Гастрит. Острый гастрит: этиология, морфологические формы. Хронический гастрит: этиология, гистологические формы, осложнения.

Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка.По характеру течения делится на острый и хронический.

Острый гастрит— это кратковременное заболевание, которое в зависимости от тяжести течения протекает чаще бессимптомно, реже сопровождается болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, иногда с признаками желудочного кровотечения.

Причины острого гастрита: недоброкачественная пища, обильное употребление нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин); избыточное употребление алкоголя; интенсивное курение; использование противоопухолевых химиопрепаратов; уремия; системные инфекции (сальмонеллез); шок и тяжелый стресс (при ожогах, травмах, хирургических операциях, почечной и печеночной недостаточности); химический ожог кислотами и щелочами и мн. др.

Классификация гастрита.По топографии диффузный и очаговый Морфологические формы: катаральный, фибринозный, гнойный (обычно флегмонозный) и некротический (коррозивный).

Катаральный гастрит. Макроскопически слизистая оболочка желудка утолщена, с высокими гиперемированными складками, покрытыми густой вязкой слизью. Иногда видны точечные кровоизлияния и мелкие дефекты конической формы(эрозии). При гистологическом исследовании слизистая оболочка покрыта серозно-слизистым экссудатом с примесью нейтрофилов и слущенного покровного эпителия(местами десквамирован).В собственной пластинке слизистой— отек, полнокровие сосудов, кровоизлияния.

Фибринозный гастрит. На поверхности слизистой желтовато-серая или желто-коричневая пленка, которая либо рыхло фиксирована и легко отторгается (крупозный гастрит), либо прочно прикреплена и при попытке ее отделить обнажаются язвенные дефекты (дифтеритический гастрит).

Гнойный (флегмонозный) гастрит крайне редок и осложняет травмы, опухоли или язвы. Макроскопически стенка желудка утолщена, складки сглажены, покрыты гноевидной зеленовато-желтой пленкой. Микроскопически выражена диффузная инфильтрация всей толщи слизистой оболочки желудка, подслизистого слоя, мышечной и даже серозной оболочки огромным количеством нейтрофилов и их осколков, иногда с колониями микробов. В этих случаях процесс может переходить на брюшину с развитием перигастрита и перитонита.

Некротический гастрит обычно развивается при попадании в желудок кислот, щелочей и других препаратов, разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит). Некроз захватывает либо поверхностные отделы слизистой оболочки, либо всю толщу стенки желудка и по характеру может быть коагуляционным и колликвационным. При отторжении некротических масс обнажаются эрозии и/или язвы. При острых язвах нередко возникает перфорация стенки желудка.

Хронический гастрит. Этиология.В развитии гастрита основную роль играют экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным факторам относят хроническое нарушение режима и ритма питания, употребление грубой и острой пищи, еду всухомятку,злоупотребление кофе и алкоголем. Алкоголь в больших концентрациях подавляет секрецию НС1 и пепсиногена и нарушает защитный барьер слизистой оболочки желудка, что приводит к повышенной обратной диффузии водородных ионов и увеличенной потере белка. К факторам эндогенного происхождения относят аутоинтоксикации(при уремии, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, аллергии),моторные и механические причины, (обструкция привратника,безоары (пищевые камни) и атония желудка). Нередко хронический гастрит развивается при амилоидозе, гранулематозных болезнях, после резекции желудка или наложения гастроэнтероанастомоза.

Главенствующую роль в развитии хронического гастрита играет — Helicobacterpylori.

Аутоиммунный гастрит типа А —редкое заболевание. Он встречается у пожилых и у детей. У больных аутоиммунным гастритом постоянно в крови и в желудочном соке обнаруживается два типа аутоантител — антитела к липопротеиду микроворсинок секреторных канальцев париетальной клетки и антитела к внутреннему фактору, блокирующие его связывание с витамином В₁₂.

Гастрит типа В. Участие Нр в патогенезе хронического гастрита происходит на всех стадиях взаимодействия ”патоген-хозяин”.

Рефлюкс-гастрит или гастрит типа С развивается при забросе дуоденального содержимого в желудок. В механизмах развития гастрита типа С ведущим звеном является цитотоксическое действие на слизистую оболочку желудка лизолецитина при рефлюксе желчи

Морфогенез хронического гастрита.Это дисрегенераторный процесс. Наряду с нарушенной регенерацией видны воспалительные (инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами, плазмоцитами), склеротические (разрастание соединительной ткани) и атрофические изменения (вытеснение полями склероза железистого аппарата желудка).

По топографии: антральный, фундальный и пангастрит.

Морфологические типы хронического гастрита: поверхностный и атрофический гастрит. Прогноз поверхностного гастрита считается благоприятным. Он сохраняется на протяжении многих лет и даже может подвергнуться обратному развитию. Прогноз атрофического гастрита. На фоне тяжелой дисплазии эпителия может развиться рак желудка, поэтому хронический атрофический гастрит относят к предраковым заболеваниям желудка.Осложнения - желудочное кровотечение, которое может развиться при остром гастрите и одной из форм хронического гастрита — эрозивном гастрите. Переход хронического гастрита в язву желудка и/или 12-перстной кишки. Перерождение заболевания в рак желудка. Основные - расстройства пищеварения, витаминная недостаточность и нарушение общего состояния.

Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 2516; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 27 28 29 30 313233 34 35 36 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!