Методы ранней диагностики и профилактики ВУИ.
Обнаружение ДНК или антигенов: исследов плаценты методом ПЦР;
К неспецифическим методам: определение функциональных свойств нейтрофилов и уровня иммуноглобулинов сыворотки крови: в пуповинной крови повышен уровень иммуноглобулинов Μ (более 0,03 г/л), появляются иммуноглобулины А (у здоровых новорожденных они отсутствуют),снижается уровень катионных белков в нейтоф.
Диагноз ВУИ подтверждает:
Выделение возбудителя из:мочи (цитомегаловирус, микоплазмы, бактерии), смывов носоглотки (краснухи, герпеса, энтеровирусы, респираторные вирусы), содержимого везикул (вирусы герпеса), цереброспинальной жидкости (токсоплазмы, вирусы краснухи,герпеса) новорожд и матери. «Золотым стандартом- гистологическое исследование последа(обнаружение патологических очагов в последе отражает наличие и характер инфекции).
3.Витамино- и белководефицитные анемии у детей. Клиника, диагностика, лечение.
Дефицит витамина В12:
• алиментарный дефицит
• нарушения абсорбции витамина В12:
— недостаточность внутреннего фактора (фактора Кастла):
— функциональная аномалия внутреннего фактора;
— лекарственно индуцированное нарушение всасывания
витамина В12;
— целиакия;
• нарушения транспорта витамина В12:
дефицит транскобаламина II;
• нарушения метаболизма витамина В12:
— наследственные;
— приобретенные.
Дефицит фолиевой к-ты – аналогичн классиф.
К.• мегалобластная анемия;• парестезии;• болезненность языка или всей ротовой полости,глоссит, красный гладкий («лакированный») язык;• потеря массы тела (как результат анорексии),кашицеобр стул,эпизодич боли в жив; • астено-вегетативный синдром; • нежно-желтая окраска кожи, появление очагов гиперпигментации, обесцвечивание волос; • задержка психомоторного развития и потеря навыков, особенно двигательных, у детей раннего возраста; наличие непроизвольных движений; мышечная гипотония, отсутствие рефлексов; парестезии конечностей, отсутствие чувствительности;
|
|
|
потеря ориентации на фоне нарушения походки; положительная проба Ромберга.
Д.ан., ОАК:• анемию; • макроцитоз эритроцитов;• много макроовалоцитов;• выраженный анизопойкилоцитоз;• наличие телец Жолли и колец Кебота;• лейкопению (до 1,5×109/л); •гиперсегментацию ядер нейтрофилов (5 и более сегментов);• тромбоцитопению (до 50×109/л).
КМ мегалобластного типа кроветворения:• клетки крупные;• ядра зернистые, исчерченные; • остатки ядер, тельца Жолли;• клетки, содержащие 2 или 3 ядра;• качественные нарушения эритропоэза; • огромные (гигантские) метамиелоциты с подковообразными ядрами; • гиперсегментацию нейтрофилов; • многояд. мегакариоциты
|
|
|
ОАМ: протеинурию (признак специфического нарушения всасывания витамина В12 в подвздошной кишке).
Определяют:• содержание витамина В12 в сыворотке крови (норма 200–300 пг/мл);• содержание фолатов в сыворотке крови (низкое <3-5>н орма нг/мл);• содержание фолатов в эритроцитах (норма 74–640 нг/мл);
Л. Начальная суточная доза витамина В12 составляет 0,25–1,0 мг (250–1000 мкг) в течение 7–14 дней. При дефиците транскобаламина II терапевтический ответ достигается введением высоких доз витамина В12, Адекватный контроль заболевания обеспечивается введением внутримышечно 10 мг (10 000 мкг) витамина В12 2–3 раза в неделю.
Оптимальный результат лечения достигается при назначении фолиевой кислоты в дозе 100–200 мкг/сут.
Билет №35
1.Хронический панкреатит у детей. Определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика, прогноз. Хронический панкреатит - полиэтиологическое заболевание с прогресс. течением, дегенеративными и деструктивными изменениями железистой ткани очагового или диффузного характера, снижением экзокринной и эндокринной функции органа.
Э.У большинства вторичный и связан с заболеваниями других органов пищеварения (гастродуоденитом, патологией билиарной системы). Как первичное заболевание вследствие ферментопатии или острой травмы живота, токсическое действие лекарств.
|
|
|
П.Механизм :1- затруднением оттока (опухоль, спазм синктера Одди, ЖКБ), 2-действие непосредственно на железистые клетки. → отёку, некрозу, а при длительном течении - к склерозированию и фиброзу ткани органа.
| По этиологии: • первичный; • вторичный. По клиническому варианту: • рецидивирующий болевой; • латентный. По периоду заболевания: • обострение; • стихание обострения; • ремиссия. | По тяжести течения: • легкое; • среднетяжелое; • тяжелое. По типу панкреатической секреции: • гиперсекреторный; • гипосекреторный; • обструктивный. По нарушению инкреторной функции: • гиперинсулизм; • гипофункция инсулярного аппарата. | По морфологическому варианту: • интерстициальный (отечный); • паренхиматозный; • кистозный; •кальцифицирующий. | Осложнения: • псевдокисты; • кальцификаты; • левостороннийплеврит; • асцит; • абсцесс; • свищи; • кровотечение; • холестаз; • тромбофлебит селезеночной вены; • СД |
К.Болевой синдром :1-2 ч до суток,приступообразные в эпигастральной области, правом и левом подреберьях. Иногда они становятся ноющими, усиливаются после приёма пищи(жирной, жареной, холодной, сладкой пищи, иногда спровоц физ нагр.или инфекц.) и во второй половине дня. Ирр. в спину, правую или левую половину грудной клетки, ослабевают сидя, при наклоне вперёд,коленно-локев. полож. Симптомы Мейо-Робсона(боль в обл. левого реберно-озвоночного), Кача(боль проекции поперечных отр.правых Т1Х-ТХ1 и левых TVIII-TIX грудных позвонков.),
|
|
|
де МюссиГеоргиевского(+френикус слева), Гротта(гипертроф. измен пжк слева от пупка). У большинства детей можно пропальпировать плотную и болезненную головку поджелудочной железы. Диспепсия,потеря массы тела, астеновегетативн.с.
Д. • При исследовании содержания панкреозимина и секретина обнаруживают патологические типы панкреатической секреции.
• Провокационные тесты с глюкозой, неостигмина метилсульфатом, панкреозимином выявляют изменения содержания амилазы, трипсина.
• УЗИ определяют структуру железы. При необходимости используют КТ и эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиографию.
Л.Основа – диета. В питании: достаточно белка при ограничении жиров (55- 70 г) и углеводов (250-300 г). Обострение-голод(1-2дн) и щелочное питье(боржоми).
Патогенетич.(апртинин,октреотид). Купирования болевого синдрома назначают(дротаверин, папаверин, бенциклан). Ферментные(пакреатин).Негативное влияние воздействия соляной кислоты - блокаторов гистаминных Н2-рецепторов(ранитидин), блокаторы протонной помпы ряда (например, омепразола). Нарушение моторики 12п киш- ки и дискинезии желчевыв. путей(метоклопрамид, домперидон).
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 458; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!