Очаговые пневмонии. Этиология, виды, морфологические особенности. Осложнения, причины смерти
Очаговые пневмонии(определение)– острое инфекционное полиэтиологическое заболевание легких очагового характера.
Этиология:− стафилококки,− стрептококки,− пневмококки,− кишечная палочка,− вирусы,− грибы.
Патогенез:1)инфицирование → бронхит или бронхиолит → эндо-перибронхиальное распространение → альвеолит;
2)аспирация (рвотными массами) →аутоинфекция – бронхит и бронхиолит → аспирационная очаговая пневмония;
3)нарушение дренажной функции легких, инфицирование или аутоинфекция → бронхит, бронхиолит → гипостатическая пневмония;
4)нейрорефлекторные расстройства после операции → аспирация → послеоперационная пневмония;
5)внелегочный инфекционный процесс → гематогенная диссеминация → сепсис → септическая пневмония;
6)обструкция бронха (опухолью, инородным телом) → аутоинфекция → обструктивная пневмония;
7)опухоль → аутоинфекция → реактивная параканкроидная (от cancer) пневмония.
Морфогенез: сначала развивается острый бронхит (бронхиолит)
Макро: слизистая бронхов полнокровная, отечная, набухшая, покрыта мутным слизистым экссудатом
Микро:гиперпродукция слизи железами и бокаловидными клетками, слущивание призматического эпителия, полнокровие, отек, лимфолейкоцитарная инфильтрация.
Затем развиваются пневмонические очаги
Макро:обычно в задненижних отделах легких очаги уплотнения от 0,5 до 3–4 см в диаметре, серовато-красные на темно-красном фоне
|
|
|
Микро: зависит от клинико-морфологического типа пневмонии
Виды:
− некротизирующий (стрепто-стафиллококковый). В центре очага некротические массы с микробами, окруженные зоной фагоцитоза и токсического отека;
− расплывной (пневмококковый). В центре очага альвеолы с экссудатом из лейкоцитов, макрофагов, фибрина (завершенный фагоцитоз), окруженные зоной микробного отека.
Другие виды:− по размеру очагов (ацинозная, дольковая, дольковая сливная, сегментарная, субдолевая);
− по основному заболеванию (гриппозная, скарлатинозная, коревая, дифтерийная);
− по реактивности организма (гиперергическая, гипорегическая);
− по этиологии (инфекционная, неинфекционная (пылевая));
− по характеру инфекции (бактерии, вирусы, грибы, простейшие);
− по патогенезу (гипостатическая, аспирационная, обтурационная, параканкроидная);
− по характеру экссудата (серозный,фибринозный, гнойный, геморрагический, катаральный).
Исходы, осложнения− рассасывание;− очаговый пневмофиброз;− абсцесс;− плеврит;− сепсис;− респираторный дистресс-синдром взрослых
Причины смерти− интоксикация;− легочно-сердечная недостаточность
|
|
|
Клинико-морфологическая дифференциальная диагностика крупозной пневмонии и очаговой пневмонии.
Очаговая пневмония локализуется чаще в задненижних отделах легких и обычно сочетается с поражением бронхиального дерева (бронхопневмония). Воспалительный процесс охватывает дольки или группы долек в пределах одного или нескольких сегментов.
· В зависимости от величины очагов различают мелкоочаговые, крупноочаговые и сливные пневмонии. При сливных процесс может занимать сегмент, несколько сегментов, часть или всю долю.
· Макроскопически при этом наблюдается пестрая картина: отдельные пневмонические фокусы чередуются с участками нормальной легочной ткани, ателектаза.
· При гистологическом исследовании в центральной, плотной части очага альвеолы и бронхиолы выполнены экссудатом, содержащим лейкоциты и примесь фибрина. По периферии очаг окружен зоной микробного отека с размножающимися микроорганизмами.
КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ
· Крупозная пневмония захватывает всю долю или сегмент легкого.
· Патологоанатомическая картина отличается стадийностью:
· Стадия прилива длится от 12 часов до 3 суток и характеризуется гиперемией легочной ткани, нарушением проходимости капилляров с нарастанием воспалительного отека. В отечной жидкости определяется большое количество микроорганизмов.
|
|
|
· В следующей стадии красного опеченения, длящейся от 1 до 3 суток, вследствие диапедеза форменных элементов крови (в основном эритроцитов) и выпота белков плазмы (прежде всего фибрина) в альвеолы и мелкие бронхи, пораженный участок становится безвоздушным, плотным, красного цвета.
· В стадии серого опеченения продолжительностью от 2 до 6 суток легкое на разрезе имеет серовато-желтый цвет, альвеолы заполняются большим количеством нейтрофилов, в которых при микроскопии обнаруживаются фагоцитированные микробы.
· Последняя стадия разрешения проявляется постепенным растворением фибрина. Происходит слущивание альвеолярного эпителия, заполнение альвеол макрофагами, которые фагоцитируют нейтрофилы, содержащие микробы. Продолжительность стадии зависит от распространенности процесса, проводимой терапии, реактивности организма, вирулентности возбудителя.
· Крупозная пневмония дифференцируется прежде всего с очаговой, от которой ее отличает:
· стадийность течения
· признаки долевого уплотнения легкого
|
|
|
· рентгенологическая картина однородной долевой или сегментарной инфильтрации.
Хронические диффузные заболевания легких. Определение, групповая характеристика, классификация. Общая характеристика хронических обструктивных заболеваний легких. Хронический обструктивный бронхит: клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
Это группа заболеваний, объединяемых на основании характерного рентгенологического синдрома легочной диссеминации, проявляющегося распространенными изменениями в обоих легких узелкового, сетчатого или смешанного характера.
Классификация:
1. Хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ)
Характеризуются сужением воздухоносных путей и повышением сопротивления прохождению воздуха: хронический бронхит – 90%, хроническая обструктивная эмфизема легких – 1%, бронхиальная астма – 10%
2. Хронические рестриктивные (ограничительные) заболевания легких (ХРЗЛ)
Характеризуются уменьшением объема легочной паренхимы и снижением жизненной емкости легких.
Общая характеристика ХДЗЛ
− хроническое волнообразное течение;
− прогрессирование нагноения, деструкции, склероза;
− формирование трех типов осложнений:
1) альвеолярно-капиллярный блок, дыхательная недостаточность;
2) вторичная легочная гипертензия, легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность;
3) хроническая интоксикация с нарушением обмена, истощением и вторичным амилоидозом.
Хронический бронхит– диффузное хронически протекающее заболевание с преимущественным поражением бронхиального дерева, характеризующееся прогрессирующим нарушением бронхиальной проходимости.
Патогенез
1я стадия: хроническое повреждение, приводящее к уменьшению числа и дискоординации ресничек, а также к гиперплазии бокаловидных клеток, секретирующих густую, вязкую слизь с низким бактерицидным потенциалом;
2я стадия: активация аутофлоры или суперинфекция с развитием хронического воспаления. Этому способствует состояние общего иммунодефицита;
3я стадия: развитие бронхиальной обструкции
Морфогенез:
Макро: просвет бронхов зияет или облитерирован, слизистая сглажена или зернистая, в просвете слизь и гной, легкие увеличены в размере, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются при вскрытии гр. клетки
Микро: десквамация эпителия, полипозные гипертрофические разрастания слизистой, атрофия и плоскоклеточная метаплазия эпителия, атрофия желез, перибронхиальный фиброз. Гипертрофия мышечной оболочки легочных артерий, гиперплазия и фиброз интимы, сужение просвета.
При обструктивном бронхите (30%): поражаются мелкие бронхи, быстро развивается обструкция бронхов и вторичная легочная гипертензия, течение злокачественное.
Осложнения
− бронхопневмония,
− легочно-сердечная и дыхательная недостаточность,
− истощение,
− вторичный амилоидоз (ХПН)
Хроническая обструктивная эмфизема легких. Морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Другие типы эмфиземы (компенсаторная, старческая, викарная): клинико-морфологическая характеристика
Это заболевание, характеризующееся избыточным накоплением воздуха в альвеолах и устойчивым их расширением.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 3171; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!