Нарушение печени и поджелудочной
Печень является органом, образующим и накапливающим ряд метаболитов. При этом создается единый путь для метаболизма белков, жиров, углеводов. Общность отдель-ных звеньев обмена обусловлена не только общими путями химических превращений. Печень принимает участие в обмене, депо белков, углеводов, витаминов.
Недостаточность функции печени проявляется в нарушении синтеза и секреции желчи, обмена веществ, состава и свойств крови, барьерной и антитоксической функции, функции депонирования различных веществ. При частичном повреждении печени отмечают лишь незначительные изменения, так как неповрежденная ткань органа обладает хорошей компенсаторной способностью.
различные возбудители инвазий и инфекций и их токсины (стрептококки, стафилококки, вирусы, фасциолы и др.), промышленные яды (хлороформ, фосфор, ртуть, свинец, бензол и др.), лекарственные вещества (барбитураты, сульфаниламиды, биомицин, тетрациклин), растительные яды, которые проникают в орган по воротной вене, печеночной артерии, желчным протокам и лимфатическим сосудам. Функция печени нарушается и при кислородном голодании (гипоксии) вследствие расстройства общего кровообращения.
В результате воздействия этиологических факторов в печени развивается воспалительный процесс — гепатит или дистрофические процессы — гепатозы. При хронических гепатитах развивается цирроз печени, который характеризуется дегене-ративными изменениями клеток и сильным разрастанием соединительной ткани с последующим ее уплотнением. барьерная и антитоксическая функции печени.
|
|
|
Нарушение антитоксической и барьерной функции печени. Печень играет одну из первостепенных ролей в обезвреживании внешних и внутренних токсических веществ. Антитоксическая функция ее касается превращения как обычных для клетки метаболитов, так и чуждых организму веществ. Детоксикация может происходить путем окисления, восстановления, метилирования, ацегилирования и путем конъюгации с различными веществами, в результате чего образуются индифферентные парные соединения. В печени очень широко представлены различные защитные синтезы. Примером такого синтеза является образование мочевины, в результате которого обезвреживается весьма токсичный аммиак. Неспособность пораженной печени к образованию мочевины приводит к накоплению в крови аммиачных солей и отравлению организма. В этом случае усиление дезаминирования в организме любых веществ может привести к печеночной коме.
Детоксикации в печени подвергаются и токсические продукты метаболизма аминокислот (фенол, крезол, скатол, индол) путем образования парных соединений с серной и глюкуроновой кислотами. Глюкуроновая кислота активно участвует в детоксикации свободного билирубина и стероидных гормонов. Ацетилированию подвергаются различные лекарственные препараты и, в частности, сульфаниламиды. В печени происходит распад и некоторых сильнодействующих физиологических агентов (окисление адреналина и расщепление гистамина), а также конъюгация тяжелых металлов (ртуть, мышьяк, свинец и др.) с нуклеопротеидами и перевод их в безвредные соединения.
|
|
|
Удаление из крови инородных веществ в виде мелких нерастворимых частичек происходит путем активного фагоцитоза купферов-скими клетками. Наиболее активно эти клетки фагоцитируют вещества, обладающие антигеноактивной оболочкой, то есть функция их связана с иммунной, защитной реакцией. Купферовские клетки фагоцитируют различные инфекционные агенты, фрагменты некротизированных клеток, участвуют в эритрофагоцитозе (разрушенных эритроцитов), участвуя таким образом в утилизации и обмене пигментов крови наряду с другими клетками РЭС. Этими же клетками фиксируются и иммунные комплексы. Поэтому при поражении печени и снижении барьерной функции инфекционные начала более свободно распространяются по организму и заболевания протекают в более тяжелой форме.
|
|
|
Нарушение всасывания жира. При нарушении внешней секреции поджелудочной железы ,прекращается поступление липазы в 12п кишку. Это приводит к ,прекращению расщепления жира в кишечнике на глицерин и жк. В результате не всасывается в тонком отделе кишечника. При прекращении или желчи в кишечник нарушается всасывание жира вследствие плохого эмульгирования его, понижения активности липазы и невозможности образования комплексных соединений жирных кислот с желчными кислотами. моторной функции кишечника, способности эпителия кишечника воспринимать жир.
пищеварение в кишечнике тесно связано с функцией поджелудочной железы, печени и желудка. Расстройства кишечного пищеварения связаны с нарушениями секреции, моторной деятельности, всасывания, экскреции, а также с изменением кишечной микрофлоры.
Нарушение секреции панкреатического сока. Поджелудочная железа у животных разных видов функционирует с различным напряжением. Ферменты поджелудочной железы (протеаза, липаза, карбогидраза, нуклеаза) при активном участии содержащихся в ее соке неорганических веществ расщепляют белки, жиры и углеводы корма. Повышенное содержание соляной кислоты в кишечном химусе способствует усиленному образованию слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки секретина, который вызывает обильную секрецию панкреатического сока. воспалении самой железы — панкреатите. отравление щелочами, кислотами, фос-фором, гельминтозная инвазия, переход воспаления с соседних органов и тканей, повреждение паренхимы железы собственными ферментами; при затрудненном оттоке панкреатического сока они растворяют ткани железы.
|
|
|
Недостаток панкреатического сока ведет к снижению усвоения поступающего жира и белка. Значительная часть неиспользованного белка подвергается в кишечнике гниению.
Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 356; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!