Острая и хроническая недостаточность надпочечников
Острая и хроническая недостаточность коркового вещества надпочечников. Острая недостаточность коркового вещества развивается у животных, которые не имеют дополнительной адренокортикальной ткани. Первые симптомы ОН у животных появляются через 1—2 дня после адреналэктомии и с течением времени . Появляются мышечная слабость, анорексия, рвота, понос, животные апатичны. температура тела . истощение депо гликогена в печени и мышцах. Нарушаются образование глюкозы из аминокислот, обмен белка и нуклеиновых кислот с преобладанием процессов диссимиляции. Отмечаются сгущение крови на поздних стадиях недостаточности надпочечных желез, снижение артериального давления до субнормального уровня, замедление пульса, мерцательная аритмия. изменения состава крови, выражающиеся в увеличении абсолютного числа эозинофилов, повышении концентрата калия и снижении концентрации натрия, гипогликемии и гиперазотемии. Потеря натрия и хлоридов с мочой ведет к развитию ацидоза.
В генезе острой недостаточности надпочечников важнейшую роль играет нарушение водно-солевого обменаы В физиологических условиях альдостерон обеспечивает реабсорбцию натрия в почечных канальцев, а глюкокортикоиды повышают клубочковую фильтрацию. После удаления надпочечных желез вначале отмечают полнурию, а затем олигурию и анурию. Одновременно развивается водное отравление, то есть усиление гидратации клеток. Это объясняется тем, что при нарушении функции натриевого насоса увеличивается внутриклеточная концентрация натрия и повышается осмотическое давление. Резкое повышение концентрации ионов калия в плазме крови является причиной нарушения биоэлектрических процессов, силы и ритма сердечных сокращений, ослабления сократительной способности скелетных мышц.
|
|
|
В последней стадии острой недостаточности надпочечных желез почти полностью прекращаются пульс, дыхание. Животное впадает в коматозное состояние и погибает. Хроническая недостаточность коркового вещества надпочечных желез (у человека) названа Адиссоновой (или бронзовой) болезнью. Гипокортитизм возникает чаще всего при туберкулезе надпочечных желез, а также атрофии коркового вещества после перенесенных тяжелых инфекционных болезней или продолжительного лечения кортикостероидными препаратами. Кровоизлияние в надпочечные железы характеризуется теми же нарушениями обмена веществ, которые наблюдаются у адреналэктомированных животных.
Гиперфункция корковой зоны надпочечников
Гиперкортикостероидизм — функции коры надпочечников, проявляется в форме гиперкортизолизма, альдостеронизма и адреногенитальных синдромов. Гиперкортикостероидизм чаще наблюдают при поражении коры надпочечников или аденогипофиза опухолью, а также при образовании АКТГ.
|
|
|
Гиперкортизолизм отмечают при образовании кортизона в пучковой зоне коры надпочечников или как следствие связывания его транскортином. Возникающий при этом синдром характеризуется нарушением обменов и функции ССС.
Нарушение углеводного обмена гипергликемией, нарушении белкового обмена биосинтез белка и протеолиз выделение азота с мочой, выработка антител.
Нарушение жирового обмена отложением жира, Нарушение водно-солевого обмена реабсорбции ионов натрия в канальцах почек и снижением реабсорбции калия. Нарушение ССС характеризуется повышением кровяного давления (т.к.объема крови).
Альдостеронизм характеризуется нарушением обмена ионов натрия и калия. Адреногенитальные синдромы — изменения в организме, которые развиваются при избыточной секреции андрогенов или эстрогенов сетчатой зоной коры надпочечников. Различают: гетеросексуальный — образование половых гормонов противоположного пола; изосексуалыюе — раннее или избыточное образование половых гормонов.
|
|
|
Нарушение щитовидки
Удаление щитовидной железы в раннем возрасте вызывает задержку роста животных. Так, полугодовалые овцы с удаленной щитовидной железой мало чем отличаются от 4—6-недельных ягнят. Карликовость у тиреоидэктомированных животных связана с задержкой роста в длину трубчатых костей вследствие ненормально раннего окостенения эпифизов длинных костей. Хотя раннее удаление щитовидной железы и ведет к карликовости, введение тиреоидного гормона не делает животное гигантом. Введение гормонов щитовидной железы увеличивает общий рост животного только при его отставании, вызванном недостаточностью щитовидной железы, который, однако, не переходит нормальной границы роста.
Половые железы и весь половой аппарат у тиреоидэктомированных животных недоразвиты. Овариальные фолликулы атрофируются, отстает также рост мужских половых желез. отсутствует половой инстинкт. Животные становятся бесплодными. Выпадение функции щитовидной железы вызывает нарушение обмена. После тиреоидэктомии основной обмен уменьшается на 35—40%. Резко понижается белковый и жировой обмен. Вследствие ослабленного обмена у тиреоидэктомиро-ванных животных расстраивается тепло-регуляция; они плохо приспосабливаются к низкой температуре, легко охлаждаются и быстро погибают от гипотермии. У животных, страдающих гипотиреозом, температура тела на 0,5—1,5° ниже нормы. Чем больше выражена тиреоидная недостаточность, тем слабее реакция на воздействие веществ, вызывающих лихорадку.
|
|
|
У тиреоидэктомированных животных нарушается высшая нервная деятельность — возбудительные процессы в коре головного мозга и еще больше ослабевают процессы внутреннего торможения. Кожа сухая, грубая и шелушащаяся. В подкожной клетчатке развивается слизистый отек кожи (микседема). Часто наблюдают истончение и выпадение волос. Удаление щитовидной железы у взрослых животных вызывает нарушения обмена и прогрессирующее истощение — тиреопривную кахексию. Основной обмен понижается в среднем на 12—35%, происходит ослабление окислительных процессов. Температура снижается до нижней границы нормы. Аппетит исчезает, пищеварение становится крайне замедленным. Развивается малокровие. Животные больше лежат, с трудом передвигаются, утрачивают приобретенные ранее условные рефлексы.
Гипофункция щитовидной железы у животных наступает в период зимней спячки как физиологическое явление. внешней температуры. Причины гипофункции: недостаточное поступление в организм йода, поражение железы опухолью, вос-палительным процессом, ослабление стимулирующего влияния тиреотропного гормона гипофиза. Образование гормона в щитовидной железе снижается под влиянием антитиреоидных веществ, При гипотиреозе следующие нарушения обмена в-в и функции органов:уменьшается интенсивность окислительных процессов, снижается основной обмен; 2) ослаблены процессы биосинтеза белка и содержание РНК в тканях, повышен распад аминокислот, содержание аммиака в мозговой ткани снижено, а глютамина повышено, в крови возрастает уровень глобулинов; 3) снижен углеводный обмен, уменьшение активности ферментов (фосфорилазы, гексокиназы), ослаблены окислительные процессы, что приводит к кетонемии, содержание гликогена в печени увеличено, а всасывание глюкозы в кишечнике снижено; 4) ослаблен синтез холестерина в печени и надпочечниках (распад его замедлен, что приводит к хо-лестеринелиазу), в крови повышается уровень липопротеидов; 5) нарушен обмен электролитов вследствие ослабления выработки и выделения тиреокальциотонина, который является антагонистом паратиреоидного гормона. Он снижает уровень кальция. Тиреокаль-циотонин не выделяется в кровь, а накапливается в щитовидной железе, обусловливая тем самым нарушение кальциевого обмена. Гипофункция щитовидной железы вызывает те же псследствия, выраженные в большей или меньшей степени, что и удаление щитовидной железы у экспериментальных животных. Регенеративные процессы, например заживление ран, протекают крайне медленно. Плохо срастаются костные переломы. Подавляются защитные функции организма — снижается образование антител, ослабевает фагоцитарная активность макрофагов. Характерной для гипотиреоза является микседема. эндемический зоб.
Гиперфункция щитовидной железы может возникать вследствие: нарушения ее нервной регуляции; выделения передней долей ттг; первичного функции щитовидной железы при инфекции и интоксикации; опухоли щитовидной железы.
энергетического обмена,окислительных процессов, кахексией, нарушением функции ЦНС и других органов.обмен углеводов.
проявляется при базедовой болезни свойственны зоб; тахикардия, экзофтальм. происходит от гиперемии щитовидной железы и гиперплазии ее фолликулярного аппарата. Образование гормонов в гиперплазированной железе резко повышено.
95. Нарушение функции околощитовидных желез. Гиперпаратиреоз может быть связан с образованием аденом паращитовидных желез. уровня кальция. Основным местом действия паратгормона (ПГ) является костная тканьповышает дифференциацию стволовых клеток в остеокласты. Гипопаратиреоз. судороги, нарушение ССС, кальция антител.
Нарушение поджелудочной
Поджелудочная железа вырабатывает гормон инсулин и его антогонист-глюкагон
Избыток инсулина (недостаток глюкагона)приводит к гипогликемии(недостаток сахора в крови бывает физиологическая после еды после выброса инсулина.), недостаток инсулина приводит к сахарному диабету. И гипергликимии.
При гиперфункции наблюдается задержка гликогена в печени, уменьшение его в крови, накопление жира в печени, а в крови жировых продуктов. При гипофункции возникает сахарный диабет (появляется сахар в моче, увеличивается содержание его в крови, уменьшается в печени, мышцах).
Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 253; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!