Антитромботические средства. Классификация. Мех-м, особенности дей-я, показания. Побочные, меры помощи при передозировке.
Классификация:
1. Антиагреганты (Ацетилсалициловая кислота, Тиклопидин, Клопидогрел, Абциксимаб, Эптифибатид, Дипиридамол).
2.Антикоагулянты
2.1.Прямого действия: Гепарин натрия Низкомолекулярные гепарины: Надропарин кальция, Далтепарин натрия, Эноксапарин натрия, Фондапаринукс натрия, Сулодексид Ривароксабан Гирудин рекомбинантный, Бивалирудин,Натрия цитрат.
2.2.Непрямого действия Варфарин, Аценокумарол, Фениндион.
3.Фибринолитики (тромболитические средства):
3.1.Прямого действия-Фибринолизин,
3.2.Непрямого действия-Урокиниза, Проурокиназа, Стрептокиназа Алтеплаза, Тенектеплаза.
Мех-м ацетилсалициловой: ингибирует ЦОГ->↓выработки тромбоксана А2->не взаимодействует со своими рецепторами->Cа не поступает в клетку->не происходит дегрануляция тромбоцитов и выброс агрегантов; + не активируются Gp рецепторы->не происходит агрегации. (В эндотелии сосудов быстрый ресинтез ЦОГ, поэтому происходит синтез простациклина).Скорость развития – 1ч, длительность – 10дней, путь-внутрь. +Обладает противовоспалительным, аналгезирующим и жаропонижающим действием. ПКП: профилактика тромбозов коронарных сосудов при ИБС, ИМ, профилактика тромбозов конечностей глаз при ишемических поражениях, шунтирование и стентирование кровеносных сосудов. ПЭ: ульцерогенное дей-е, лейконейтропения, шум в ушах, кровотечение, аспириновая астма (лейкотриены продукты метаболизма арахидоновой кислоты по липооксигеназному пути). Мех-м тиклопидина и клопидогрела: блокирует пуриновые рецепторы к АДФ -> не открываются Са канала-> Са не поступает в клетку-> не происходит дегрануляция тромбоцитов и выброс агрегантов; + не активируются Gp рецепторы->не происходит агрегации.Особенность-тиклопидин не используется из-за большого кол-ва ПЭ и наступления эффекта на 7-е сутки. ПЭ клопидогрела: диспепсия, тромбоцитопения, нарушение функции печени, аллергические реакции. Мех-м абциксимаба и эптифибатида – блокада Gp(гликопротеиновых) рецепторов. Особенность – являются самыми мощными антиагрегантами, т.к. блокируют агрегацию Тц вызванную всеми известными физиологическими индукторами (тромбоксан А2, АДТ, серотонин)ПКП: ОКС, ИМ. ПЭ: кровотечение, тромбоцитопения. Мех-м дипиридамола – потенциаторы аденозина, ингибитор ФДЭ, в 4 раза слабее аспирина; блокирует фермент аденозиндезаминазу->накопление аденозина; +ингибирует ФДЭ. За счет актив.аденозиновых рецепторов 2 типа и ингибировании ФДЭ->накапливается цАМФ->актив.цАМФ зависимая ПК->фосфорилирование кальциевой помпы->Са в депо. *Вызывает феномен обкрадывания. ПКП: атеросклероз сосудов нижных конечностей. Мех-м антикоагулянтов прямого дей-я: гепарин образует комплекс с антитромбином 3->комплекс учавствует в активации Xа, IXa,VIIa фактора свертывания->↓свертывание крови->↓переход протромбина в тромбин; +инактивирует тромбин А2 ->↓переход фибриногена в фибрин; +обладает антиагрегантным эффектом. Особенности: скорость развития – 15-20мин, дли-ть-4-6ч, путь-в\в, п\к, в\м, ингаляц., местно; активен ин виво, ин витро. ПКП: лечение и профилактика тромбозов и тромбоэмболий, ИМ, операция на сердце, сосудах, искусственная почка, промывание катетеров, местно-лечение тромбофлебита. ПЭ: тошнота, рвота, головокружение, выпадение волос, остеопороз, аллергия, кровотечение (антидот – протамина сульфат). *Особенности низкомолекулярных-образуя комплекс с антитромбином 3 – инактивируют только Xa ключевой фактор свертывания; биодоступность гепарина при п/к-30%, у низкомолекулярных-100%; улучшена фармакокинетика; вводить 1-2 раза в сутки. Мех-м непрямых: Варфарин –по структуре похож на вит.К. Впечении ингибирует эпоксиредуктазу->нарушение синтеза на последнем этапе II, VII, IX, Xфакторов. Эффекты наступления – 24-72, дли-ть 2-5дней, путь-внутрь. ПКП: профилактика и лечение тромбозов, тромбоэмболий, тромбофлебит. ПЭ: кровотечение (антидот – викасол), диарея, нарушение функции печени, выпадение волос. Мех-м фибринолитиков прямого дей-я (фибринолизин): расщепляет фибрин, рассасывание фибринных (венозных) тромбов.Мех-м непрямых (алтеплаза): 1.стимулирует проактиватор переводя его в активатор (профибринолизин в фиблинолизин); 2-может проникать внутрь тромба, активируя процессы фибринолиза. Путь-в/в капельно. ПКП: тромбоэмболия, ИМ с подъемом сегмента ST. ПЭ: тромбоцитопения, кровотечение.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
76.
| Пок-ли | Гепарин натрия | Варфарин | Алтеплаза |
| Ф.г. | Антитромботические | ||
| Антикоагулянты | Фибринолитик непрямого дей-я | ||
| Прямого дей-я | Непрямого дей-я | ||
| М-м | образует комплекс с антитромбином 3->комплекс учавствует в активации Xа, IXa,VIIa фактора свертывания ->↓свертывание крови->↓переход протромбина в тромбин; +инактивирует тромбин А2 ->↓переход фибриногена в фибрин; +обладает антиагрегантным эффектом. | по структуре похож на вит.К. В печении ингибирует эпоксидредуктазу->нарушение синтеза на последнем этапе II, VII, IX, Xфакторов. | 1.стимулирует проактиватор переводя его в активатор (профибринолизин в фибринолизин); 2-может проникать внутрь тромба, активируя процессы фибринолиза. |
| Путь | п/к, в/в, в/м, ингал., местно | Внутрь | в/в капельно |
| Скрость развития | 15-20мин | 2-4ч | |
| Дли-ть | 4-6ч | 2-5дней | 4-6ч |
| ПКП | лечение и профилактика тромбозов и тромбоэмболий, ИМ, операция на сердце, сосудах, искусственная почка, промывание катетеров, местно-лечение тромбофлебита. | профилактика и лечение тромбозов, тромбоэмболий, тромбофлебит. | Тромбоз и эмболии периферических артерий, тромбоз глубоких вен |
| ПЭ | тошнота, рвота, головокружение, выпадение волос, остеопороз, аллергия, кровотечение | кровотечение, диарея, нарушение функции печени, выпадение волос. | Кровотечения, сыпь, лихорадка, диарея, бронхоспазм. |
| Антидот | протамина сульфат | Викасол | |
|
|
|
77.
| Пок-ли | Ацетилсалициловая кислота | Клопидогрел |
| Ф.г | Антиагреганты | |
| Пр. салициловой кис-ты | Пр. тиено-пиридина | |
| М-м | ингибирует ЦОГ->↓выработки тромбоксана А2->не взаимодействует со своими рецепторами->Cа не поступает в клетку->не происходит дегрануляция тромбоцитов и выброс агрегантов; + не активируются Gp рецепторы->не происходит агрегации. (В эндотелии сосудов быстрый ресинтез ЦОГ, поэтому происходит синтез простациклина). +Обладает противовоспалительным, аналгезирующим и жаропонижающим действием. | блокирует пуриновые рецепторы к АДФ ->не открываются Са канала-> Са не поступает в клетку->не происходит дегрануляция тромбоцитов и выброс агрегантов; + не активируются Gp рецепторы->не происходит агрегации. |
| Скорость развития эффекта | 1 ч | |
| Длит-ть | 10 дней | |
| Путь | Внутрь | |
| ПКП | профилактика тромбозов коронарных сосудов при ИБС, ИМ, профилактика тромбозов конечностей глаз при ишемических поражениях, шунтирование и стентирование кровеносных сосудов. | |
| ПЭ | ульцерогенное дей-е, лейконейтропения, шум в ушах, кровотечение, аспириновая астма (лейкотриены продукты метаболизма арахидоновой кислоты по липооксигеназному пути). | диспепсия, тромбоцитопения, нарушение функции печени, аллергические реакции. |
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 558; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!