Зрительный бугор и внутренняя капсула. Симптомы их поражения



Внутренняя капсула– это совокупность проводников, компактно располагающаяся между чечевичнообразным ядром с одной стороны, головкой хвостатого ядра и зрительным бугром – с другой (полоска белого вещества). Выделяют переднюю, заднюю ножки и колено.

Тракты:

1. кортико-стриарный

2. лобно-мостовой

3. кортико-ядерный

4. кортико-спинальный

5. таламо-кортикальный

6. затылочно-височно-мостовой

7. зрительная лучистость

Симптомы поражения

· синдром «трех геми»: гемиплегия (центральный паралич), гемианестезия (поверхностной и глубокой чувствительности), гемианопсия(гомонимная, поражение в половине поле зрения обоих глаз)

Зрительный бугор (таламус) – включает группы ядер:

1. вентролатеральные (под.к. центр общей чувствительности)

2. передние (под.к. центр обоняния)

3. задние (под.к.центр зрения)

4. срединные (под.к.центр слуха и вестибулярных ф-ий)

5. медиальные (под.к. центр чувствительности ЭПС)

6. ретикулярные (связь с РФ мозга)

Принимает участие в осуществлении автоматизированных актов, внутренних органов, эмоций «Врата сознания»

Симптомы поражения:

· синдром поражения таламуса (синдром Дежерина–Русси): гемианестезия (снижение поверхностной чувствительности); гемиалгия (мучительные боли), гемианопсия, эмоциональный парез мимической мускулатуры, насильственные эмоции (смех, плач), атетоидно-хореический гиперкинез («рука акушера»)

 

Полинейропатии. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.

Полинейропатиягруппа заболеваний, ха-ся поражением периферических нервов, проявляющееся периферическими вялыми параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегетососудистыми расстройствами преимущественно в дистальных отделах конечностей.

Этиопатогенез:

1) Интоксикации (алкоголь, мышьяк, лекарства)

2) Сахарный диабет

3) СКВ, амилоидоз, ревматический артрит, порфирия

4) Травмы(«валлеровское перерождение» - в зоне иннервации нерва возникают паралич и потеря чувствительности, дистально от места повреждения - дегенерация аксонов и миелиновых оболочек)

Два патологических процесса: поражение аксона и демиелинизация нервного волокна.

1) Токсины, генетические факторы - страдает транспортная функция осевого цилиндра, нарушается ток в направлении от мотонейрона к мышце и обратно биологических веществ - появляютсяденервационные изменения в мышце, изменение структуры мышц.

Клиническиаксонопатии проявляются –постепенной мышечной слабостью в дистальных отделах конечностей и мышечными атрофиями, снижением поверхностной чувствительности, глубокие рефлексы на ранних этапах сохраняются.

2) Аутоиммунная агрессия, антитела к миелину, токсины - при демиелинизации происходит нарушение проведения нервного импульса, в результате чего снижается скорость проведения по нерву. Страдают двигательные и чувствительные волокна (остаются вегетативные и чувствительные, проводящие поверхностную чувствительность), распространяется проксимально.

Клиническимиелинопатии - проявляются мышечной слабостью, выпадение глубокой чувствительности, атаксия, снижение глубоких рефлексов, периферические парезы (преобладают дистальных мышц), атрофии.

Классификация:

· Токсические, аллергические, травматические

· Аксональные, демиелинизирующий

· Острые, подострые, хронические

Клиника

Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия (Синдром Гийена-Барре)- аутоиммунное заболевание с деструкцией нервной ткани. Обнаруживаются воспалительные инфильтраты в периферических нервах, а также корешках, сочетающихся с сегментарной демиелинизацией.

Диабетическая полинейропатия (может быть первым проявлением СД).Снижение вибрационной чувствительности на лодыжках голеней и снижение ахилловых рефлексов. Боли в стопах и голенях нарастают до мучительных. Нарушается вегетативная иннервация, ишемия, трофические язвы - диабетическая стопа.

Алкогольная полиневропатия.Появляются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность в мышцах, усиливаются при сдавлении мышц, развиваются слабости и параличи, развиваются атрофии, нарушения чувствительности и т.д. Изменения не только в спинномозговых и черепных нервах, но и в головном и спинном мозге.

 

 

Диагностика

1) Биохимический нализ крови: определение уровня глюкозы, продуктов обмена белка (мочевина, креатинин), на возможные токсины: соли тяжелых металлов.

2) Электронейромиография: метод позволяет оценить скорость проведения импульса по нервным волокнам и определить признаки повреждения нервов.

3) Биопсия нервов: метод заключается в исследовании кусочка нерва, взятого с помощью специальной иглы, под микроскопом.

Лечение

1) В первую очередь направлено на устранение причины конкретного вида полинейропатии (снижение сахара, уремии, хелатирование токсинов, отказ от алкоголя)

2) витамины группы В (восстановление нервных волокон); препараты, улучшающие питание тканей ().

3) Внутривенное введение иммуноглобулина

4) Симптоматическая обезболивающие препараты при болях, ношение специальных поддерживающих устройств (ортезов)

 


Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 3928; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!