Морфологическая Характеристика
Макро: легкие увеличены в размерах, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются при вскрытии грудной клетки (кроме старческой эмфиземы),
режутся с хрустом
Микро: просвет альвеол и альвеолярных ходов расширен, межальвеолярные перегородки значительно истончены, атрофированы, бедны капиллярами, местами разорваны.
Осложнения
− легочная гипертензия,
− легочное сердце (кроме старческой),
−легочно-сердечная, дыхательная недостаточность,пневмоторакс.
Исходы: рассасывание, развитие гнойного лимфангита легкого, прорыв пузырьков и спонтанный пневмоторакс, который обычно переходит в эмфизему средостения.
Компенсаторная эмфизема возникает, когда вследствие заболевания или травмы большая часть легкого выключается из дыхания, а остальные отделы легких эмфизематозно расширяются.
Викарная (компенсаторная) эмфизема одного лёгкого отмечается после удаления одной или другой его части. Такой вид эмфиземы сопровождается гиперплазией и гипертрофией структурных элементов оставшейся ткани лёгкого.
Острая везикулярная эмфиземанаблюдается при приступах бронхиальной астмы.
Старческая эмфизема развивается вследствие возрастной атрофии легочной ткани.
Силикоз: определение, пато- и морфогенез, динамика морфологических изменений в легких. Осложнения. Причины смерти
Это наиболее частая и тяжелая форма пневмокониозов (профессиональные хронические болезни легких, вызванные вдыханием промышленной пыли и характеризующиеся развитием пневмофиброза), вызываемая длительным вдыханием пыли, содержащей ≥ 10% диоксида кремния (кремнезема).
Этиология и патогенез заболевания связаны с попаданием в легкие частичек кварцевой пыли. Альвеолярный макрофаг поглошает частички кремниевой пыли, но не в состоянии переварить их. После гибели макрофага частицы кремния, вновь оказавшись в легочной ткани, вызывают новый цикл изменений.
Может развиваться как 1)узелковая форма:развивается при массивном запылении, быстро прогрессирует
|
|
|
макро: легкие увеличены, очень плотные, тяжелые (тонут в воде), на ощупь напоминают мешок с дробью. Режутся с хрустом, на разрезе множественные силикотические узелки серо-черного цвета с голубым оттенком, очаги ателектаза и эмфиземы. Размеры узелков от милиарных до крупных, в которых формируются силикотические каверны;
микро: типичные (концентрические, вихреобразные) и нетипичные силикотические узелки
2) диффузно-склеротическая: развивается при немассивном, но длительном запылении, медленно прогрессирует
макро: легкие увеличены, неравномерной плотности, на разрезе очаги ателектаза и эмфиземы, увеличение и уплотнение прикорневых лимфатических узлов;
|
|
|
микро: фиброз межальвеолярных перегородок, перибронхиальный и периваскулярный фиброз, в лимфатических узлах скопления кониофагов и формирование силикотических узелков.
Диагностика: На ранних стадиях можно обнаружить крошечные черно-белые узелки, расположенные преимущественно в верхних отделах легкого. При микроскопическом исследовании им соответствуют силикотические гранулемы, состоящие из кониофагов, содержащих пылевые частицы, легко определяемые в поляризованном свете. В поздних стадиях по мере прогрессирования процесса в узелках накапливается коллаген, узелки гиалинизируются, сливаются в большие конгломераты. В центре таких конгломератов со временем возникают очаги некроза и даже образуются кавернозные полости.
Осложнения− легочно-сердечная недостаточность,− бронхопневмония,− прогрессирование туберкулеза, абсцесс,− гангрена легкого, − кровотечения из силикотических и туберкулезных каверн,− вторичный амилоидоз,− гнойный медиастинит и др.
Причины смерти: Постепенно становятся выраженными признаки легочной гипертензии, легочного сердца с его последующей декомпенсацией, которая чаще всего и служит непосредственной причиной смерти больного.
|
|
|
Профессиональные заболевания легких, обусловленные воздействием производственной пыли (силикоз, бериллиоз, асбестоз, антракоз). Общая характеристика, этиология, морфогенез. Классификация. Патологическая анатомия. Осложнения. Причины смерти.
Пневмокониозы– профессиональные хронические болезни легких, вызванные вдыханием промышленной пыли и характеризующиеся развитием пневмофиброза.
Классификацияэтиологическая:
1. Силикоз – ПК, вызываемый пылью, содержащей ≥ 10% диоксида кремния;
2. Силикатозы – ПК, вызываемые пылью, в которой диоксида кремния менее 10% или он находится в связанном с другими элементами виде: асбестоз, талькоз, цементоз, муллитоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз и т.п.;
3. Металлокониозы – ПК, вызываемые металлической пылью: сидероз, бериллиоз, алюминоз, баритоз, манганокониоз и т.п.;
4. Карбокониозы – ПК, вызываемые углерод-содержащей пылью: антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз;
5. Пневмокониозы, вызываемые пылью смешанного состава: силикосиликатоз, антракосиликоз, сидеросиликоз и др.;
6. Пневмокониозы, вызванные органической пылью (экзогенные аллергические альвеолиты): болезнь (легкое) фермеров, птицеводов, скорняков, текстильщиков (биссиноз), багассоз и т.п.
|
|
|
Морфогенез тканевых изменений при воздействии пыли
1. Повреждение (механическое, токсическое, аллергическое);
2. Фагоцитоз (макрофаг – кониофаг);
3. Пневмофиброз
Силикоз
– наиболее частая и тяжелая форма ПК, вызываемая длительным вдыханием пыли, содержащей ≥ 10% диоксида кремния (кремнезема). Бывает :
1)узелковая:
макро: легкие увеличены, очень плотные, тяжелые (тонут в воде), на ощупь напоминают мешок с дробью. Режутся с хрустом, на разрезе множественные силикотические узелки серо-черного цвета с голубым оттенком, очаги ателектаза и эмфиземы. Размеры узелков от милиарных до крупных, в которых формируются силикотические каверны;
микро: типичные (концентрические, вихреобразные) и нетипичные силикотические узелки
2) диффузно-склеротическая: развивается при немассивном, но длительном запылении, медленно прогрессирует
макро: легкие увеличены, неравномерной плотности, на разрезе очаги ателектаза и эмфиземы, увеличение и уплотнение прикорневых лимфатических узлов;
микро: фиброз межальвеолярных перегородок, перибронхиальный и периваскулярный фиброз, в лимфатических узлах скопления кониофагов и формирование силикотических узелков
Осложнения − легочно-сердечная недостаточность,− бронхопневмония,− прогрессирование туберкулеза, абсцесс,− гангрена легкого, − кровотечения из силикотических и туберкулезных каверн,− вторичный амилоидоз,− гнойный медиастинит и др.
Причины смерти: Постепенно становятся выраженными признаки легочной гипертензии, легочного сердца с его последующей декомпенсацией, которая чаще всего и служит непосредственной причиной смерти больного.
Асбестоз. Характеристика:
Протекают по типу диффузно-склеротической формы силикоза.
При вскрытии постоянной находкой являются катарально-десквамативный, реже - гнойный бронхит, бронхо- и бронхиолоэктазы с гиперплазией слизистых желез, дистрофическими изменениями в хрящах и их кальцинозом. Поражение бронхов при асбестозе, по-видимому, связано с формой частиц асбеста, длинные острые пылинки которого, застревая в просвете бронхов и бронхиол, постоянно травмируют и раздражают их слизистую оболочку. В грудной полости обнаруживаются распространенные плевральные спайки, плевра значительно утолщена. Легкие уплотнены вследствие разрастания соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, между дольками, вокруг бронхов и сосудов.
Особые осложнения:
− рак легких и мезотелиома плевры – при асбестозе;
− бронхиальная астма – при цементозе;
− туберкулез – при муллитозе
Антрактоз (Карбокониозы - ПК, вызываемые углерод-содержащей пылью)Патологическая анатомия. Склероз при антракозе характеризуется развитием соединительной ткани в местах отложений угольной пыли - межальвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. Пыль располагается в многочисленных пылевых клетках и вне их. При антракозе участки новообразованной соединительной ткани с пылевыми клетками называют антракотическими очажками. При слиянии мелких антракотических очажков возникают крупные антракотические узлы.
При диффузном антракотическом пневмосклерозе значительные участки легких оказываются безвоздушными, плотными, серо-черного, аспидного цвета, в связи с чем изменения получили название аспидной, или антракотической, индурации легких.
При антракозе развиваются хронический бронхит и рецидивирующая очаговая пневмония. Обычно выражена эмфизема.
Особенности
− замедленное развитие (в течение 15 лет и более);
− начало с хронического бронхита;
− доброкачественное течение;
− редкое формирование узлов
Осложнения и причины смерти
− легочно-сердечная недостаточность;
− бронхопневмония;
− туберкулез;
− легочные кровотечения из антракотических каверн (черная чахотка)
Бериллиоз легких- пневмокониоз, вызываемый пылью или парами металлического бериллия (Be) и его соединений - окиси (ВеО), фторида бериллия (BeF2) и др., которые обладают высокой токсичностью.
Патогенез. В основе действия бериллия на организм лежит изменение белкового обмена, ведущее к развитию аутоиммунного процесса. Существенную роль в патогенезе заболевания играет сенсибилизация организма соединениями бериллия, обладающими гаптенными свойствами, чем объясняют развитие гранулематоза.
Патологическая анатомия. Наблюдаются две формы бериллиоза - острая и хроническая.
При острой форме обнаруживают пневмонию с экссудатом, содержащим много клеток альвеолярного эпителия, лимфоидные и плазматические клетки, нейтрофилы и эритроциты. В более поздних фазах в межальвеолярных перегородках и альвеолах появляются милиарные узелки - бериллиевые гранулемы. В ранних стадиях гранулемы состоят из гистиоцитов, эпителиоидных клеток, небольшого числа лимфоидных, плазматических и гигантских клеток типа Лангханса или клеток инородных тел; в поздних стадиях в гранулемах появляются аргирофильные и коллагеновые волокна и узелок превращается в склеротический.
В.гранулемах встречаются образования, дающие положительную реакцию на железо,- так называемые конхоидальные (раковинообразные) тельца с диаметром до 100 мкм.
При хронической формебериллиоза наблюдаются межуточный склероз легких, развитие милиарных гранулем (хронический бериллиевый гранулематоз). Иногда гранулем много (милиарный бериллиоз), они сливаются между собой, образуя узелки сероватобелого цвета, диаметром до 2 мм и более крупные- до 1,5 см. Узелки обнаруживаются в просветах альвеол, альвеолярных ходов, в бронхиолах и мелких бронхах, что ведет к облитерирующему бронхиолиту.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 2433; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!