Причины нарушений желез внутренней секреции
формы эндокринных расстройств: гиперфункция — увеличение деятельности; 2) гипофункция — понижение функции железы; 3) дисфункция — извращение деятельности железы.
Пути изменения активности гормонов следующие: 1) нарушение связывания гормонов белками плазмы крови (кортикосгероиды, тироксин, эстроген, инсулин); связывание с белками полностью или частично снижает активность гормонов; 2) нарушение инактивации гормонов в тканях, главным образом в печени (например, при циррозе печени, гепатите); 3) образование в организме антител, блокирующих белковые и полипептидные гормоны; 4) нарушение соединения гормона со своим рецептором в клетке-мишени или с рецепторными участками соответствующих ферментов, для которых данный гормон является фактором, изменяющим активность ферментов. В этих случаях гормон есть в крови и концентрация его может быть даже увеличенной, однако действие гормона выявляться не будет.
нарушение процессов саморегуляции по механизму обратных связей. Например, при патологии печени нарушается процесс инактивации кортизона, что способствует его в кровивлияет на гипоталамус, что приводит к выработки гормона АКТГ и надпочечниками биосинтеза кортизона, а со временем и умеренной атрофии коры надпочечников. Механизм обратной связи может сработать и при избыточном введении в организм гормональных препаратов с терапевтической целью или как стимуляторов продуктивности животных. В этом случае функция соответствующей эндокринной железы снижается и даже может атрофироваться. Различают моногландулярную эн-докринопатию и полигландулярную — одновременное расстройство функции многих эндокринных желез. В результате тесной взаимосвязи и взаимовлияния эндокринных органов чаще всего наблюдается плюригландулярная недостаточность.
|
|
|
врожденные аномалии биосинтеза гормонов, связанные с нарушением распределения хромосом в мейозе или возникшие в эмбриональном периоде.
Нарушение гипофиза
Нарушение функции гипофиза. Гипофиз, или нижний мозговой придаток, расположен на основании мозга и связан с ним ножкой или стеблем, соединяющимся с дном третьего мозгового желудочка в области серого бугра. В гипофизе большинства животных различают три доли. секреции гормонов передней доли гипофиза сопро-вождается усилением роста. Чаще всего наблюдают при развитии в железе доброкачественной опухоли. отмечается преимущественно гиперпродукция одного из гормонов, которая почти всегда сопровождается или секреции других.
Влияние гормона роста обусловлено его способностью повышать проницаемость клеточных оболочек для аминокислот, стимулировать синтез белка и тормозить его распад. Гиперпродукция гормона роста проявляется акромегалией или гипофизарным гигантизмом. При акромегалии растут только дистальные кости конечностей, кости черепа, язык, внутренние органы, сердце, печень, селезенка, поджелудочная железа и др. нарушается обмен веществ. При гиперпродукции гормона роста в молодом возрасте развивается эпифизарный гигантизм. У гигантов, как правило, маленькая голова и длинные конечности. При гипофункции гипофиза нарушение водного обмена — несахарный диабет. В этом случае почки утрачивают способность концентрировать мочу и диурез увеличивается во много раз; При сильном поражении гипофиза резкая гипофункциягипофизарной кахексии. При соматотропина происходят активный синтез белка и протеолиза. повышением проницаемости клеточных мембран для ак и биосинтеза РНКактивации роста животных. Нарушение углеводного обмена при гиперпродукции соматотропина связано с активацией им фермента инсулиназы печени и тем самым приводит к распаду инсулина и развитию сахарного диабета.
|
|
|
Соматотропин активирует липолиз жировой ткани, что ведет к увеличению свободных жирных кислот (неэстерофицированных) в крови и накоплению их в печени, окислению и образованию новых тел. Все эти нарушения жирового обмена отмечены при гиперфункции аденогипофиза. Избыточное образование тройных гормонов приводит к активации функции желез, усиленной выработке АКТГ — к повышению функции коры надпочечников, гиперпродукции кортикостероидоввызывает измене-ние обмена веществ. ТТГ обусловливает гиперпродукцию тироксина, что может проявиться в гипертиреозе и тиреотоксикозе.
|
|
|
Гиперпродукция аденогипофизом гонадотропинов в значительной степени связана с функцией гипоталамуса, который вырабатывает медиаторы, влияющие на биосинтез гонадотропинов. в серединном возвышении гипоталамуса вырабатываются медиаторы, биосинтез гонадотропинов в гипофизе; в задних образованиях гипоталамуса — факторы, выработку гонадотропинов. При выработке гонадотропинов в молодом возрасте может происходить преждевременное половое созревание.
При гипофункции аденогипофиза и снижении выработки СТГ синтез белка, ослабевают пластические процессы, что обусловливает задержку роста и развитие животных; обнаруживают явления гипогликемии (преобладание ннсулинового эффекта), тенденцию к ожирению. Снижение же биосинтеза гормонов гипофиза проявляется при гипопродукции АКТГ (нарушается глюкокортикоидная функция надпочечников). При выработки ТТГ деятельность щитовидной железы, при недостаточном образовании гонадотропинов возникают гипогенитализм. Нейроэндокринные нарушения могут быть результатом патологических влияний на раз-вивающийся мозг в раннем онтогенезе. Например, разнообразные нарушения половой функции, обнаруживаемые в период полового созревания.
Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 258; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!