Клиника внутрижелудочковых кровоизлияний
Снижение гематокрита без видимой причины и развитие анемии;
Выбухание большого родничка;
Изменение двигательной активности ребенка;
Падение мышечного тонуса и исчезновение сосательного и глотательного рефлексов (если они были раньше);
Появление приступов апноэ;
Появление глазной симптоматики (неподвижность взора, постоянный горизонтальный или вертикальный нистагм, нарушение окулоцефалических рефлексов, отсутствие реакции зрачка на свет);
Снижение артериального давления и тахикардия;
Могут быть: судороги, брадикардия, гипертермия, запрокидывание головы назад, тонические позы и др.
Кровоизлияния в спинной мозг
-Клинически проявляются спинальным шоком, дыхательными нарушениями, двигательными и чувствительными расстройствами, нарушениями функции сфинктеров;
-Характер клинических проявлений зависит от локализации кровоизлияния (шейный, грудной или поясничный отделы спинного мозга);
-Спинальный шок наблюдается при полном перерыве спинного мозга (функциональном или анатомическом);
-Первая стадия спинального шока – арефлексия. Сразу после травмы возникает вялый паралич и анестезия ниже уровня поражения;
-Вторая стадия – гипорефлексия. Постепенно рефлексы восстанавливаются, затем усиливаются.
СТАДИИ ГИПОКСИЧЕСКИ-ИШЕМИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
1 стадия: признаки гипервозбудимости, гиперрефлексии, расширенные зрачки, тахикардия при отсутствии судорог;
|
|
|
2 стадия: адинамия, летаргия, гипорефлексия, мышечная гипотония, расширенные зрачки или миоз, симптом «кукольных глаз» (расширенные глаза), приступы брадипноэ, апноэ и брадикардии, судороги, слабость сосания, неполный рефлекс Моро;
3 стадия: ступор, резкая вялость, отсутствие реакции зрачков на свет, отсутствие симптома «кукольных глаз», сосательного и глотательного рефлексов, отсутствие рефлекса Моро, снижение сухожильных рефлексов, резкая мышечная гипотония, приступы апноэ, повторные, устойчивые к терапии судороги и эпилепсия
2.Геморрагический васкулит
Тип кровоточивости:Васкулитно-пурпурный. Клиника: Петехиально-папулезная сыпь (папулезно-некротическая), мелена
Этиопатогенез : Иммунокомплексное воспаление в микроциркуляторном русле кожи, слизистых оболочек, ЖКТ, брюшины, синовиальных оболочек суставов, почечных клубочков . Активация свертывающей системы крови, микротромбообразование, участки некрозов
Клиника
Кожный синдром (100% больных)
петехии
папулезная, папулезно-некротическая сыпь
повторные подсыпания
остаточная пигментация
Преимущественная локализация – разгибательная поверхность нижних конечностей, ягодицы
|
|
|
Суставной синдром (60% больных)
летучие боли в крупных суставах
Артрит (боли, повышение местной температуры, увеличение сустава)
отсутствие деформации
Абдоминальный синдром (50 % больных)
интенсивные, схваткообразные боли в животе
мелена
возможна инвагинация кишечника
Почечный синдром (30% больных)
развивается на 2 – 4 неделе болезни
гематурия, протеинурия, отеки, нарушение функции почек
Очаговый пролиферативный, диффузный мезангиокапиллярный, пролиферативный экстракапиллярный нефрит
Лабораторная диагностика
ОАК (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг лейкоформулы влево)
Время свертывания – ускоренно
Длительность кровотечения – норма
Тромбоциты – норма
Биохимический анализ крови –повышение гамма-глобулинов, СРБ, серомукоида; оценка креатинина, общего белка, холестерина, липопротеидов – при почечном синдроме.
Коагулограмма (для исключения ДВС) –АКТ укорочен; этаноловый тест, ПДФ - отрицательны
15 БИЛЕТ (1. Сепсис новор-ых. Эт-я, входные ворота, принципы лечения.2. ВПС синего типа тетрада Фалло.Клиника, д-ка, лечение)
1. Сепсис – ациклическое заболевание (т.е. без лечения приводящее к смерти), в основе которого лежат дисфункция фагоцитарно-макрофагальной системы и неадекватный системный воспалительный ответ иммунокомпромиссного организма на бактериальную, чаще условно-патогенную инфекцию, приводящую к генерализованному повреждению эндотелия сосудистого русла, стойким нарушениям микроциркуляции, расстройствам гемостаза с обязательным компенсированным или декомпенсированным ДВС-синдромом и дальнейшей полиорганной недостаточностью.
|
|
|
Этиология.
Выделяют 2 группы больных сепсисом – с ранним началом (развивается до 4-ого дня жизни) и поздним началом (на 5-ый день жизни и позднее).
Ранний сепсис наиболее часто обуславливают следующие возбудители: стрептококк группы В, стафилококки, кишечная палочка, стрептококк D (энтерококк). Эти бактерии ребенок получает при прохождении через родовые пути.
При позднем сепсисе чаще высеваются золотистый стафилококк, эпидермальный стафилококк, клебсиелла, серрация, ацинетобактер.
При нозокомиальных инфекциях, которые также развиваются позднее 5 дня жизни, возбудителями являются синегнойная палочка, клебсиелла, грибки кандида, вирусы (ЦМВИ, ВПГ, РС). Пути передачи нозокомиал. инфекций: руки персонала, медицинский инструментарий (аппараты ИВЛ, катетеры), инфузионные растворы, донорское молоко.
|
|
|
Входные ворота для инфекции:
1. Пупочная ранка
2. Кожные покровы и слизистые
3. Кишечник
4. Легкие
5. Среднее ухо
6. Глаза
7. Мочевыводящие пути
Если входные ворота не установлены, то диагностируют криптогенный сепсис.
Лечение.
Ребенок госпитализируется в отдельный бокс специализированного отделения. Желательно участие матери в уходе. Обязательными являются профилактика перекрестного инфицирования, охлаждения, систематический туалет кожи и слизистых, проветривание и обеззараживание воздуха в боксе.
Кормить ребенка лучше грудным молоком. При тяжелом состоянии детей кормят из бутылочки или через зонд.
Антибактериальная терапия –важнейшее звено лечения при сепсисе. Обычно используют максимальные возрастные дозы 2-х АБ бактерицидного действия; назначают их внутривенно, применяют
на фоне инфузионной терапии.
При раннем начале сепсиса общепринятой в мире является комбинация: ампициллин + гентамицин, действующая синергично на стрептококки, листерии, эшерихии.
При госпитальных инфекциях в качестве стартового АБ назначают более мощный и эффективный с последующим переходом на АБ-к более узкого спектра (деэскалационная терапия). Используют карбапенемы (тиенам и др.) в сочетании с ванкомицином или зивоксом; сочетание ЦС III-IV поколения (цефотаксим, цефепим) в сочетании с аминогликозидами (амикацин, нетилмицин) или ванкомицином.
В среднем проводится 3-4 курса АБ-ов.
Дезинтоксикационная терапия
Осуществляется путем инфузий. Новые методы борьбы с токсикозом – плазмаферез, гемосорбция на активированных углях.
Иммунокорригирующая терапия
Т.е. создание пассивного иммунитета при установленном возбудителе. При стафилококковом сепсисе переливают антистафилококковую плазму (10-15 мл/кг в сутки) или вводят в/м антистафилококковый иммуноглобулин (20 АЕ/кг) 7-10 дней подряд.
При грамотрицательной флоре переливают антисинегнойную или антипротейную, антиклебсиеллезную плазмы (10-15 мл/кг в сутки) 3-5 дней.
При сепсисе, возникшем на фоне вирусной инфекции, используют специфические иммуноглобулины (противогерпетический, антицитомегаловирусный - цитотект, неоцитотект, противогриппозный).
При неидентифицированном возбудителе применяют нормальный иммуноглобулин для в/венного введения; препарат пентаглобин.
Достаточно широко в отечественной практике используется препарат виферон-1 (150 тыс. Ед) в форме ректальных свечей длительными курсами.
Гормоны (ГКС) показаны при осложнении сепсиса надпочечниковой недостаточностью, т.е. в качестве заместительной терапии.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 263; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!