Гемостатические средства. Классификация. Механизм, особенности дей-я, ПКП отдельных препаратов.
Классификация.
1. Агреганты: Этамзилат СеротонинКальция хлорид, глюконат.
2. Коагулянты:
2.1.Прямого действия (Тромбин, Фибриноген, Гемостатические губки: Фибринная, Коллагеновая,Тромбин+Фибриноген (Тахокомб), Факторы свертывания крови: Фактор свертывания крови VII, Эптаког альфа (активированный),Фактор свертывания крови VIII (Гемоктин), Октоког альфа, Фактор свертывания крови IX (Аимафикс) Кальция хлорид, Факторы свертывания крови комбинации:Протромплекс 600 (факторы II, VII, IX и X )Уман комплекс Д.И. (факторы II, IX и X), Антагонист гепарина: Протамина сульфат. 2.2. Непрямого действия (препараты витамина К)- Менадиона натрия бисульфит, Фитоменадион. 3.Ингибиторы фибринолиза:
3.1.Животного происхожденияАпротинин.
3.2.Синтетические-Аминокапроновая кислота, Аминометилбензойная кислота Транексамовая кислота. 4.Средства растительного происхождения - Настои, настойки, экстракты: цветков и листьев лагохилуса опьяняющего, листа крапивы, травы тысячелистника, коры калины.
5. Других групп - Перекись водорода, Альгиновая кислота, Эпинефрин, Нафазолин, Препараты витаминов С и Р: Аскорбиновая кислота,Аскорутин.
Мех-м Агрегантов: ↑содержания Са в Тц->активация гликопротеиновых рецепторов->м/у Тц образуются межтромбоцитарные связи. ПКП: кровотечения.Мех-м коагулянтов прямого действия (тромбин): тромбин – фактор свертывания IIа; в поазме ускоряет переход фибриногена в фибрин->способствует об-нию тромба, вторично повышают агрегацию Тц. Особенность – только местно. ПКП: капиллярные и паренхиматознае кровотечения. Мех-м коагулянтов непрямого: препараты вит.К в печени переходят в активную форму->актив. Фермент карбоксилазу->завершение синтеза II. VII,IX,Xфактора на последнем этапе. Особенности – в/м, внутрь. ПКП: профилактика и остановка паренхиматозных и капиллярных кровотечений при ранениях и хирург. Операциях, передоз антикоаг. непрямого действия, носовые, легочные, желудочные кровотечения. Мех-м ингибиторов фибринолиза (аминокапроновая кис-та): связывается с активным центром плазминогена, ингибирует дей-е активаторв перехода плазминогена в плазмин. Осообенность – в больших дозах ингибирует плазмин->тормозит лизист фибрина тромба; в/м, внутрь, местно. ПКП:кровотечения, вызванные повышенным фибринолизом, передозировка фибринолитиков, профилактика фибринолиза при операциях на легком, матке и поджелудочной железе.
|
|
|
79.
| Пок-ли | Тромбин | Викасол | Аминокапроновая кис-та | |||
| Ф.г. | Гемостатические | |||||
| Коагулянт прямого дей-я, | Коагулянт непрямого дей-я, преп.вит.К | Ингибитор фибринолиза, синтетические препараты | ||||
| М-м | тромбин – фактор свертывания IIа; в плазме ускоряет переход фибриногена в фибрин->способствует об-нию тромба, вторично повышают агрегацию Тц.
| препараты вит.К в печени переодят в активную форму->актив. Фермент карбоксилазу->завершение синтеза II. VII,IX,Xфактора на последнем этапе. | связывается с активным центром плазминогена, ингибирует дей-е активаторв перехода плазминогена в плазмин. Осообенность – в больших дозах ингибирует плазмин->тормозит лизист фибрина тромба | |||
| Пкп | капиллярные и паренхиматозные кровотечения. | профилактика и остановка паренхиматозных и капиллярных кровотечений при ранениях и хирург. Операциях, передоз антикоаг.непрямого действия, носовые, легочные, желудочные кровотечения. | кровотечения, вызванные повышенным фибринолизом, передозировка фибринолитиков, профилактика фибринолиза при операциях на легком, матке и поджелудочной железе. | |||
| Путь | Местно | в/м, внутрь | в/в, внутрь, местно | |||
Мочегонные средства с преимущественным действием на проксимальные канальцы. Механизм, особенности действия, показания к применению, побочные эффекты. Военно-медицинское значение.
1. Осмотические диуретикиМаннитол (Маннит) Мочевина (Карбамид).
|
|
|
2.Ингибитор карбоангидразыДиакарб (Ацетазоламид).
Мех-м осмотических диуретиков: хорошо фильтруются в клубочках и практически не реабсорбируются из первичной мочи->создают высокое осмотическое давление->задерживают реабсорбцию воды; +возрастание почечного кровотока и увеличение клубочковой фильтрации->скорость тока фильтрата в канальцах возрастает->просвет расширяется, как и просвет сосудов. Особенность-наблюдается снижение в/г и в/ч давления, дей-е манита ч/з 10-20мин, мочевина лучше проникает в ткани и мозг->ПЭ – феномен отдачи (кратковременная вторичная гидратация мозга, повышение в/ч давление), мочевину применяют для предупреждения отека мозга. ПКП осмотических: 1-дегидратационная терапия при угрозе или возникновении отека мозга (ПЭ: при повышения объема внутрисосудистой жидкости – переходящее повышение АД, давления в МКК->перегрузка левого желудочка->отек легких; обезвоживание), 2-профилактика и лечение ОПН (шоковая почка), 3-лечение тяжелых отравлений с помощью гемодилюции и форсированного диуреза, 4-купирование острого приступа глаукомы. Мех-м ингибиторов карбоангидразы: ингибируют карбоангидразу->нереабсорбируется и выводит бикарбонат натрия->щелочной хар-р мочи. ПКП: глаукома (уменьшается секреция жидкости, улучшается ее отток, снижается в/г давление); эпилепсия (уменьш.об-ния спинномозговой жидкости; недостаточность кровообращения; в сочетании с другими диуретиками при развитии метаболического алкалоза; при отравлении салицилатами и барбитуратами; для предупреждения высотной болезни. ПЭ: гипокалиемия, ацидоз, сонливость, парестезия в конечностях.
|
|
|
Петлевые, тиазидные и тиазидоподобные диуретики. Клас-ция. Механизм и особенности действия, показания к применению, побочные эффекты отдельных групп препаратов. Военно-медицинское значение.
Классификация.
1.Действуют на толстую восходящая часть петли Генле (Петлевые диуретики): Фуросемид Торасемид Этакриновая кислота.
2.Действуют на Начальную часть дистального канальца:
Тиазидные (производные бензотиадиазина) Гидрохлоротиазид (Гипотиазид);
Нетиазидные (тиазидоподобные) Клопамид , Хлорталидон, Индапамид.
Механизм петлевых диуретиков: блокируют ко-транспортNaи K 2 Cl в восходящем колене петли Генле->ионы остаются в просвете канальца и уменьшается реабсорбция воды; +активируют синтез вазодилятир.ПГ. Особенности- по силе действия относятся к мощным, этакриновая к-та – при парентеральном применении вызывает раздражение. ПКП петлевых: ОПН, ОСН, гипертонический криз, отек мозга (когда противопоказаны осмотические диуретики), Глаукоматозный криз, острое отравление токсическими жидкостями. ПЭ: тошнота, боль в животе, потеря аппетита, диарея или запор, аллергические реакции, ототоксичность, гипергликемия (из-за уменьшения выброса инсулина), повышение ХС и ТГ в сыв. крови (проатерогенный эффект), гиперурикемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, гипокальциемия, гипомагниемия, вторичный гиперальдостеронизм (уменьшение Na в крови->увеличение выброса альдостерона).Механизм тиазидных и тиазидоподобных: блокируют электронейтральный тра-т NaCl в нач.отделе дистального извитого канальца; +увеличение всасывания Na и воды из сосудистой стенки ->уменьшение толщины стенки-> уменьшение реакции на прессорные воздействия-> уменьшение ОПСС (м-м гипотензивного действия); актив.синтез вазодил.ПГ->уменьшение ОПСС; уменьшают чувств-ть адренорецепторов к КХ.Особенность-средней силы, немного ингибируют карбоангидразу в проксимальных канальцах, на почечный кровоток влияния не оказывают, вызывают конкурентный блок выведения уратов. ПКП: лечение ГБ 1ой очереди, лечение отеков на почве хронических заболеваний сердца, печени, почек; ХСН. ХПН, токсикоз. ПЭ: дегидратация, гипокалиемия, гипомагниемия, гиперурикемия, гипергликемия, проатерогенное дей-е, утомляемость, слабость, ортостатическая гипотония.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 836; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!