Причниы нарушения функции печени методы изучения
Печень является органом, образующим и накапливающим ряд метаболитов. При этом создается единый путь для метаболизма белков, жиров, углеводов. Общность отдель-ных звеньев обмена обусловлена не только общими путями химических превращений. Печень принимает участие в обмене, депо белков, углеводов, витаминов.
Недостаточность функции печени проявляется в нарушении синтеза и секреции желчи, обмена веществ, состава и свойств крови, барьерной и антитоксической функции, функции депонирования различных веществ. При частичном повреждении печени отмечают лишь незначительные изменения, так как неповрежденная ткань органа обладает хорошей компенсаторной способностью. При полном удалении печени возникают многочисленные нарушения в организме и прежде всего в углеводном (гипогликемия) и азотистом обменах, что и ведет к гибели животного. Для изучения роли печени наряду с полным и частичным удалением используют фистульный метод (фистула Экка — Павлова, фистула на желчный пузырь, выведение желчного протока и пр.), а также метод ангиостомии, предложенный Е. С. Лондоном.
различные возбудители инвазий и инфекций и их токсины (стрептококки, стафилококки, вирусы, фасциолы и др.), промышленные яды (хлороформ, фосфор, ртуть, свинец, бензол и др.), лекарственные вещества (барбитураты, сульфаниламиды, биомицин, тетрациклин), растительные яды, которые проникают в орган по воротной вене, печеночной артерии, желчным протокам и лимфатическим сосудам. Функция печени нарушается и при кислородном голодании (гипоксии) вследствие расстройства общего кровообращения.
|
|
|
В результате воздействия этиологических факторов в печени развивается воспалительный процесс — гепатит или дистрофические процессы — гепатозы. При хронических гепатитах развивается цирроз печени, который характеризуется дегене-ративными изменениями клеток и сильным разрастанием соединительной ткани с последующим ее уплотнением. барьерная и антитоксическая функции печени.
Нарушение антитоксической и барьерной функции печени. Печень играет одну из первостепенных ролей в обезвреживании внешних и внутренних токсических веществ. Антитоксическая функция ее касается превращения как обычных для клетки метаболитов, так и чуждых организму веществ. Детоксикация может происходить путем окисления, восстановления, метилирования, ацегилирования и путем конъюгации с различными веществами, в результате чего образуются индифферентные парные соединения. В печени очень широко представлены различные защитные синтезы. Примером такого синтеза является образование мочевины, в результате которого обезвреживается весьма токсичный аммиак. Неспособность пораженной печени к образованию мочевины приводит к накоплению в крови аммиачных солей и отравлению организма. В этом случае усиление дезаминирования в организме любых веществ может привести к печеночной коме.
|
|
|
Детоксикации в печени подвергаются и токсические продукты метаболизма аминокислот (фенол, крезол, скатол, индол) путем образования парных соединений с серной и глюкуроновой кислотами. Глюкуроновая кислота активно участвует в детоксикации свободного билирубина и стероидных гормонов. Ацетилированию подвергаются различные лекарственные препараты и, в частности, сульфаниламиды. В печени происходит распад и некоторых сильнодействующих физиологических агентов (окисление адреналина и расщепление гистамина), а также конъюгация тяжелых металлов (ртуть, мышьяк, свинец и др.) с нуклеопротеидами и перевод их в безвредные соединения. При поражении печени и нарушении функции детоксикации токсические вещества из кишечника свободно проникают в общий круг кровообращения и вызывают, интоксикацию организма.
Удаление из крови инородных веществ в виде мелких нерастворимых частичек происходит путем активного фагоцитоза купферов-скими клетками. Наиболее активно эти клетки фагоцитируют вещества, обладающие антигеноактивной оболочкой, то есть функция их связана с иммунной, защитной реакцией. Купферовские клетки фагоцитируют различные инфекционные агенты, фрагменты некротизированных клеток, участвуют в эритрофагоцитозе (разрушенных эритроцитов), участвуя таким образом в утилизации и обмене пигментов крови наряду с другими клетками РЭС. Этими же клетками фиксируются и иммунные комплексы. Поэтому при поражении печени и снижении барьерной функции инфекционные начала более свободно распространяются по организму и заболевания протекают в более тяжелой форме.
|
|
|
Желтухи
Нарушение желчеобразования и желчевыделения
отмечают при различных процессах — болезнях печени, желчного пузыря, инфекционных заболеваниях, болезнях крови и др. При этом нарушается и пигментный обмен. Процесс образования желчных пигментов в основном происходит в клетках РЭС из гемоглобина разрушенных эритроцитов, то есть это чисто экскреторный процесс. Вначале образуется непрямой (белковый) билирубин, который током крови переносится к клеткам печени, где освобождается от белка и в соединении с глюкуроновой кислотой превращается в прямой (безбелковый) билирубин. Этот билирубин с желчью поступает в кишечник, где путем окисления превращается вначале в уробилин, а потом в стеркобилин, который и выводится с мочой и калом. Наиболее характерные нарушения пигментного обмена, желчеобразования и желчевыделения отмечаются при желтухе.
|
|
|
Желтуха — симптомокомплекс, развивающийся при поражении печени и желчных путей и сопровождающийся желтым окрашиванием кожных покровов и слизистых оболочек, связанным с отложением в них желчных пигментов. Возникновению желтухи всегда предшествует билирубинемия. В зависимости от происхождения различают три вида желтух: Механическая — следствие затруднения или прекращения оттока желчи из печени в двенадцатиперстную кишку (воспаление и набухание слизистых оболочек желчных путей или двенадцатиперстной кишки). Накопление желчи приводит к дав-ления в желчных путях, растяжению и разрыву желчных капилляров, наполнению печеночных клеток желчью и их гибели. Желчь изливается в лимфатические щели и поступает в общий круг кровообращения. при этом виде желтухи развивается не только билирубинемия, но и билирубинурия (вывод почками прямого билирубина). Непоступление желчи в кишечник приводит к тому, что в моче уменьшается или полностью исчезает уробилин, а в кале — стеркобилин. Каловые массы обесцве-чиваются (белесые).
Накопление в крови солей желчных кислот вызывает общее возбуждение с последующим угнетением центральной нервной системы, понижением возбудимости периферических рецепторов и болевой чувствительности. Частыми симптомами являются кожный зуд, который возникает в результате раздражения нервных окон-чаний кожи солями желчных кислот, а также понижение артериального давления и свертываемости крови, урежение работы сердца, гемолиз форменных элементов крови. Все эти признаки возникают из-за сильной токсичности желчи. Токсичность ее во много раз превышает токсичность мочи. При введении желчи под мозговые оболочки развиваются эпилептические судороги, а под кожу — некроз.
Вследствие гибели печеночных клеток механическая желтуха при известных условиях может стать причиной паренхиматозной желтухи.
Паренхиматозная (печеночная, инфекционно-токсическая) желтуха вызывает не только функциональные, но и морфологические изменения печеночных клеток. Поэтому нарушается не только пигментный, но и другие виды обменов, а также анти-токсическая и барьерная функции печени. Отмечаются билирубинемия, билирубинурия и уробилинурия. Присутствие в крови желчных кислот (в результате внутрипеченочной закупорки) обусловливает появление симптомов, свойственных для механической желтухи. Наблюдают эту желтуху при некоторых инфекционных процес-» сах (болезнь Боткина, пневмония, тиф), отравлениях фосфором, хлороформом, мышьяком, эфиром и другими ядами.
Гемолитическая желтуха — следствие усиленного разрушения эритроцитов при некоторых инфекционных и кровепа-разитарных заболеваниях, а также отравлениях гемолитическими ядами (мышьяк, фенилгидразин, змеиный яд и др.). При усилен-^ ном распаде эритроцитов в крови повышается кол-во непрямого билирубина. Происходит это потому, что печень не в состоянии обра7 ботать такое большое кол-во билирубина из-за снижения жел-» чеобразовательной функции печени. Желчеобразовательная спо-; собность печени понижается потому, что непрямой билирубин, как', токсичное вещество, вызывает поражение печеночных клеток. Почками непрямой билирубин не выводится. При наличии большого, кол-ва в крови непрямого билирубина в кишечник с желчью поступает и повышенное кол-во прямого билирубина, поэтому больше образуется уробилина и стеркобилина — отмечается уроби-1 линурия, а каловые массы имеют интенсивную окраску. При этой форме желтухи нарушается только пигментный обмен, так как желчные кислоты и холестерин в крови не накапливаются
Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 318; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!