Антигистаминные ср-ва. Классификация, мех-м и особенности действия отдельных препаратов. Показания. Побочные.

Классификация.Противоаллергические средства:

А. Конкурентные антагонисты медиаторов аллергии:

 1. Н₁ - антигистаминные средства:

I поколение (Дифенгидрамин, Прометазин, Хлоропирамин (Супрастин), Клемастин (Тавегил), Диметинден, Мебгидролин, Хифенадин);

II поколение (Лоратадин, Эбастин); III поколение (Дезлоратадин, Фексофенадин, Цетиризин, Левоцетиризин). 2.Антилейкотриеновые средства: Зафирлукаст, МонтелукастЗилеутон.

Мех-м: блок.Н1 гистаминовых рецепторов---сниж.тонус бронхов, кишечника,матки; происх.сужение сосудов(кроме коронарных), пониж.прониц.сосудов---отек спадает; +купирование боли и зуда. (акт.Н2 в железах желудка(в париетальных-повыш.выброс соняной к-ты,в главных-пепсина). Эффекты:1.Антагонизм по отнощению к сосудорасширяющему действию гистамина.2.Снижает прониц. сосуд. стенки---сниж.выход жидкой части крови в ткани.3.Предупреждают и снижают бронхоспазм,вызванный гистамином.4.Холинолитическая и местноанестезирующая активность.5.Центральный седативный. Показания:1.Аллергич.р-ии немедленного типа, в патогенезе кот.гистамину принадлежит решающая роль-крапивница,аллергич.ринит.2.Д/предупреждения нежелательных эффектов гистамина,кот.освобожд.при исп.лек.препаратов-либераторов гистамина(морфин).3.Предупреждение нежелательных эффектов 1)гистамина при обширных ожогах,травмах(с-м длит.сдавления), 2)центральное действие(затруднение засыпания),3)д/усиления эффектов неопиоидных анальгетиков,4)премедикация(дефенгидрамин),5)лечение кинетозов(прометазин).Побочные:1.Связанные с М-хл активностью(сухость во рту, запоры,тахикардия,повыш.внутричерепного давления),2.связанные,с седативным эффектом(сонливость,вялость,сниж.работоспособности).Особенности:1поколение-дифенгидрамин,прометазин(выраженное центральное действие),хлоропирамин,клемастин(есть центр.действие),мебгидролин,хифенадин(нет центр.действия). Преимущ.2 и 3 поколения:большая активность,более избирательное действие на Н1, нет влияния на ЦНС, более длит.действие, нет М-хл активности. Лейкотриеныявл.продуктами метаболизма арахидоновой к-ты по липооксигеназному пути. Самые мощные бронхоконстрикторы, повыш.прониц.сосуд.стенки. Показание-лечение БА. Побочные-заложенность носа, чихание,гепатотоксичность,лейкопения. Особенности-зафирлукаст и монтелукаст блокируют лейкотриеновые рец., зилеутон ингибирует синтез лейкотриенов(блокирует липооксигеназу).

69.

Иммунодепрессант ы и иммуностимуляторы. Классификация. Механизм и особенности действия, показания к применению, побочные эффекты отдельных групп препаратов.

Классификация.

I.Иммунодепрессанты:

 А. «Малые» иммунодепрессанты:

 1.Производные 4-аминохинолина - Хлорохин, Гидроксихлорохин;

2. Препараты золота- Ауранофин;

3.Пеницилламин (Купренил);

Б. Большие» иммунодепрессанты:

1.Неселективного действия:

1.1.Антиметаболиты - Азатиоприн, Микофенолата мофетил Лефлуномид, Метотрексат.

1.2.Алкилирующие соединения Циклофосфамид

1.3.Глюкокортикоиды - Преднизолон, Метилпреднизолон.

2.Селективного действия:

2.1.Антибиотики: - ингибиторы кальциневрина - Циклоспорин , Такролимус. – другиеСиролимус.

 2.2. Антилимфоцитарные глобулины и моноклональные антитела - Иммуноглобулин антитимоцитарный, Базиликсимаб, Инфликсимаб.

II. Иммуностимуляторы

1.Препараты факторов тимуса - Тимуса экстракт, Тимальфазин, Альфа-глутамил-триптофан;

2. Синтетические препараты - Левамизол, Инозин пранобекс,

Азоксимера бромид (Полиоксидоний), Анаферон, Галавит, Глутоксим. 

3 Цитокины и индукторы синтеза интерферонов: Интерлейкин-2 человека рекомбинантный, Алдеслейкин — аналог интерлейкина-2 человека, Интерлейкин-lbчеловека рекомбинантный, Интерферон альфа (лейкоцитарный) (Альфаферон, Инферон) Интерферон альфа-2 (2а/2в) Интерферон альфа-2а, Пэгинтерферон альфа-2а, Интерферон альфа-2Ь, Интерферон бета- 1а,Интерферон бета-lb, Интерферон гамма;

Индукторы синтеза интерферонов:Меглюмина акридонацетат, Тилорон, Кагоцел, Неовир.

4. Препараты микробного происхождении и их синтетические аналоги - Лизатов бактерий смесь,Ликопид.

5. Препараты растительного происхождении: Эхинацеи пурпурной экстракт, сок травы эхинацеи.

6. Других групп - Метапрот, Бендазол, элеутерококкаэкстракт жидкий, Альфа-глутамил-триптофан + Бендазол+Аскорбиновая кислота.

Механизм дей-я малых иммунодепрессантов: пр. аминохинолина - ↓акт-ть Т-лимфоцитов (в большей степени функцию макрофагов), стабилизируют мембраны лизосом (↓выброс гидролаз); пкп – коллагенозы (СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия; пэ – лейкопения, гепатотоксичен, диспепсия). Мех-м действия пенициламина: подавляет активность Т-лимфоцитов (на функцию В-лимфоцитов не действует); образует комплексы с двух валентными металлами (в комплексе с медью нейтрализует активные радикалы, поддерживает аутоиммунные процессы) (пкп-лечение коллагенозов (СКВ, ревматодный артрит); пэ - лейкопения, тромбоцитопения, протеинурия, аллергические реакции). Механизм дей-я больших иммунодепрессантов: алкилирующие:циклофосфамид заменяет атом Н в опухолевой клетке на алкильную группу->нарушение структуры и функции ДНК; ↓функции В-лимфоцитов и ↓функции Т-лимфоцитов (пкп-коллагенозы, трансплантация). Мех-м антиметаболитов – антиметаболиты пуриновых образований->нарушение образования пуриновых нуклеотидов; в первую очередь нарушают пролиферацию и функцию Т-лимфоцитов (пкп-трансплантация, коллагенозы). Мех-м метотрексата – явл.антиметаболитом фолиевой кислоты->блокируют дигидрофолатредуктазу->нарушается образование тетрагидрофолиевой кислоты->нарушается синтез пуринов и пиримидинов->нурашается ДНК, РНК белка->нарушается пролиферация и функция В-лимфоцитов, в меньшей степени нарушается функция Т-лимфоцитов (пкп-коллагенозы, трансплантация). ПЭ антиметаболитов: лейконетропения, тромбоцитопения, снижение иммунитета, тошнота, неукротимая рвота, ульцерогенное действие, диспепсия, алопеция, гепато- и нефротоксичен. Механизм глюкокортикоидов: Взаимодействие с рец.,локализованными в цитоплазме->комплекс «гормон-рецептор»->этот комплекс проникает в ядро клетки->взаимод.с глюкокортикоидотвечающим эелементом (сегмент ДНК)->катаболический эффект (изменяется синтез белка); +выделяется липокортин->блок фосфолипаза А2->арахидоновая к-та не синтезируется; снижение клеточного иммунитета,снижается функция Т-лимфоцитов. Снижается образование АТ из В-лимфоцитов-> сниж. гуморального иммунитета (пкп-коллагенозы; пэ: 1)Ульцерогенное действ( стероидн. Язва) 2)Стероидный диабет 3) Отеки, увел. АД – из-за минералкортикоидной акт-ти  4) лейкопения 5)снижен. Иммунитета 6)атрофия эпидермиса при местном прим. 7)остеопороз, пат. переломы.8) беспокойство,эйфория 9)симптом кушинга 10) синдром отмены(выпадение функции).Мех-м действия селективных: подавляют клеточный иммунитет на ранней стадии (подавляют способность Т-хелперов образовывать интерлейкин2 который приводит к образованию Т-киллеров->нарушают образование Т-киллеров (пкп-трансплантация, пэ-гепатотоксичен, нефротоксичен, вызывает диарею и гирсутизм). Механизм действия иммуностимуляторов: препараты тимуса: регулирует количество и соотношение T- и B-лимфоцитов, стимулирует реакции клеточного иммунитета, усиливает фагоцитоз, стимулирует процессы регенерации и кроветворения в случае их угнетения, а также улучшает течение процессов клеточного метаболизма (пкп -Иммуномодулирующая терапия, гнойно-воспалительные заболевания костей и мягких тканей, переломы костей, ожоговая болезнь, трофические язвы, облитерирующий атеросклероз, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки; гипофункция тимуса, иммунодефицитные состояния, угнетение костномозгового кроветворения; пэ – аллергические реакции). Механизм дей-я синтетических препаратов: увеличивает выработку антител на различные антигены, усиливает T-клеточный ответ, активируя T-лимфоциты, стимулирует их пролиферацию, повышает функции моноцитов, макрофагов и нейтрофилов (их способность к хемотаксису, адгезии и фагоцитозу) (пкп-Аскаридоз, анкилостомоз, некатороз, стронгилоидоз, трихостронгилез, трихоцефалез, энтеробиоз, токсоплазмоз; пэ-тошнота, рвота, головная боль, головокружение, аллергические реакции, нефротоксичен, нарушение сна). Мех-м дей-я цитокинов: увеличивает функциональную активность нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов (пкп-лейкопения, пэ-озноб, головная боль). Мех-м Ликопида:При вторичных иммунодефицитах в дозах 1-10 мг стимулирует функциональную активность фагоцитарных клеток, клеточные и гуморальные факторы местного и системного иммунитета. При аутоиммунных заболеваниях в дозах 10-20 мг подавляет синтез цитокинов, участвующих в воспалительных процессах (пкп-вторичный иммунодефицит, туберкулез, герпес; пэ-гипертермия).

71.

Пок-ли	Тимуса экстракт	Левамизол	Циклоспорин
Ф.г.	Иммуностимуляторы		Иммунодепресант, селективного действия, антибиотик, ингибитор кальциневрина Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 407; Мы поможем в написании вашей работы! Поделиться с друзьями: ⇐ Предыдущая13141516171819202122Следующая ⇒ Мы поможем в написании ваших работ! . . © 2014-2024 — Студопедия.Нет — Информационный студенческий ресурс. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав (0.018)