Вопрос22Гипертрофическийгингивит. Этиология.Клиника.Дифдиагностика.Лечение.
Это воспалительный процесс десны, сопровождающийся пролиферативными изменениями.
Наиболее распространенное в последнее время заболевание пародонта в детском возрасте, требующее длительного комплексного лечения и диспансерного наблюдения. Гипертрофический гингивит не имеет острого течения.
Причинами развития данной формы гингивита у детей чаще всего являются: низкий уровень гигиены полости рта, скученность зубов, патология прикуса, множественный пришеечный кариес, отсутствие пломб на контактных поверхностях. Из причин общего характера следует отметить изменение реактивности организма вследствие нарушения функции желудочно-кишечного тракта (дисбиоз); инфекционные заболевания, половое созревание.
Отмечено, что наивысшая распространенность гингивитов установлена у подростков в период полового созревания. Это связано с тем, что на эпителий десны влияет гормональный дисбаланс пубертатного периода (ювенильный гингивит).
Выделяют две клинические формы гипертрофического гингивита:
а) отечную;
б) фиброзную.
При отечной (гранулирующей) форме десневые сосочки увеличены в размерах, отечны, округлой формы, от прикосновения кровоточат, неприятный запах изо рта. Вследствие разрастания тканей определяются ложные десневые карманы, часто из них выделяется экссудат, но зубодесневое соединение не нарушено. В пришеечной области зубов, в участках гипертрофии десен обнаруживается большое количество мягкого налета.
|
|
|
Отечная форма гипертрофического гингивита
Фиброзная форма характеризуется гиперплазией и уплотнением сосочков, цвет их не изменен или бледнее здоровых участков десны, плотно прижаты к зубу, поверхность неровная, бугристая, кровоточивость отсутствует. Т.к. ложные карманы неглубокие, выделений из них нет.
Различают три степени гипертрофического гингивита:
I - десневые сосочки покрывают коронки зубов на 1/3 их высоты.
II - половину коронки.
III - более половины коронки и могут доходить до режущего края и жевательной поверхности зубов.
Дифференциальную диагностику отечной и фиброзной форм гингивита проводят с хроническим катаральным гингивитом и фиброматозом десен.
Лечение хронического гипертрофического гингивита зависит от этиологии, клинического течения и степени гиперплазии соединительной ткани десен. Если причиной гингивита в пубертатный период является нарушение гормонального баланса, план лечения согласовывают с педиатром-эндокринологом. В том случае, если причиной развития гипертрофического гингивита является прием протисудорожных лечебных средств, план лечения ребенка согласовывают с врачем-психоневрологом. Поэтому в случае диффузного гипертрофического гингивита нужно провести обследование ребенка у соответствующего специалиста.
|
|
|
Лечение локализованного гипертрофического гингивита предусматривает прежде всего устранение неблагоприятных факторов (зубные отложения, некачественные пломбы, аномалии прикуса, нерациональные ортодонтические аппараты).
Терапевтических мероприятий при гипертрофическом гингивите:
Отечная форма:
- Профессиональная гигиена полости рта.
- Местное противовоспалительное лечение.
- Физиолечение (с противоотечным действием).
- Хирургическое иссечение гипертрофированной десны – гингивэктомия.
- Диатермокоагуляция.
- Криодеструкция.
- Склерозирующая терапия.
Фиброзная форма:
- Хирургическое иссечение гипертрофированной десны - гингивэктомия.
- Диатермокоагуляция.
- Криодеструкция.
· Склерозирующая терапия.
Вопрос 23 Пародонтит у детей. Этиология. Клиника. Дифференциальная диагностика. Принципы лечения. Пародонтит- это воспаление всех тканей пародонта. Возникает у детей, с 11-12 летнего возраста. Чаще всего пародонтит является следствием гингивита, когда воспаление десны распространяется на другие ткани. Клинические проявления пародонтита весьма разнообразны и определяются у детей, прежде всего, причинным фактором и глубиной поражения.
|
|
|
Этиологическим фактором воспалительных заболеваний пародонта является микробный. Местом возникновения процесса является зубодесневая бороздка. Даже в норме в десневой борозде постоянно существуют как микробная атака, так и реакция на нее защитных комплексов, которая относится к разряду воспалительных. Патологические изменения возникают тогда, когда резко усиливается интенсивность микробной атаки.
Причины этого состояния:
1. Резкое увеличение количества скоплений микроорганизмов.
2. Появление в их составе патогенных микроорганизмов (спирохеты, подвижные формы кокков, анаэробы: Actynobacyllus Actinomicetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forcythus.
Анаэробы выделяют эндотоксины, активно повреждающие клетки, соединительнотканые образования и основное вещество. Анаэробы появляются только при резком увеличении количества зубного налета, зубного камня, т.к. они активно размножаются только в глубоких, лишенных кислорода слоях.
|
|
|
В результате снижения специфических и неспецифических механизмов местной и общей защиты резко активизируются постоянно присутствующие микробные скопления , следствием чего является развитие клинически определяемой воспалительной реакции, назначение которой - нейтрализация токсинов, выделяемых микроорганизмами и уничтожение самих микробных клеток.
При воспалении десны резко меняется количество и состав десневой жидкости, происходит разрыв зубодесневого соединения с образованием кармана и прогрессированием патологических изменений в подлежащих тканях. Под воздействием антигенов и токсинов микробной бляшки в десневой борозде происходит скопление полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ). В результате альтерации этих клеток выделяются лизосомальные ферменты (протеазы, гидролазы, лизоцим). Дегрануляция тучных клеток (лаброцитов) сопровождается выбросом клеточных медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, простагландины, лимфокины, медленно реагирующая субстанция), за выброс которых ответственны также ПЯЛ и базофилы.
Из плазменных медиаторов воспаления брадикинин способствует выбросу гистамина, резко повышает проницаемость сосудов, калликреин активирует хемотаксис ПЯЛ и фактор Хагемана свертывающей системы крови. Болевые ощущения в деснах - результат скопления в тканях малых пептидов и брадикинина.
Под воздействием биологически активных веществ происходит расстройство микроциркуляции (замедление кровотока, васкулиты, тромбы), развивается состояние гипокоагуляции и гиперфибриолиза. Повышение сосудисто-тканевой проницаемости приводит к пропитыванию стенок сосудов и периваскулярной ткани белками. Резкое расширение концевых сосудов и повышение их проницаемости клинически проявляется в виде небольшой кровоточивости десен. Отечность мягких тканей возникает из-за поражения венулярного отдела капилляров и нарушения лимфооттока.
После ликвидации причинного фактора, вызвавшего воспаление, все сосудистые, тканевые и клеточные структуры возвращаются через некоторое время в свое нормальное состояние. Наблюдается регенерация утраченных тканей.
Если в ходе воспаления повреждающий агент не уничтожается полностью или не инактивируется, то воспаление приобретает характер хронического. Проницаемость сосудов повышается на длительное время. В венулярных отделах капилляров (обменных капиллярах) прекращается ток крови, что ведет к их резкому перерастяжению и повреждению. Лимфоотток прекращается надолго, что приводит к усилению отека.
Для повышения давления с целью поддержания тока крови в сосудах мышечный слой приводящих сосудов утолщается, сосуды теряют свою эластичность вследствие пропитывания их стенок белками плазмы, часто происходит гиалиноз их стенок.
В связи с тем, что большое количество обменных сосудов полностью выключается и формируются значительные бессосудистые зоны, а вокруг многих капилляров образуются муфты из пропотевших белков и клеточных элементов (с преобладанием лимфоцитов), значительно нарушается доставка в ткани микроэлементов, аминокислот, витаминов(т. е. ухудшается трофика тканей), нарушается кислородное питание тканей и энергетические процессы, обеспечивающие жизнедеятельность клеток. Вследствие включения перекисного и свободно-радикального окисления для обеспечения клеток энергией хотя бы на минимальном уроне образуется большое количество токсических продуктов. Происходит деполимеризация основного вещества соединительной ткани вследствие повышения активности тканевой и микробной гиалуронидазы, разрушение коллагена из-за высокой активности эластазы и коллагеназы. Из-за снижения функции фибробластов нарушается синтез коллагена (следствие цитотоксического действия сенсибилизированных лимфоцитов). В тканях в большом количестве скапливаются простагландины, протеазы, трипсин, катепсины и т.д. исходно защищающие, а в итоге активно повреждающие эти ткани.
Срыв защитных механизмов сопровождается нарушениями процессов регенерации, в результате чего образуется патологическая грануляционная ткань.
Кроме того, накопление токсических веществ оказывает разрушающее действие на межклеточное вещество эпителия десневой борозды, появляются пространства и вакуоли, через которые могут проникать не только токсины, но и бактерии.
Причины перехода гингивита в пародонтит обусловливаются в значительной степени составом микробов зубной бляшки (особенно поддесневой). Однако нельзя не признавать значения ряда местных причинных факторов, предрасполагающих к возникновению заболеваний пародонта.
1. Довольно часто у детей пародонтиты возникают при так называемой функциональной перегрузке тканей пародонта. Функциональная перегрузка является, в основном, следствием глубокого прикуса, небного положения резцов верхней челюсти, скученности зубов, прогении. Клиническая картина перегрузки пародонта разнообразна и зависит от вида патологии прикуса. Наиболее частыми симптомами являются: восстановительные изменения слизистой оболочки десны, обнажение шеек зубов, атрофия костной ткани перегруженной лунки, в тяжелых случаях - подвижность и смещение отдельных зубов. На рентгенограмме выявляется расширение периодонтальной щели, атрофия межальвеолярных перегородок и перегруженных стенок лунки.
Обострение хронического генерализованного пародонтита, пациент К. 16 лет
|
| ||
|
| ||
2. Короткие уздечки нижней губы и языка, мелкое преддверие полости рта ведут к атрофии десны в области центральных резцов нижней челюсти. Во время разговора и приема пищи движущиеся язык или губа натягивают уздечку, постоянная травма вызывает ишемию участка, где имеются нарушения строения мягких тканей. Вследствие этого возникает атрофия десневого края, а затем деструкция альвеолярного края у зубов, расположенных в области мелкого преддверия, короткой уздечки.
| Мелкое преддверие полости рта | Короткая уздечка языка |
3. Факторы, создающие условия дляскопления микрофлоры:
плохая гигиена полости рта, скученность зубов, придесневые кариозные полости
 |
Методы исследования пациентов с заболеваниями пародонта
Основные методы:
- Опрос.
- Внешний осмотр ЧЛО и пальпация регионарных лимфатических узлов.
- Осмотр полости рта.
Дополнительные методы:
- Рентгенологический метод.
- Индексная оценка состояния тканей пародонта и полости рта.
- Оценка нарушений окклюзии.
- Микробиологическое исследование.
- Оценка местной иммунологической реактивности тканей пародонта.
- Функциональная диагностика (реопародонтография, капилляроскопия, доплерография, эхоостеометрия, контактная биомикроскрпия и др.).
- Клинические анализы крови, мочи.
- Бензидиновая проба.
Клинико-рентгенологическая картина изменений пародонта складывается из 5 симптомокомплексов:
1. Воспаление десны.
2. Разрушение эпителия прикрепления с образованием пародонтальных карманов.
3. Над- и поддесневые зубные отложения.
4. Деструктивные изменения костной ткани межзубных перегородок.
5. Подвижность и выпадение одного или нескольких зубов.
При обострении хронического пародонтита могут быть выражены общие симптомы: повышение температуры тела, недомогание, изменение в периферической крови.
В зависимости от распространенности пародонтит может быть локализованным (в основном под влиянием местных причин) или генерализованным (при общих системных нарушениях). Степень тяжести пародонтита определяется двумя ведущими симптомами: глубиной кармана, степенью резорбции костной ткани и, как следствие этих признаков, подвижность зубов.
Для пародонтита легкой степени характерна глубина кармана 3,5мм, разволокнение и исчезновение компактной пластинки на вершине и в боковых отделах перегородки, остеопороз, снижение высоты, межзубных перегородок до 1/3. Подвижности зубов нет. Общее состояние не нарушено.
При средней тяжести- глубина пародонтального кармана до 5мм, снижение высоты перегородки более чем на 1/2, подвижность зубов I-II степени, травматическая окклюзия выражена.
При тяжелой степени глубина карманов более 6 мм., снижение высоты перегородок более 1/2, иногда их полное рассасывание, подвижность зубов II - III степени, травматическая окклюзия.
В результате комплексного лечения активная фаза течения заболевания переходит в ремиссию, для которой характерны следующие признаки: десна бледно-розового цвета, плотно прилежит к поверхности зуба, пародонтальный карман 1-2 мм, на рентгенограмме уплотнение костной ткани. Восстановление функции зубов.
Особенностями возникновения и течения пародонтитов у детей, в отличие от взрослых, является довольно частое преобладание локализованных форм, нередки острые пародонтиты вследствие активных ортодонтических вмешательств, острого воздействия химических и термических факторов.
Пародонтит у детей может встречаться в период пубертатного развития - при инфантилизме, задержке или, наоборот, раннем половом созревании, при заболеваниях сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, эндокринных нарушениях. При этом процесс носит преимущественно диффузный характер. Следует отметить, что вышеперечисленные причинные факторы чаще вызывают гингивит и, лишь в отдельных случаях, переходят в пародонтит с соответствующей симптоматикой.
План терапевтических мероприятий составляется с учетом:
Дата добавления: 2018-05-09; просмотров: 403; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!