тиреоидных гормонов обусловливает нару­шение водно-солевого обмена (увеличивается выделение воды, хлорида натрия, кальция, фосфора, в меньшей степени калия; в сыворотке крови повышается содержание магния).

Избыток тиреоидных гормонов и продуктов их метаболизма, из­меняя окислительное фосфорилирование, приводит к нарушению на­копления энергии в клетке, что является одной из причин мышечной слабости и субфебрилитета (в происхождении последнего имеют место и центральные механизмы — возбуждение гипоталамических центров).

Клиническая картина и диагностика. Наиболее харак­терна триада симптомов: зоб, экзофтальм, тахикардия. Больные также предъявляют жалобы на раздражительность, беспричинное беспокой­ство, рассеянность, плаксивость, плохой сон, потливость, плохую пе­реносимость повышенной температуры окружающей среды, мышечную слабость, быструю утомляемость, снижение трудоспособности, дрожа­ние конечностей, иногда боли в области сердца. Часто больные отме­чают утолщение передней поверхности шеи (зоб), чувство давления в этой области, пучеглазие, снижение массы тела при повышенном аппетите, диарею, субфебрилитет. У женщин нередко нарушен мен­струальный цикл.

Характерно выражение лица больного — гневный взгляд. Кожа, как правило, тонкая, теплая, влажная. Подкожный жировой слой не выражен. Щитовидная железа диффузно увеличена, причем ее уве­личение может достигать различной степени. Однако размеры щито­видной железы не соответствуют тяжести клинических проявлений. Иногда она не увеличивается вовсе.

Нарушение сердечно-сосудистой деятельности проявляется тахи­кардией, повышением систолического давления вследствие увеличения сердечного выброса, снижением диастолического давления, связанным с уменьшением сосудистого тонуса. Минутный объем сердца может увеличиваться до 30 л/мин и более. Тоны сердца громкие, на верхушке выслушивается систолический шум, обусловленный увеличением ско­рости кровотока и относительной недостаточностью левого предсерд-но-желудочкового клапана. При тяжелых формах заболевания в ми­окарде наступают резко выраженные изменения, приводящие к де­компенсации сердечной деятельности (выраженная тахикардия, мер­цательная аритмия, увеличение печени, появление отеков, застойные явления в легких).

На ЭКГ — высокие зубцы R, Р и Г, укорочение интервала Р — Q. По мере нарастания тяжести заболевания величина зубцов уменьша­ется, зубец Г становится двухфазным и отрицательным, сегмент S/T опускается ниже изоэлектрической линии.

Существенных нарушений дыхания нет. Одышка обусловлена сер­дечной недостаточностью, нарушением тканевого дыхания и отчасти мышечной слабостью.

Органы пищеварения поражаются в 30—60% наблюдений. Аппетит при заболевании легкой и средней тяжести повышен, при тяжелой — снижен. По мере нарастания тяжести болезни стул становится жидким вследствие усиления перистальтики, ахилии, снижения внешнесекре-торной функции поджелудочной железы. Возможны спастические со­кращения желудка и кишечника (желудочно-кишечные кризы), со­провождающиеся приступами острых болей, которые в зависимости от локализации могут симулировать острый аппендицит, острый панкре­атит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, по­чечную колику и др.

При токсическом зобе нарушаются все основные функции печени. Явления токсического гепатита по мере увеличения длительности и тяжести заболевания могут закончиться развитием цирроза и пече­ночной недостаточности.

Изменения почек и мочевыводящих путей чаще являются функ­циональными, в ряде случаев сопровождаются нарушением реабсорб-ции кальция и фосфора.

Расстройства функции центральной и периферической нервной си­стемы занимают одно из ведущих мест. Помимо описанных выше жалоб, обращает на себя внимание дрожание всего тела, пальцев вытянутых рук, опущенных век, языка. Отмечается резко выраженный, стойкий красный дермографизм, сухожильные рефлексы повышены.

Возможно развитие острой и хронической миопатии (внезапные параличи и парезы, сопровождающиеся нарушением жевания, глотания и дыхания, прогрессирующая слабость, утомляемость мышц, особенно конечностей), что обусловлено не только изменением мышц (катабо­лизм белка), но и поражением периферической нервной системы.

В результате действия тиреоидных гормонов на центр терморегу­ляции отмечаются колебания температуры тела в течение суток от 37,3 до 37,7 °С. Наблюдаются также трофические расстройства, про­являющиеся истончением и ломкостью ногтей, выпадением волос и т. п.

При легкой форме заболевания происходит некоторое усиление функции коркового вещества надпочечников с постепенным ее угне­тением вплоть до истощения по мере прогрессирования тиреотоксикоза. Эти изменения объясняют ускоренным катаболизмом кортизола под действием тиреоидных гормонов. Надпочечниковая недостаточность проявляется адинамией, меланодермией (избыточное отложение ме­ланина), снижением артериального давления, лимфоцитозом, эозино-филией.

Недостаточность коркового вещества надпочечников обусловливает ослабление адаптации пациентов к стрессу. Без соответствующей под­готовки к операции стресс может привести к тиреотоксическому кризу и внезапной смерти на операционном столе или вскоре после операции.

При тяжелой форме заболевания выявляют гиперплазию вилочко-вой железы, селезенки, лимфатических узлов.

Часто страдает половая сфера. У женщин нарушается менструаль­ный цикл вплоть до аменореи. Может наступить гипоплазия матки, яичников, молочных желез, нередко развивается бесплодие. У мужчин возможно снижение либидо и потенции. Экзофтальм обусловлен отеком и разрастанием ретробульбарной жировой клетчатки, повышением тонуса круговой мышцы век (m.orbitalis oculi). Отмечается блеск глаз, широкое раскрытие глазной щели с появлением белой полоски между радужной оболочкой и верхним веком вследствие экзофтальма и пареза круговой мышцы век. Редкое, неполное мигание (симптом Штельвага) объясняется пониже­нием чувствительности роговицы. Слабость конвергенции, т. е. потерю способности фиксировать взгляд на близком расстоянии (симптом Ме­биуса), связывают с преобладанием тонуса косых мышц над тонусом конвергирующих прямых мышц. Отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации глазами предмета, медленно перемещающегося вниз, в связи с чем между радужной оболочкой и верхним веком остается белая полоска склеры (симптом Грефе), обусловлено повы­шенным тонусом мышцы, поднимающей верхнее веко. Симптом Ко -хера — наличие белой полоски склеры между верхним веком и ра­дужной оболочкой — проявляется при фиксации глазами предмета, перемещающегося вверх. Гиперпигментация вокруг глаз обусловлена надпочечниковой недостаточностью.

Глазные симптомы при диффузном токсическом зобе следует от­личать от эндокринной офтальмопатии (злокачественного экзофталь­ма). Эндокринная офтальмопатия и диффузный токсический зоб яв­ляются двумя тесно связанными, но различными заболеваниями.

Эндокринная офтальмопатия при тиреотоксикозе обусловлена ауто­иммунными процессами и возникает у генетически предрасположенных пациентов. Она развивается вследствие отека и увеличения объема ретробульбарной клетчатки, миозита и разрастания соединительной ткани экстраокулярных мышц. Со временем инфильтрация и отек ретробульбарной клетчатки и экстраокулярных мышц переходят в фиброз, в результате чего экзофтальм становится необратимым.

Больных беспокоят боли в области орбиты, ощущение «песка в глазах», слезотечение, диплопия, ограничение движения глазных яб­лок, характерно наличие конъюнктивита, кератита с наклонностью к изъязвлению и распаду роговицы. Изменение внутриорбитального дав­ления приводит к изменениям зрительного нерва вплоть до атрофии.

Претибиальная микседема встречается реже, чем офтальмопатия. Кожа передней поверхности голеней становится отечной, утолщенной, появляются эритема и зуд. Нередко она сочетается с офтальмопатией.

Классификация. По тяжести заболевания различают следую­щие формы диффузного токсического зоба.

Легкая форма: нерезко выражены явления неврастении (чувство усталости, раздражительность, плаксивость, обидчивость). Снижение трудоспособности во второй половине дня. Пульс лабильный — 80—100 в 1 мин, потеря массы тела не более 10%. Основной обмен не превышает +30%.

Средняя форма: отмечаются выраженные нарушения функций цен­тральной нервной системы (легкая возбудимость, раздражительность, плаксивость), снижение трудоспособности. Частота пульса 100—120 в 1 мин. Увеличивается пульсовое давление. Определяется расширение границ сердца в сочетании с сердечной недостаточностью I степени (по Лангу). Масса тела снижена на 20% и более. Основной обмен — от +30 до +60%.

Тяжелая форма: наряду с нарушениями функций нервной системы, характерными для заболевания средней степени тяжести, развивается резкая мышечная слабость. Трудоспособность утрачена. Имеются тя­желые нарушения функции сердечно-сосудистой системы, дистрофи­ческие изменения в паренхиматозных органах. Тахикардия достигает 120 и более в 1 мин, нередко сопровождается мерцательной аритмией. Развивается сердечная недостаточность II—III степени (по Лангу). Масса тела резко снижается. Основной обмен +60% и более.

Лечение. При диффузном токсическом зобе применяют консер­вативное лечение: 1) лекарственную терапию (антитиреоидные сред­ства, /?-адреноблокаторы, транквилизаторы и седативные средства, пре­параты йода и др.); 2) радиоактивный йод ( I) и хирургическое лечение — субтотальная резекция щитовидной железы.

Консервативное лечение: из средств, блокирующих синтез тирео-идных гормонов, применяют мерказолил по 0,01 г 2—4 раза в сутки в зависимости от тяжести заболевания. По достижении эутиреоидного состояния (нормализация пульса, стабилизация массы тела, исчезно­вение нарушений сердечной деятельности и неврологических рас­стройств) переходят на поддерживающие дозы — по 0,005 г 1 раз в сутки через день или 1 раз в 3 дня длительно — в течение 1—1,5 лет. Если на фоне лечения в условиях ремиссии в течение этого периода зоб не уменьшается, то во избежание рецидива тиреотоксикоза показано оперативное лечение. Для профилактики зобогенного (стру-могенного) эффекта антитиреоидных (тиреостатических) препаратов и усиления секреции ТТГ при достижении эутиреоидного состояния их прием необходимо сочетать с небольшими дозами тиреоидина (0,05—0,1 мг/сут) или левотироксина-натриума (50—100 мкг/сут).

Лечение антитиреоидными средствами целесообразно сочетать с назначением /З-адреноблокаторов (анаприлин, обзидан), что позволяет быстрее достичь клинической ремиссии. /S-Адреноблокаторы показаны больным со стойкой тахикардией, экстрасистолией, мерцательной арит­мией. Анаприлин назначают по 0,01 г 4 раза в день, при необходимости дозу увеличивают.

При тяжелой форме заболевания назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 5—30 мг/сут и др.)

Для стабилизации мембран, уменьшения стимулирующего действия ТТГ и тиреоидстимулирующих антител, а также снижения содержания Тз и Т4 применяют лития карбонат по 0,9—1,9 г/сут.

Целесообразно назначение транквилизаторов (сибазон или седук­сен, феназепам, нозепам или тазепам), седативных средств.

В последнее время при лечении диффузного токсического зоба, особенно при сочетании его с офтальмопатией, эффективно применя­ются плазмаферез и плазмосорбция.

Лечение радиоактивным йодом ( I) основано на способности р-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением их соединительной тканью. Показания к этому виду лечения: тяжелый токсический зоб с необратимыми изме нениями внутренних органов либо с тяжелыми сопутствующими за­болеваниями, значительно увеличивающими риск операции, пожилой возраст больных, тиреотоксический психоз, отсутствие эффекта от комплексной консервативной терапии, рецидив тиреотоксикоза после операции, выраженная офтальмопатия при отсутствии стойкого эути­реоидного состояния.

Применение I противопоказано в молодом возрасте (до 40 лет), при беременности и лактации, выраженной лейкопении.

Хирургическое лечение: операцию выполняют после специальной медикаментозной подготовки в течение 2 нед и более до достижения эутиреоидного состояния. Для этого используют тирерстатические пре­параты, иногда раствор Люголя по схеме Плюммера . Для улучшения сердечной деятельности назначают препараты наперстянки в сочетании с /?-блокаторами. Показания к хирургическому вмешательству: диф­фузный токсический зоб средней и тяжелой формы при отсутствии стойкого эффекта от консервативной терапии, диффузный токсический зоб больших размеров, сдавливающий органы шеи (независимо от тяжести заболевания).

Противопоказания к хирургическому лечению: диффузный токси­ческий зоб тяжелой формы с декомпенсацией функций внутренних органов (недостаточность кровообращения III степени, анасарка, асцит и т. д.), тяжелые сопутствующие заболевания печени, почек, сердеч­но-сосудистой системы, психические заболевания.

Объем операции: при диффузном и многоузловом токсическом зобе показана двусторонняя субтотальная резекция щитовидной железы.

Осложнения во время операции: кровотечение, воздушная эмболия (при повреждении крупных вен), повреждение возвратного нерва, удаление или повреждение паращитовидных желез с последующим развитием гипопаратиреоза.

При повреждении обоих возвратных нервов у больных может на­ступить острая асфиксия, при этом необходима немедленная интубация трахеи или трахеостомия.

Послеоперационные осложнения: тиреотоксический криз, трахео-маляция, послеоперационный гипотиреоз.

Тиреотоксический криз. У больных с диффузным токсическим зобом, особенно при недостаточной подготовке к операции, наиболее опасным осложнением является тиреотоксический криз — резкое обо­стрение метаболических и функциональных расстройств вследствие неуправляемой гиперфункции щитовидной железы. Причина развития криза недостаточно изучена. Некоторые исследователи связывают раз­витие криза с недостаточностью функции коркового вещества надпо­чечников вследствие стрессовой ситуации (операция, несчастный слу­чай, инфекционное заболевание).

Тиреотоксический криз сопровождается резким нарастанием кли нических симптомов диффузного токсического зоба (тошнота, рвота, профузный понос, гипергидроз, быстрое повышение температуры тела до 40 °С без признаков инфекционного заболевания, нарастающая тахикардия, часто сопровождающаяся нарушением ритма, острая сер­дечная недостаточность). В результате больших потерь жидкости и электролитов и значительных энергетических затрат быстро появля­ются обезвоживание организма, адинамия, кома или декомпен­сация сердечной деятельности с мерцанием предсердий и резким па­дением артериального давления. Нарушается функция почек, умень­шается диурез вплоть до анурии. Возможны нервно-психические рас­стройства (двигательное возбуждение, психоз, потеря сознания). В кро­ви значительно повышается уровень БСЙ, Тз, Т4, отмечаются выра­женная гипохолестеринемия, гипокалиемия. Летальность достигает 50%.

Лечение. При малейшем подозрении на криз необходимы сле­дующие мероприятия.

1. Тиреостатическая терапия йодсодержащими препаратами: назна­чают мерказолил (метимазол) в дозе 80 мг и более путем длительной инфузии до 240 мг/сут; дополнительно вводят проланиум йодид по 800 мг/сут. При подозрении на йодиндуцированный тиреотоксический криз вместо йодсодержащих препаратов (йодидов) назначают лития карбонат по 1500 мг/сут внутривенно.

2. Симптоматическая терапия: резерпин (рауседил) по 0,25—0,5 мг внутривенно несколько раз в день (в зависимости от тяжести состояния больного) или анаприлин по 1—2 мг внутривенно медленно 4—б раз в день. Следует помнить о побочном действии этих препаратов: воз­можны бронхоспазм, отек легких, брадикардия.

3. Заместительная и детоксикационная терапия: показано введе­ние глюкокортикоидов в связи с острой недостаточностью функции надпочечников при тиреотоксикозе. Вводят внутривенно гидрокорти­зон по 200—300 мг в виде длительной (в течение 24 ч) инфузии. При гипертермии вводят амидопирин, другие препараты — произ­водные пиразолона. Одновременно осуществляют возмещение потерь воды, электролитов и энергетических ресурсов парентеральным вве­дением замещающих препаратов. Успех лечения возможен при ран­нем проведении экстракорпоральной детоксикации с помощью плаз-мафереза.

Трахеомаляция. При длительно существующем зобе, особенно загрудинном, ретротрахеальном и позадипищеводном, вследствие по­стоянного давления его на трахею происходят дегенеративные изме­нения в кольцах трахеи, их истончение и размягчение — трахеома­ляция. После удаления зоба вслед за экстубацией трахеи или в бли­жайшем послеоперационном периоде может произойти на вдохе сбли­жение ее стенок и сужение просвета. Наступает острая асфиксия, способная привести к гибели больного, если не выполнить срочную трахеостомию (см. «Воспалительные заболевания трахеи»).

Послеоперационный гипотиреоз (см. «Гипотиреоз»

---

Дата добавления: 2018-05-12; просмотров: 519; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!