Желудок (анатомия, классиф. заб-ний, методы обслед-я)



Желудок (ventriculus, gaster) — полый орган пищеварительной системы, расположенный между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой, в котором накапливается пища и происходит ее частичное переваривание и всасывание. Ж. находится в эпигастрии. Он состоит из двух стенок — передней и задней, которые, соединяясь, образуют два края — большую и малую кривизну; имеет два отверстия — входное (кардиальное) на уровне Х—XI грудных позвонков, и выходное (отверстие привратника) на уровне XII грудного — I поясничного позвонков. В желудке выделяют 4 части (рис. 1): кардиальную (кардию), прилежащую к кардиальному отверстию; следующую за ней — дно (свод) в виде обращенного кверху купола, расположенного выше горизонтальной линии, проходящей через кардиальное отверстие; тело — самую большую часть Ж., заключенную между дном и привратниковой (пилорической) частью; последняя включает привратниковую пещеру (в клинике называется антральным отделом) и канал привратника, имеющий сфинктер и непосредственно переходящий в двенадцатиперстную кишку. Передняя стенка желудка в области кардии, дна и тела примыкает к диафрагме, в области малой кривизны — к левой доле печени. Задняя стенка соприкасается с брюшной частью аорты, поджелудочной железой, селезенкой, левой почкой и надпочечником, диафрагмой и поперечной ободочной кишкой. Позади Ж. находится сальниковая сумка. В процессе пищеварения Ж. меняет форму и размеры, вследствие чего объем его у взрослого человека варьирует от 11/2 до 4 л. Внутренняя поверхность Ж. образует ветвящиеся, продольно расположенные складки, которые исчезают при растяжении органа. Кровоснабжение малой кривизны Ж. осуществляется ветвями чревного ствола (левая желудочная артерия) и общей печеночной артерии (правая желудочная артерия). Большую кривизну Ж. снабжают кровью ветви гастродуоденальной артерии (правая желудочно-сальниковая артерия) и селезеночной артерии (левая желудочно-сальниковая артерия), дно — короткие желудочные артерии, исходящие из селезеночной артерии. Упомянутые артерии анастомозируют между собой, образуя артериальное кольцо. Венозная кровь оттекает в одноименные вены, которые впадают в воротную вену. Отток лимфы происходит в желудочные, желудочно-сальниковые и пилорические лимфатические узлы. Иннервация Ж. осуществляется чревным сплетением (симпатическая иннервация) и ветвями блуждающих нервов (парасимпатическая иннервация). Стенка Ж., как и всего пищеварительного тракта, состоит из 4 слоев — слизистой оболочки, подслизистой основы, мышечной и серозной оболочек. Наиболее сложное строение имеет слизистая оболочка Ж. С помощью сканирующего микроскопа в ней можно обнаружить значительное число отверстий (желудочных ямочек), в которые открываются протоки желудочных желез, расположенных в собственном слое слизистой оболочки. Желудочные ямочки покрыты слоем цилиндрического эпителия, выделяющего слизь. Обволакивая внутреннюю поверхность Ж., слизь защищает ее от повреждающего действия различных факторов, в первую очередь, желудочного сока. Покровный эпителий Ж. быстро восстанавливается благодаря миграции молодых клеток из зоны перешейка желудочных желез. Различают кардиальные, желудочные (собственные) и пилорические железы. Кардиальные железы состоят из небольших слизистых клеток, имеющих низкую секреторную активность, а также единичных париетальных (обкладочных) клеток. Желудочные железы, расположенные в теле, дне и привратниковой пещере, имеют главную часть (тело и дно), шейку и открывающийся непосредственно в желудочную ямочку перешеек. В главной части локализованы в основном главные (зимогенные) клетки, вырабатывающие ферменты желудочного сока. Между ними в меньшем количестве определяются париетальные клетки, синтезирующие соляную кислоту и антианемический внутренний фактор Касла. Шейка желудочной железы содержит слизистые шеечные и париетальные клетки, перешеек — покровные и париетальные. В состав пилорических желез входят клетки, секретирующие пепсиноген и слизь, аналогичные клеткам желудочных желез. Кроме того, желудочные и пилорические железы содержат эндокринные клетки (см. АПУД-система). К ним относятся энтерохромаффинные Ес-клетки, энтерохромаффиноподобные Ес L-клетки, А-подобные, D-, D,-, G-, S-, Р-клетки, вырабатывающие гастроинтестинальные гормоны (соответственно серотонин, гистамин, глюкагон, соматостатин, вазоактивный интестинальный полипептид — VIP, гастрин, секретин и бомбезин).Подслизистая основа, расположенная между слизистой и мышечной оболочками, представлена рыхлой волокнистой соединительной тканью с большим количеством эластичных волокон, в которой располагаются сосудистые и нервное подслизистое (мейсснерово) сплетения. Мышечная оболочка Ж. состоит из 3 слоев гладких (неисчерченных) мышц (наружного — продольного, среднего — циркулярного и внутреннего — косого), тоническое сокращение которых обеспечивает сохранение формы и размера Ж. Циркулярно расположенные мышцы в зоне канала привратника утолщаются и образуют мощный жом — пилорический сфинктер. Между наружным и средним слоями находится нервное межмышечное (ауэрбахово) сплетение. Наружная, серозная оболочка, представленная рыхлой волокнистой соединительной тканью, выстланной слоем мезотелиальных клеток, выполняет опорную функцию, фиксируя орган в определенном положении. В ее толще проходят кровеносные и лимфатические сосуды, а также нервы.Основной функцией Ж. является механическая и химическая обработка поступающей из ротовой полости пищи, формирование химуса и его эвакуация в двенадцатиперстную кишку. В желудке перевариваются главным образом белки. Переваривание начинается с поверхностных слоев пищевого комка, которые постепенно перемещаются благодаря перистальтическим сокращениям Ж. Углеводы и жиры расщепляются в Ж. в меньшей степени, первые — под действием амилазы слюны, вторые — желудочной липазы.Важнейшим условием пищеварения в Ж. является секреция желудочного сока, основными компонентами которого являются соляная кислота, слизь и ферменты. Объем желудочного сока зависит от количества функционирующих железистых клеток и их состояния, а также от характера раздражителя. В среднем у человека при обычном пищевом рационе вырабатывается около 2 л желудочного сока в сутки. Натощак рН содержимого Ж. равна 6,0. На фоне стимуляции желудочной секреции рН понижается до 1,0—1,5, что в основном обусловлено секрецией соляной кислоты и в меньшей степени других кислот (угольной, молочной, масляной), имеющихся в желудочном соке. Соляная кислота разрушает волокнистые компоненты пищи, способствует максимальной активности желудочных пептидаз и обеспечивает бактерицидное свойство желудочного сока. Величина свободной соляной кислоты натощак в норме составляет не более 20 титрационных единиц, стимулированной гистамином — 60—85 титрационных единиц. Общая базальная кислотность равна 40 титрационным единицам, стимулированная — 80—100 титрационным единицам. Желудочная слизь (муцин) состоит из 2 фракций — нерастворимой (видимой), включающей полисахариды, гликопротеиды, протеогликаны, протеины, адсорбированные ферменты, и растворимой, содержащей продукты энзиматического расщепления нерастворимой слизи, мукопротеиды, кислые мукополисахариды и др. Нерастворимая часть слизи предохраняет Ж. от самопереваривания, образуя на его поверхности коллоидную мембрану (слизистый барьер Холлендера). Компоненты растворимой фракции обладают биологической активностью, и в частности липотропным эффектом, содержат фактор роста и внутренний фактор Касла. К основным протеолитическим ферментам желудочного сока относятся пепсин, гастриксин, пепсин В и реннин. Пепсинпредставитель эндопептидаз, образуется в главных клетках слизистой оболочки Ж. из профермента пепсиногена, обладает свойствами многих ферментов (протеаз, пептидаз, транспептидаз и эстераз). Гастриксин по свойствам близок к пепсину. Оба фермента в совокупности обеспечивают около 95% протеолитической активности желудочного сока. Пепсин В (парапепсии) обладает транспептидазным и желатиназным свойствами, гадролизует гемоглобин-субстрат. Реннин (сычужный фермент, химозин) по своей субстратной специфичности близок к пепсину, однако ему свойственна и химазная активность. К непротеолитическим ферментам желудочного сока относятся: лизоцим, вырабатываемый клетками поверхностного эпителия и обеспечивающий бактерицидное свойство желудочного сока; муколизин, гидролизующий желудочную слизь; карбоангидраза, по-видимому, принимающая участие в синтезе соляной кислоты; амилаза; липаза и др.ОбсдедованиеИсследование секреции желудочного сока проводят путем зондиро­вания желудка тонким зондом и рН-метрией (см. «Язвенная болезнь»).Эзофагогастродуоденоскопия является основным методом диагно­стики заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки и решаю­щим — в диагностике злокачественных новообразований, так как дает возможность произвести гастробиопсию, взять материал для цитоло­гического и гистологического исследований. Во время эндоскопического исследования выполняют рН-метрию, измеряют интрамуральную раз­ность потенциалов в пищеводе, разных отделах желудка и двенадца­типерстной кишке, производят лечебные манипуляции (удаление по­липа, термокоагуляция кровоточащих сосудов, вводят в слизистую оболочку препараты для остановки кровотечения).Рентгенологическое исследование применяют для выявления фун­кциональных нарушений, локализации, характера, протяженности па­тологических изменений. Рент­генологическая классификация отделов желудка и двенадцати­перстной кишки представлена на.После обзорной рентгеноско­пии больному дают контрастное вещество — водную взвесь суль­фата бария. Исследование про­водят в различных проекциях при вертикальном и горизонтальном положениях больного, а при необходимости и в положении Тренделенбурга.Во время исследования изучают форму, величину, положение, то­нус, контуры органа и его смещаемость (активную и пассивную), перистальтику, эластичность стенок, функцию привратника, сроки первоначальной и последующей эвакуации.Опорожнение желудка происходит отдельными порциями и закан­чивается через 1 —2 ч. При зиянии привратника эвакуация завер­шается быстрее, при сужении выхода из желудка — значительно медленнее. Иногда контрастная масса задерживается в желудке в течение нескольких дней.Для изучения перистальтики желудка применяют рентгенокимо-графию, используют фармакологические препараты (метацин, аэрон, прозерин).

 Предраковые заболевания желудка

ГастритХронический гастрит может развиться первично (экзогенный гастрит) или возникает вторично на фоне какой-либо патологии (эндогенный гастрит). Наиболее частой причиной Г. является нерегулярное и неполноценное по составу питание, еда всухомятку, плохое пережевывание пищи, злоупотребление острой, горячей пищей, алкоголем. Определенное значение для развития заболевания имеют курение (так называемый гастрит курильщика), поражение слизистой оболочки желудка грибками, кампиллобактерподобными микроорганизмами, длительный прием некоторых лекарственных препаратов (салицилатов, препаратов калия, наперстянки, резерпина и др.), повторная пищевая аллергия, профессиональные вредности (работа со свинцом, радиоактивными веществами, вдыхание паров концентрированных растворов кислот и щелочей, жирных кислот, пестицидов и др.). Он может возникнуть работников горячих цехов в связи с систематическим употреблением большого количества соленой и газированной воды.Хронический Г. может быть исходом острого Г.; причиной его могут стать заболевания других органов пищеварения (перенесенная дизентерия, острый и хронический гепатит, хронический холецистит, хронический аппендицит, хронический панкреатит, хронический колит), глистные инвазии, заболевания сердечно-сосудистой системы (ревматизм, хроническая сердечная недостаточность), органов дыхания (хронический бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз), почек (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит), болезни крови, протекающие с анемией, заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз, надпочечниковая недостаточность, гиперпаратиреоз), сифилис и др. Кроме того, в качестве этиологических факторов выделяют иммунодефицитные состояния, в т.ч. ВИЧ-инфекцию, а также дуоденогастральный рефлюкс. Предрасполагающими факторами при вторичном Г. являются длительные расстройства функции желудка, плохое состояние жевательного аппарата, нарушения в питании, несоблюдение диеты после перенесенных острых заболеваний органов пищеварения, частое нервно-эмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, курение, неблагоприятная наследственность (наличие в семье больных хроническим Г., язвенной болезнью, раком желудка). Клиническая картина и особенности течения хронического Г. определяются, как правило, состоянием секреторной функции желудка. В связи с этим выделяют две основные формы: хронический Г. с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка и хронический Г. с секреторной недостаточностью. Учитывая особенности клинического течения специально выделяют антральный Г., гастродуоденит, встречающийся чаще в детском и юношеском возрасте, а также ряд особых форм хронического Г.Хронический Г. с нормальной и повышенной секреторной функцией желудка чаще развивается первично, проявляется упорной изжогой, отрыжкой кислым, нередко рвотой. Характерны боли, возникающие через 1—11/2 ч после еды или натощак (при антральном Г. нередко ночные боли), локализующиеся преимущественно в эпигастральной области или под мечевидным отростком. Боли имеют схваткообразный характер, не иррадаируют, уменьшаются сразу после приема пищи (особенно молока), соды или после рвоты. Аппетит сохранен, однако больные избегают принимать острую грубую пищу, копчености и др. Наблюдается склонность к запорам. Характерны вегетативные расстройства (гипергидроз ладоней, тремор век и пальцев вытянутых рук, красный стойкий дермографизм), больные раздражительны, вспыльчивы, мнительны. Язык влажный, часто обложен у корня беловатым налетом. При пальпации передней брюшной стенки выявляется болезненность в пилородуоденальной зоне, под мечевидным отростком, нередко некоторое напряжение прямых мышц живота. Определяется гиперчувствительиость кожи в области VIII—Х грудных позвонков. В желудочном соке отмечается увеличение количества лейкоцитов и содержания мукополисахаридов. Кислотность нормальная или повышенная. Базальная секреция соляной кислоты может достигать 10 мэкв/ч, стимулированная — 35 мэкв/ч. Наблюдается повышение активности пепсина в желудочном соке, а также содержания пепсиногена в крови и уропепсина в моче. Воспалительный процесс может сопровождаться образованием эрозий, преимущественно в антральном отделе желудка.Хронический Г. с секреторной недостаточностью желудка чаще возникает вторично, на фоне другого заболевания. Больные жалуются на отрыжку пищей или воздухом, тошноту, изредка изжогу, тупые, давящие или ноющие боли в верхней половине живота без четкой локализации, возникающие сразу или спустя 15—20 мин после еды, чувство полноты и распирания в эпигастральной области. Симптоматика усиливается после употребления молока и молочных продуктов; при приеме кислой и соленой пищи наблюдается улучшение самочувствия. Аппетит чаще понижен. Больные жалуются на неустойчивый стул, вздутие живота. При длительной секреторной недостаточности желудка наряду с нарушением переваривания отмечается нарушение всасывания в тонкой кишке. У больных наблюдается похудание, признаки гиповитаминоза В, С, РР и др. (заеды в углах рта, кровоточивость десен, ломкость ногтей, гиперкератоз кожи локтей и др.), вегетативные расстройства (зябкость, парестезии и др.), астенический синдром.

Язык часто обложен. При пальпации отмечается болезненность в подложечной области, шум плеска, свидетельствующий о гипотонии желудка. Вовлечение в процесс других органов пищеварения, обусловленное снижением бактерицидной и стимулирующей желче- и фермен1товыделение функций соляной кислоты, проявляется болезненностью в области желчного пузыря, поджелудочной железы, по ходу тонкой и толстой кишки. У больных с выраженным диффузным атрофическим Г. часто выявляется железодефицитная анемия, а при тотальной атрофии слизистой оболочки желудка — В12-дефицитная анемия. В желудочном соке, полученном натощак, обнаруживаются увеличение числа лейкоцитов и повышение уровня сиаловых кислот. Кислотность желудочного сока снижена или равна нулю, при длительном течении атрофического Г. наблюдается гистаминрезистентная ахлоргидрия, угнетение пепсинообразования. Содержание пепсиногена в крови и уропепсина в моче резко снижено.Течение хронического Г., как правило, прогрессирующее, с обострениями и ремиссиями. Причиной обострений являются нарушения в питании, нервно-эмоциональное перенапряжение, прием лекарственных препаратов, а также обострения сопутствующих заболеваний. Особенности течения заболевания зависят от сопутствующей патологии и возраста больных. При поражении желчных путей, печени, поджелудочной железы, кишечника, глистной инвазии клиническая картина хронического Г. приобретает атипичный характер: боль теряет периодичность (возникает сразу после еды или не зависит от приема пищи), становится тупой или ноющей, изжога сменяется отрыжкой воздухом или горечью, снижаются кислотообразующая и двигательная функции желудка, нередко на первый план выступает симптомокомплекс кишечной диспепсии (метеоризм, неустойчивый стул и др.).В юношеском возрасте хронический Г., чаще являющийся следствием нарушения питания, нервно-эмоционального перенапряжения, неблагоприятной наследственности, протекает преимущественно с повышенной секреторной функцией желудка и типичной клинической картиной. У лиц пожилого и старческого возраста в клинической картине хронического Г. преобладает симптоматика, свойственная хроническому диффузному атрофическому Г. с секреторной недостаточностью; характерны дуоденогастральный и гастроэзофагальный рефлюкс, развивающийся вследствие инволютивного снижения тонуса пилорического и кардиального сфинктеров (см. Рефлюкс, в гастроэнтерологии).К осложнениям хронического Г. относят дискинезию желчевыводящих путей и кишечника по спастическому типу, желудочные кровотечения из эрозий, которые могут быть спровоцированы лекарственными средствами — кортикостероидами, ацетилсалициловой кислотой, резерпином, индометацином и др. Длительное течение эрозивного Г.может привести к распространению процесса на более глубокие слои стенки желудка вплоть до серозной оболочки и развитию перигастрита. При перигастрите болевой синдром может стать более выраженным и упорным, боли часто усиливаются при изменении положения тела или физической нагрузке. Образование спаек при перигастрите способствует деформации желудка, нарушению его моторно-эвакуационной функции, что проявляется чувством тяжести, распирания в эпигастральной области, отрыжкой, иногда рвотой и др. Хронический атрофический Г. с выраженной секреторной недостаточностью часто осложняется хроническими холециститом, панкреатитом, энтероколитом.К особым формам хронического Г. относят ригидный антральный, гигантский гипертрофический и полипозный Г. Ригидный антральный Г. отличается развитием воспалительных гипертрофических и рубцовых изменений в антральном отделе желудка, в результате чего желудок превращается в узкий канал с ригидными стенками; может напоминать фиброзный рак желудка (скирр). В клинической картине преобладают диспептические расстройства, язвенноподобные боли, признаки задержки эвакуации содержимого. Кислотообразующая функция желудка нормальная или пониженная.Гигантский гипертрофический Г. (болезнь Менетрие) характеризуется резким утолщением складок слизистой оболочки желудка вследствие выраженной гипертрофии и гиперплазии ее железистого аппарата, которое может быть локализованным (чаще антральный Г.) и диффузным. По клиническому течению напоминает Г. с нормальной и повышенной секреторной функцией желудка. При полипозном Г. в желудке появляются множественные полипы на широком основании. Клинически протекает как хронический гастрит с секреторной недостаточностью. Нередко сопровождается похуданием. Реакция кала на скрытую кровь часто положительная.

Полипы и полипозНаиболее часто полипы локализуются в желудке, затем в прямой и ободочной кишке, реже в пищеводе, двенадцатиперстной и тонкой кишке. Различают железистые, или аденоматозные, полипы, гиперпластиче­ские, или гиперрегенераторные, и воспалительно-фиброматозные поли­пы. К настоящим опухолям относят аденоматозные (0,5%) и погранич­ные (7%) полипы, к опухолеподобным образованиям — гиперпластиче­ский (90%) и воспалительно-фиброматозный (около 3%) полишй.

Полипы локализуются преимущественно в пилорическом отделе, реже — в теле и еще реже — в проксимальном отделе желудка. Диаметр полипов варьирует от нескольких миллиметров до 5 см. По форме они могут быть шаровидными, овальными, реже сосочкообраз-ными, грибовидными, в виде цветной капусты. Опухоль свисает на ножке в просвет желудка или расположена на широком основании.

Различают одиночный полип, множественные полипы и полипоз желудка. О полипозе говорят в случаях, когда их невозможно сосчитать. В механизме развития полипов решающее значение отводят нару­шению регенераторного процесса в слизистой оболочке.

Аденоматозный полип относят к предраковому заболеванию же­лудка. Гиперпластические полипы представляют начальную стадию аденом, возникновение в них рака тоже возможно. Наиболее вероятна малигнизация полипа больших размеров. Малигнизация полипов тела и кардии желудка происходит чаще (62,4%), чем малигнизация поли­пов, локализующихся в его антральном отделе (35,5%).

.Клиническая картина и диагностика. Полипы могут существовать бессимптомно или проявляться признаками атрофиче-ского гастрита, на фоне которого они возникли. Боль ноющего харак­тера возникает сразу после приема пищи или через 1 /г—3 ч. Аппетит понижен. Наблюдается отрыжка, неустойчивый стул. Слабость, голо­вокружение могут быть обусловлены анемией, развивающейся вслед­ствие ахилии или хронической кровопотери при изъязвлении полипа. Иногда изъязвившиеся полипы дают массивное кровотечение, прояв­ляющееся рвотой с примесью крови.

Повышение температуры тела возможно при инфицировании поли­па в результате его некроза и изъязвления.

Симптомы нарушения эвакуации из желудка могут возникать при больших полипах, локализующихся вблизи привратника. Иногда наблю­дается пролабирование полипа в двенадцатиперстную кишку и его ущем­ление. Это вызывает сильную боль схваткообразного характера, сопро­вождающуюся рвотой желудочным содержимым без примеси желчи.

При таком осложнении, являющемся разновидностью острой высо­кой тонкокишечной непроходимости, показана экстренная операция. Обтурация двенадцатиперстной кишки выпавшим из желудка поли­пом может иметь интермиттирующий характер.

При рентгенологическом исследовании желудка выявляют дефект наполнения округлой или овальной формы с четкими ровными кон­турами. Смещаемость дефекта наполнения наблюдается в тех случаях, когда полип имеет ножку. При ворсинчатой опухоли (полипе) дефект наполнения имеет изъеденные расплывчатые контуры. При полипозе желудка выявляют множественные дефекты наполнения различной величины округлой или овальной формы с четкими контурами.

Для точной диагностики полипов необходима гастроскопия с био­псией. Для этого берут несколько кусочков ткани, а при неясной картине, при аденоматозных полипах для исследования удаляют весь полип, как при полипах толстой кишки.

Подозрение на злокачественный характер роста вызывают крупные полипы на широком основании, неровность и изъязвление поверхности, инфильтрация слизистой оболочки вокруг ножки полипа.

Окончательный диагноз возможен только после электроэксцизии, проведения цитологического и гистологического исследования.

Л е ч е н и е. Аденоматозный полип независимо от его величины и локализации удаляют путем эндоскопической электроэксцизии. Если при гистологическом исследовании удаленного полипа выявлена его малигнизация, то показана радикальная резекция желудка, как при раке.При распространенном полипозе желудка показана резекция или гастрэктомия в пределах здоровой ткани. При гиперпластических поли­пах ограничиваются удалением их через эндоскоп с последующим повторным контролем.

Хроническая язва Язвенная болезнь (пептическая язва) характеризуется наличием длительно незаживающего глубокого дефекта стенки желудка или двенадцатиперстной кишки, возникающего на фоне нарушения нерв­но-гуморальной регуляции функций указанных органов вследствие агрессивного воздействия кислотно-пептического компонента желудоч­ного сока на слизистую оболочку с ослабленными защитными свой­ствами. Болезнь проявляется общими и местными симптомами, имеет тенденцию к хроническому рецидивирующему течению.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является широко распространенным заболеванием. До 10—15% взрослого на­селения развитых стран в течение своей жизни болеют язвенной болезнью. Число больных язвенной болезнью в Европе достигает 2—3% взрослого населения. В нашей стране более 1 млн взрослых состоят на диспансерном учете по поводу язвенной болезни. Городские жители болеют в 2 раза чаще сельских. Мужчины заболевают в 3—4 раза чаще, чем женщины. Большинство страдающих язвенной болезнью (70—80%) заболевают в молодом (25—40 лет) возрасте. Почти в половине случаев заболевание начинается в детском и подростковом возрасте.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки наиболее часто встре­чается у подростков и лиц в возрасте 30—40 лет, в то время как язвенная болезнь желудка — преимущественно у лиц в возрасте 50—60 лет. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 7—8 раз чаще язвенной болезни желудка. Заболеваемость язвенной болез­нью двенадцатиперстной кишки в последние годы стала уменьшаться, а заболеваемость язвенной болезнью желудка остается стабильной.Язвенная болезнь как причина инвалидизации больных занимает одно из первых мест среди других заболеваний. Заболеваемость, в том числе с утратой трудоспособности, в связи с частыми обострениями заболевания, инвалидизация людей наиболее трудоспособного возраста, смертность от тяжелых осложнений (кровотечение, перфорации язвы и др.) делают проблему лечения язвенной болезни социальной задачей. По локализации, клиническим проявлениям и особенностям лечения выделяют четыре типа язв (по Джонсону): язва субкардиального отдела и тела желудка (I тип); язва двенадцатиперстной кишки и желудка (II тип); язва препилорического отдела желудка (III тип) и язва двенадцатиперстной кишки (IV тип)

Основным сим­птомом язвенной болезни является боль. Она имеет связь с приемом пищи, периодичность в течение суток, сезонность обострения (весной, осенью). Различают ранние, поздние и «голодные» боли. Ранние боли провоцируются приемом острой, грубой пищи, появляются через — 1 ч после еды; уменьшаются и исчезают после эвакуации содержимого из желудка. Ранние боли наблюдаются при язве желудка. Поздние боли возникают через 1 —2 ч после еды (иногда через больший промежуток времени). Они чаще возникают во второй по­ловине дня; обычно наблюдаются при локализации язвы в двенадца­типерстной кишке и пилорическом отделе желудка.

«Голодные» боли появляются спустя 6—7 ч после еды и исчезают после очередного приема пищи. Они наблюдаются у больных с дуо­денальными и пилорическими язвами. Близкими к «голодным» болям являются «ночные» боли. Эти боли появляются в период с 11 ч вечера до 3 ч утра, проходят после приема пищи (молоко и др.) или после рвоты. Появление болей связано с повышением тонуса блуждающего нерва, усилением секреции и спазмом привратника и двенадцатипер­стной кишки в ночное время.>

Ритмичность возникновения болей обусловлена характером секре­ции соляной кислоты, связыванием ее буферными компонентами при­нятой пищи, временем эвакуации содержимого из желудка.

При типичных проявлениях язвенной болезни можно выявить оп­ределенную зависимость болей от локализации язвы. У больных с язвами тела желудка боли локализуются в эпигастральной области. При развитии язвы в кардиальном и субкардиальном отделах — в области мечевидного отростка. У больных с пилорическими и дуоде­нальными язвами боли локализуются в эпигастральной области справа от срединной линии. При постбульбарных язвах (внелуковичных) боли могут локализоваться в области спины и правой подлопаточной области.

Часто наблюдается иррадиация болей. При локализации язв в кардиальном и субкардиальном отделах желудка боли могут ирради-ировать в прекордиальную область, левую лопатку, грудной отдел позвоночника/* У больных с язвами двенадцатиперстной кишки боли нередко иррадиируют в поясничную область, под правую лопатку, в межлопаточное пространство.'

Характер и интенсивность болей различны: тупые, ноющие, «ре­жущие», жгучие, схваткообразные и т. д. Эквивалентом болевого син­дрома являются ощущения давления, тяжести, распирания в эпигаст­ральной области. Интенсивность болей весьма различна: от неясных, неопределенных до сильных, заставляющих больного принимать вы­нужденное положение (с приведенными к животу согнутыми ногами, на боку, на животе и т. д.). Выраженность болевых ощущений зависит от индивидуальной восприимчивости болей, локализации язвы и воз­растает при развитии осложнений (пенетрация, перигастрит, периду­оденит).

В зависимости от происхождения различают боли висцеральные (пептические, спастические) и соматические (воспалительные). Пептические боли связаны с приемом пищи, исчезают после рвоты, приема пищи, антацидных препаратов, холинолитических средств. Боль спа­стического характера ослабевает или исчезает после применения тепла, приема спазмолитических средств. Висцеральные боли возникают при гиперсекреции желудочного сока с повышенной кислотностью, усиле­нии моторики желудка, пилороспазме, соматические (воспалительные) обусловлены перивисцеритом и бывают постоянными.

-Характерным симптомом язвенной болезни является рвота, которая возникает у 46—75% больных обычно на высоте болей. Нередко больные искусственно вызывают рвоту для устранения болевых ощу­щений. >

При локализации язвы в кардиальном и субкардиальном отделах желудка рвота появляется через 10—15 мин после приема пищи; при язве тела желудка — через 1 ч;при язве пилорического отдела и двенадцатиперстной кишки — через 2—2 ч.При неосложненной язвенной болезни наблюдается рвота кислым желудочным содержимым с незначительной примесью недавно принятой пищи. Примесь к рвот­ным массам пищи, съеденной за много часов до рвоты, является признаком нарушения эвакуации из желудка, а примесь большого количества желчи — признаком дуоденогастрального рефлюкса. При наличии крови в желудке соляная кислота превращает гемоглобин в солянокислый гематин, придающий рвотным массам вид кофейной гущи.

Изжога наблюдается у 30—80% больных язвенной болезнью. Воз­никновение ее связано с желудочно-пищеводным рефлюксом в резуль­тате недостаточности замыкательной функции нижнего пищеводного сфинктера, повышения тонуса мышц желудка и привратника.

Отрыжка наблюдается у 50—65% больных. При неосложненной язвенной болезни и при сочетании ее с желудочно-пищеводным ре­флюксом возникает преимущественно кислая отрыжка. Отрыжка го­речью может возникать при выраженном дуоденогастральном рефлюк-се. Появление отрыжки с тухлым запахом обусловлено задержкой пищи в желудке с распадом белковых компонентов пищи.В период обострения язвенной болезни желудка при поверхностной пальпации живота определяют умеренную болезненность в эпигастраль­ной области или в правой ее части при язвах пилорического отдела же­лудка и двенадцатиперстной кишки. Наряду с болезненностью выявляют умеренную резистентность прямых мышц живота в эпигастральной об­ласти. Выраженное мышечное напряжение в сочетании с резкой болез­ненностью при поверхностной пальпации наблюдается при осложнениях язвенной болезни (перидуоденит, пенетрация, перфорация).

При глубокой пальпации определяется болезненность в эпигастральной области (справа или слева от срединной линии в зависимости от локализации язвы).

Перкуторно определяемые зоны болезненности обычно соответст­вуют локализации язвы.

В диагностике язвенной болезни имеет значение исследование по­казателей кислотообразующей функции желудка. Исследуют так на­зываемую базальную секрецию натощак и стимулированную секрецию после введения стимулятора (пентагастрин, гистамин, инсулин). При­менение усиленной гистаминовой пробы (проба Кея) позволяет опре­делить максимальную кислотопродукцию (свойственную желудочной фазе секреции). Инсулин стимулирует секреторную функцию желудка в результате гипогликемии, вызывающей возбуждение центров блуждающих нервов (характеризует рефлекторную фазу секреции).

В полученных порциях желудочного сока определяют объем секрета в миллилитрах, общую кислотность и свободную НС1 в титрационных единицах (Т. Е.). Вычисляют дебит (D) и свободной НС1 (ммоль/л) по формуле:

где Ож.с. — объем желудочного сока в миллилитрах; Св. НС1 — свободная НС1 в Т. Е.

Нормальные показатели секреции свободной НС1: базальная кис­лотная продукция (БКП) — до 5 ммоль/ч, максимальная кислотная продукция (МКП) — 16—25 ммоль/ч.

Показатели секреции НС1 у больных язвенной болезнью имеют значение главным образом для оценки прогноза заболеваниягУ боль­ных с язвой двенадцатиперстной кишки, с препилорической язвой базальная и максимальная продукция НС1 обычно повышена; Уровень базальной и стимулированной кислотной продукции, соответственно превышающий 15 и 60 ммоль/ч, и повышение отношения БКП/МКП до 0,6 позволяют заподозрить синдром Золлингера — Эллисона. При любой локализации язв в желудке с различной частотой могут наблюдаться как нормальные, сниженные, так и повышенные пока­затели кислотопродукции .Повышенные показатели базальной и сти­мулированной кислотной продукции являются дополнительным диа­гностическим критерием язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и не исключают возможность локализации язвы в желудке. Выявление нормального уровня кислотопродукции не противоречит диагнозу яз­венной болезни двенадцатиперстной кишки или желудка. Снижение дебита НС1 не исключает диагноза язвенной болезни желудка и делает маловероятным диагноз язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (но не исключает его полностью). Выявление гистаминорезистентной ахлоргидрии исключает возможность локализации язвы двенадцати­перстной кишки.

Инсулиновый тест Холлендера позволяет исследовать влияние блуждающих нервов на желудочную секрецию, поэтому инсулиновы тест используют у больных после операции для определения полноты и адекватности ваготомии.

Положительным инсулиновым тестом (неполная ваготомия) по кри­териям Холлендера считают: 1) увеличение показателя свободной НО на 20 ммоль/л в любой из 8 проб сока, полученных после введения инсулина, по сравнению с показателями базальной секреции НС1; 2) при банальной ахлоргидрии увеличение стимулированной секреции НС1 на 10 ммоль/л в любой 15-минутной пробе сока.

При неполной ваготомии рецидив язвы не возникает в случае адекватности ваготомии, т. е. когда снижение кислотности вполне до­статочно для излечения от язвенной болезни, хотя пересечены не все ветви блуждающих нервов, идущие к желудку.

Критерием неполной адекватной ваготомии является увеличение дебита стимулированной максимальной продукции НС1 по сравнению с дебитом базальной продукции НС1 на 5 ммоль/ч в любой порции из 2-часового исследования.

Критерием неполной неадекватной' ваготомии является продукция НС1 более 5 ммоль/ч по сравнению с базальной в любой порции из 2-часового исследования. При неполной неадекватной ваготомии ре­цидив пептической язвы весьма вероятен.

Данные о характере желудочной кислотопродукции позволяет по­лучить рН-метрия (определение рН содержимого различных отделов желудка и двенадцатиперстной кишки), осуществляемая с помощью одно- или многоканального рН-зонда.

Определение концентрации гастрина в сыворотке крови проводят радиоиммунным методом. Это исследование имеет существенное зна­чение в распознавании синдрома Золлингера — Эллисона, при котором уровень сывороточного гастрина может в несколько раз превышать нормальные показатели, еще более увеличиваясь после введения сек­ретина (в отличие от язвенной болезни).

Эзофагогастродуоденоскопия является наиболее информативным методом исследования, позволяющим диагностировать язву и сочетан-ные с ней поражения пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, произвести биопсию из краев и дна язвы. Эндоскопическое исследо­вание используют для динамического наблюдения за процессом руб­цевания язвы.

Хроническая язва желудка может локализоваться в различных отделах, чаще на малой кривизне или вблизи нее. Язвенный дефект обычно округлой, овальной, реже щелевидной формы, размером от 2—3 мм до нескольких сантиметров, с плотными ровными краями, покрытый налетом фибрина. Окружающая слизистая оболочка отечная, гиперемированная, нередко с множественными точечными кровоизли­яниями.

Практическое значение имеет решение вопроса о малигнизации язвы или язвенной форме рака. Диагностическое значение имеют данные цитологического и гистологического исследования биоптатов. Для увеличения достоверности морфологического исследования реко­мендуется брать 6—8 кусочков ткани из различных участков язвы.

Лечение. Общие принципы консервативного и хирургического лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки ос­нованы на устранении действия агрессивного кислотно-пептического фактора на их слизистую оболочку. Консервативное лечение: обязательным является исключение из рациона питания острых блюд, кофе, алкоголя; прекращение курения. Необходим систематический прием препаратов, угнетающих кислото-продукцию (блокаторы Нг-рецепторов типа циметидина или ранити-дина), Мг-холиноблокатора гастроцепина, антациды, препараты, улуч­шающие состояние защитного барьера слизистой оболочки (алмагель, де-нол), седативные средства. При неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки рано начатое лечение у 70% больных обеспечивает стойкую ремиссию. У 20—30% больных язвенная болезнь приобретает часто рецидивирующее течение, угрожает развитием кро­вотечения, перфорации, стеноза. Чем чаще возникают обострения заболевания, тем более выраженными становятся сопутствующие на­рушения функций поджелудочной железы, печени, желчного пузыря, уменьшаются шансы на хороший результат операции.

Своевременная операция обеспечивает предупреждение опасных для жизни больного осложнений. Одновременно с этим резко умень­шается риск хирургического вмешательства, который при экстренных операциях по поводу угрожающих жизни больного осложнений зна­чительно выше, чем при плановых.

Показания к хирургическому лечению разделяют на абсолютные и "относительные. Абсолютными показаниями являются: перфорация язвы, профузное или рецидивирующее гастродуоденальное кровотече­ние, пилородуоденальный стеноз и грубые рубцовые деформации же­лудка, сопровождающиеся нарушениями его эвакуаторной функции, малигнизация язвы.

Относительными показаниями к операции при безуспешном ком­плексном консервативном лечении являются:

1) рецидивирующие язвы, не поддающиеся повторным курсам кон­сервативной терапии;

2) не поддающиеся консервативному лечению (резистентные) язвы, сопровождающиеся клиническими симптомами (боли, рвота, скрытое кровотечение);

3) повторные кровотечения в анамнезе;

4) каллезные и пенетрирующие язвы желудка, не рубцующиеся при адекватном консервативном лечении в течение 6 мес;

5) рецидив язвы после ранее произведенного ушивания перфора-тивной язвы;

6) множественные язвы с высокой кислотностью желудочного сока. Если у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки

3—4-кратное лечение в стационаре в течение 4 нед при адекватном подборе лекарственных препаратов не приводит к излечению или длительным клиническим ремиссиям (5—8 лет), то следует ставить вопрос о хирургическом лечении.

У больных язвенной болезнью желудка показания к хирургическому лечению необходимо расширять из-за возможости малигнизации язв (до 10%), низкой частоты стойкого заживления язв, частых рецидивов заболевания. При безуспешности 2—3-кратного лечения в стационаре больного необходимо направить на хирургическое лечение.Повторные кровотечения свидетельствуют об агрессивном течении язвенной болезни; у таких больных высок риск возникновения профузного кровотечения.

При рецидиве язвенной болезни после ушивания перфоративной яз­вы консервативное лечение, как правило, малоэффективно, возмож­ны повторная перфорация язвы, кровотечение.

Хирургическое лечение язвенной болезни двенадцатиперстной киш­ки должно быть направлено на сни­жение продукции соляной кислоты, т. е. устранение кислотно-пептического фактора агрессии. Для этой цели используют резекционные и нерезекционные или сберегательные методы, при котогшх сохраняется желудок.

При резекции /з или /4 желудка по Бильрот-I, Бильрот-П удаляют язву, антральный отдел желудка для прекращения выделения гастрина и значительную часть тела желудка для уменьшения зоны располо­жения обкладочных клеток, продуцирующих соляную кислоту. Чем выше кислотность желудочного сока, тем выше уровень резекции желудка. При низко расположенных трудно удалимых пост-бульбарных язвах допустима резекция на выключение, когда язву двенадцатиперстной кишки не удаляют (оставляют ее в культе), ре­зекцию желудка завершают наложением гастроеюнального анастомоза по Бильрот-И.

При резекции желудка неизбежно пересекают ветви блуждающих нервов во время мобилизации малой кривизны и пересечения желудка. При резекции желудка по Бильрот-П пассаж пищи восстанавливают через гастроеюнальный анастомоз. Культю двенадцатиперстной кишки закрывают швами, выключают из пассажа пищи. Гастроеюнальный анастомоз может быть наложен позади поперечной ободочной кишки или впереди нее. В последнем случае накладывают энтероэнтероана-стомоз между приводящей и отводящей петлями. В последние годы предпочтение отдают этому методу или гастроэнтеростомии по Ру. Эти способы резко уменьшают (предотвращают) рефлюкс желчи и панкреатического сока в культю желудка, что предупреждает воз­никновение рефлюкс-гастрита и возможность развития рака культи желудка.

Позадиободочный гастроеюнальный анастомоз на короткой петле многие хирурги считают устаревшим, так как он способствует ре-флюксу желчи и панкреатического сока в культю желудка, развитию гастрита, а возможно рака культи. Преимуществом резекции желудка по Бильрот-I является сохранение физиологического прохождения пи-щи через двенадцатиперстную кишку. Однако этот метод не всегда выполним из-за наличия инфильтрата, рубцовой деформации двенад­цатиперстной кишки, возможности натяжения тканей соединяемых органов и опасности расхождения швов анастомоза.

Для обеспечения пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке при реконструктивных операциях используют интерпозицию петли тощей кишки длиной 20 см между маленькой культей желудка и культей двенадцатиперстной кишки. Это способствует увеличению резервуар-ной функции культи желудка, предупреждению рефлюкса желчи в нее.

Комбинированные операции позволяют даже при очень высокой секреции соляной кислоты сохранять резервуарную функцию желудка и подавить условнорефлекторную, нейрогуморальную и желудочную фазы секреции желудочного сока, струмэктомию в сочетании со стволовой ваготомией используют при лечении больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки с очень высоким уров­нем секреции соляной кислоты, декомпенсированным стенозом, сочетанными язвами двенадцатиперстной кишки и желудка.

При хронической дуоденальной непроходимости целесообразно за­вершить операцию гастроеюнальным анастомозом на выключенной по Ру петле. Этот тип анастомоза некоторые авторы предлагают произ­водить при всякой резекции желудка. Послеоперационная летальность при этом методе составляет 1,6%, т. е. значительно ниже, чем после обширной дистальной резекции желудка. Частота и выраженность постгастрорезекционных синдромов после антрумэктомии или геми-гастрэктомии в сочетании со стволовой ваготомией меньше, чем после дистальной обширной резекции желудка. Рецидивы пептических язв после этой операции очень редки.

После обширной дистальной резекции желудка летальность состав­ляет 3—5%. У большинства больных наступает ахлоргидрия, рецидивы язв возникают у 1—7% больных. В первый год после резекции желудка около половины больных находятся на инвалидности. У 10—15% перенесших резекцию желудка развиваются постгастрорезекционные синдромы, тяжесть течения которых значительно превосходит прояв­ления язвенной болезни и служит причиной повторных операций и инвалидизации больных.

Высокая послеоперационная летальность, большой процент неудов­летворительных результатов после обширной дистальной резекции же­лудка, особенно по методу Бильрот-2 с позадиободочным анастомозом по Гофмейстеру — Финстереру, явились причиной поиска менее трав­матичных и более физиологичных операций.

Из нерезекционных (органосохраняющих) методов в настоящее время для снижения кислотопродукции желудочными клетками при­меняют ваготомию. В клинической практике распространены стволовая ваготомия с пилоропластикой и селективная проксимальная ваготомия без пилоропластики (если нет стеноза) или с пилоропластикой (при стенозе).

Стволовая ваготомия заключается в пересечении стволов блужда­ющих нервов по всей окружности пищевода выше отхождения от них печеночной и чревной ветвей. При селективной ваготомии стволы блуждающих нервов пересекают ниже отхождения печеночной и чревной ветвей. Пищевод скелетируют на протяжении 5—7 см. При стволовой и селективной ваготомии наряду со снижением секреторной функции желудка нарушается его моторная функция, поэтому для предупреждения застоя содержимого в желудке ваготомию дополняют дренирующей желудок операцией. Стволовая ваготомия в сочетании с пилоропластикой сопровождается низкой послеопераци онной летальностью (менее 1%); частота рецидивов язв при ней колеблется в пределах 8—10%.

Селективная проксимальная ваготомия заключается в пересечении проксимальных ветвей блуждающих нервов, иннервиру-ющих тело и свод желудка, где расположены кислотопродуцирующие обкладочные клетки. Желудочные ветви Латарже, иннервирующие антральный отдел и привратник, сохраняют, что обеспечивает нор­мальную моторику желудка и эвакуацию его содержимого. Поэтому от пилоропластики можно воздержаться. В настоящее время селектив­ная проксимальная ваготомия является стандартной операцией при лечении язвы двенадцатиперстной кишки, д

Дренирующие желудок операции (пилоропластику, гастродуодено-стомию по Жабуле, гастроеюностомию) применяют для улучшения эвакуации содержимого из желудка при стволовой и селективной проксимальной ваготомии (при стенозе привратника).

Пилорогшастика по Гейнеке Микуличу заключается в продольном рассечении стенок желудка и двенадцатиперстной кишки проксимальнее и дистальнее привратника и сшивании краев разреза в поперечном направлении.

При пилоропластике по Финнею после наложения ки­шечных серозно-мышечных швов между передними стенками антраль-ного отдела и двенадцатиперстной кишки дугообразным разрезом, проходящими через привратник, вскрывают просвет желудка и две­надцатиперстной кишки. Затем формируют анастомоз. При гастродуоденостомии по Жабуле (рис. 86) производят анастомоз по типу бок в бок между антральным отделом желудка и нисходящей частью двенадцатиперстной кишки вне зоны язвенной инфильтрации.

Гастроеюностомия в сочетании с ваготомией находит все меньше сторонников, так как сама гастроеюностомия может вызвать ряд ос­ложнений (застой содержимого в приводящей петле, непроходимость анастомоза, желчные рвоты и др.). Гастроеюностомию как дрениру­ющую желудок операцию производят при воспалительных инфильт­ратах, грубых рубцовых изменениях двенадцатиперстной кишки и низко расположенных постбульбарных язвах, когда пилоропластика или дуоденопластика не может быть выполнена.

Дополнение ваготомии операцией, дренирующей желудок, в ряде случаев ведет к развитию легкого демпинг-синдрома вследствие не­контролируемого сброса желудочного содержимого в тонкую кишку. Разрушение привратника или наложение гастродуоденоанастомоза со­здает условия для развития дуоденогастрального рефлюкса. При яз­венной болезни двенадцатиперстной кишки операцией выбора стала стандартная селективная проксимальная ваготомия (СПВ). Если нет стеноза, то СПВ может быть выполнена без дренирующей желудок операции. После СПВ формирование дуоденогастрального рефлюкса маловероятно, редко наблюдается диарея или демпинг-синдром легкой степени. Дренирующая операция при СПВ снижает ее положительные качества, поэтому по возможности рекомендуют дуоденопластику.

Послеоперационная летальность после СПВ составляет 0,3%. Ре­цидив пептической язвы наблюдается у 3—8% больных.

\Хирургическое лечение язвенной болезни желудка производят по тем же показаниям, что и лечение язвенной болезни двенаддатипер

стной кишки. Однако сроки консервативного лечения при желудочных язвах нужно сокращать тем увереннее, чем больше язва, чем глубже ниша, чем старше больной и ниже кислотность (С. С. Юдин). В связи с опасностью малигнизации желудочных язв (около 15%) основным методом их лечения является резекция желудка по Бильрот-I или с гастроеюнальным анастомозом на выключенной по Ру петле. При крупных язвах верхней части желудка выполняют дистальную лест­ничную резекцию или проксимальную резекцию желудка.

При сочетанных язвах желудка и двенадцатиперстной кишки при­меняют резекцию желудка с удалением язв обеих локализаций в сочетании со стволовой ваготомией или без нее.

Препилорические язвы и язвы пилорической части по патогенезу и клиническим симптомам аналогичны язвам двенадцатиперстной киш­ки. Показания к операции и методы хирургического вмешательства при них такие же, как и при язве двенадцатиперстной кишки. Если хирург не уверен в доброкачественной природе язвы, то показана обширная резекция ( /4) желудка с удалением соответствующих уча­стков сальника и регионарных лимфатических узлов.

Стволовую ваготомию с пилоропластикой для лечения язвенной болезни желудка следует применять только в специализированных стационарах и при полной уверенности в доброкачественном характере язвы. Для этого до операции проводят курс интенсивной противояз­венной терапии, во время которого производят 2—3-кратную прицель­ную биопсию с гистологическим исследованием биоптатов. Уменьшение воспалительных изменений в зоне язвы облегчает выполнение опера­ции. Во время операции иссекают послеязвенный рубец или незажив­шую язву, проводят их срочное гистологическое исследование для подтверждения отсутствия признаков малигнизации. После этого про­изводят стволовую ваготомию с пилоропластикой.

Метод операции определяют с учетом особенностей течения язвен­ной болезни, осложнений, общего состояния больного. При неослож-ненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки применяют СПВ, СПВ с пилоропластикой (при стенозе привратника). При неосложнен-ной язвенной болезни желудка производят резекцию по Бильрот-I или Бильрот-И с впередиободочным гастроеюнальным анастомозом и эн-тероэнтероанастомозом по Брауну или анастомозом по Ру.

Осложнения язвенной болезни желудка и двенад­цатиперстной кишки: кровотечения (у 5—10%), перфорация (у Ю%), стеноз выходного отдела желудка (у 10—40%), пенетрация язвы, малигнизация язвы при язвенной болезни желудка.

 


Дата добавления: 2018-05-12; просмотров: 294; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!