Растройство кровообращения при пороках клапанов сердца и сужениях отверстий. Механизмы компенсаций
См. учебник 357 стр.
68.Нарушение автоматизма и возбудимости сердца.
Нарушение автоматизма.
Возникает в результате изменения импульсации в синусно-предсердном узле.
Синусовая тахикардия – вследст раздражения теплой кровью с-п узла, а так же в результате повышения тонуса симпатического нерва. Пароксизмальная тахикардия.
Синусовая брадикардия – возник вследств возбуждения блуждающего нерва или его центров и реже – угнетение симпатических нервов. Брад. сопутствует различным повреждениям головного мозга.
Синусовая аритмия- неодинаковая продолжительность интервалов между сокращениями миокарда и связано с возникновением импульсов в с-п узле через неравные промежутки времени. Наблюдается молодых животных и при патологии вегетативного отдела н.с., в особенности блуждающего нерва. Са не сопровождается нарушением координации функции отдельных частей сердца.
Нарушение возбудимости.
Чаще проявляется в виде экстрасистолического расстройства, заключающегося в преждевременном сокращении сердца или отдельных его частей под воздействием необычного, патологического раздражения.
Место возникновения: узлы проводниковой системы, но возможно и гетеротопное происождение, вне с-п узла.
В зависимости от локализации:
-синусовые
-предсердные
-атриовентрикулярные
-желудочковые
-экстрасистолы правого и левого желудочков, когда импульсы возникают по ходу ножек пучка Гиса.
|
|
|
Стр.365, учить там.
69.Нарушение проводимости и сократимости сердца.
Проводящая система.
К проводящей системе относят: с-п узел (Кис-Флэка); предсердно-желудочковый узел (Ашофф-Тавара); пучок Гиса и его ножки; волокна Пуркинье.
Пучок Гиса – основное связующее звено.
Аритмии, возникают при расстройстве проводимости результате появления препятствий для импульсов. От с-п узла, что приведет к замедлению возбуждения сердечной мышцы или к полному прерыванию прохождения импульсов. Преркащение – блокада. Замедление – частичная блокада.
Синоаурикулярная блокада (между с-п узлом и предсердием). При усилении ф-ции блуждающего нерва. Испульс в с-п узле не вызывает сокращений ни предсердий ни желудочков, т.е. выпадает полный цикл.
Атриовентрикулярная блокада (импульс блокирован в предсердно-желудочковом узле) – к пучку Гиса. Полная и неполная.
Неполная – хар-ся удлинением интервала между сокращениями желудочков и предсердий
Нарушения проводимости и сократимости
Нарушения проводимости сердца.
Аритмии иногда возникают при расстройстве проводимости сердца в результате появления препятствия для импульсов, идущих от синусового узла. Это приводит к замедлению возбуждения сердечной мышцы или к полному прерыванию прохождения импульсов. Проводимость может быть ослаблена между синусовым узлом и мышцей предсердий, между предсердиями и желудочками, но чаще всего это происходит в пучке Гиса и его разветвлениях. Нарушение проводимости импульсов по проводниковой системе сердца называется блокадой. Синоаурикулярную блокаду обычно отмечают при усилении функции блуждающего нерва. В этом случае импульс, возникший в синусовом узле, не вызывает сокращения ни предсердий, ни желудочков, то есть происходит выпадение полного цикла сокращения сердца. При полном выпадении сокращения сердца пульс не прощупывается и на электрокардиограмме отсутствуют зубцы. Эта блокада может быть при дистрофии миокарда или при наруше-нии в нем электролитного обмена. Атриовентрикулярная блокада — следствие нарушения проводимости в атриовентрикулярном узле и пучке Гиса. Неполная блокада характеризуется удлинением интервала между сокращениями желудочков и предсердий при замедлении прохождения импульса от предсердий к желудочкам. В отдельных случаях желудочковые сокращения выпадают, что зависит от нарушения проводимости (чем больше повреждение, тем чаще сокращения). При этом во время возникшей длительной паузы проводимость восстанавливается, и следующий импульс, идущий из синусового узла, вызывает сокращение всего сердца. При неполной блокаде на электрокардиограмме увеличивается интервал Р—Q. При выпадении систолы желудочков зубец Р сохраняется, а желудочковый комплекс полностью выпадает. Неполную атрио-вентрикулярную блокаду отмечают при инфекционных заболеваниях, ревматизме, кардиосклерозе. Кровообращение при этом изменяется незначительно. Полная блокада проявляется в виде полного перерыва между сокращением предсердий и желудочков. Она развивается в результате анатомического повреждения проводникового пути на участке от верхней части атриовентрикулярного узла до деления пучка Гиса на ножки либо при резком тонуса блуждающего нерва. Полную атриовентрикулярную блокаду наблюдают при склерозе ветвей коронарных артерий, питающих атриовентрикулярный узел, или при хронических инфекциях. При этом предсердия сокращаются под влиянием поступающих из синусового узла импульсов. Так как эти импульсы не достигают желудочков, то последние сокращаются автоматически независимо от предсердий. В связи с тем что импульсы возникают в разных участках сердца, наступает расстройство последовательности между сокращением желудочков и предсердий. В случае одновременного сокращения предсердий и желудочков кровь из предсердий выбрасывается обратно в вены, а желудочки сокращаются впустую и артериальное давление падает. В результате ослабляется питание сердца, снижается его функция, нарушается гемодинамика. При полной блокаде сокращение предсердий соответствует норме, а желудочки сокращаются в 2 раза медленнее. В результате в них возникают гипердиастола и дилатация полостей. Все это приводит к резкому нарушению сердечной деятельности и развитию недостаточности кровообращения. Продольная блокада сердца характеризуется нарушением проводимости по ножкам пучка Гиса. При блокаде одной ножки возбуждение, возникшее в синусном узле, беспрепятственно доходит до предсердий. Затем оно по пучку Гиса вначале направляется к желудочку с неповрежденной ножкой, а потом окружным путем к другому желудочку, ножка которого повреждена. Таким образом, желудочек с поврежденной ножкой пучка Гиса получает замедленный импульс и сокращение его запаздывает.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Нарушения сократимости сердца. Нарушение сократимости сердечной мышцы проявляется чередованием относительно нормальных и ослабленных пульсовых волн — альтернирующий пульс. Возникает он при миопатии. При этом пд и амплитуда сокращений не равны, так как в поврежденном миокарде в ответ на импульс в одном случае возбуждается и сокращается лишь часть волокон, а в другом — все волокна. Альтернирующий пульс появляется при действии на сердечную мышцу любого фактора, ведущего к ее переутомлению.
Мерцательная аритмия предсердий и желудочков проявляется в том случае, если различные группы мышечных волокон возбуждаются в разное время, и это отражается на координированном сокращении миокарда. Наблюдают эту аритмию при острых миокардитах, тромбозах и эмболиях коронарных сосудов, инфарктах миокарда, при действии на сердце электротоком, при отравлении наперстянкой.
При мерцании предсердий ими полностью утрачивается способность производить коор-динированные сокращения. В этом случае сокращаются лишь отдельные мышечные волокна. При мерцательной аритмии предсердий частота сокращений желудочков определяется проводимостью атриовентрикулярной системы. В случае, когда от мерцающих предсердий значительное число импульсов проводится к желудочкам, они начинают сокращаться в частом беспорядочном ритме. Мерцательная аритмия (фибрилляция) желудочков. Фибрилляция желудочков является результатом некоординированного возбуждения и сокращения отдельных волокон миокарда, обусловливает прекращение эффективных сокращений сердца, что в конечном итоге приводит к его остановке. К возникновению фибрилляции миокард предрасположен, если некоторые экстремальные факторы (гипоксия, электротравмы) будут действовать на него в период уязвимой фазы сердечного цикла. На электрокар-диограмме начало этой фазы почти совпадает с вершиной зубца Т. Механизмы развития мерцательной аритмии полностью не выяснены. При мерцательной аритмии появляется очаг (или несколько очагов) возбуждения, причем с высокой частотой генерации импульсов. В то же время скорость движения волны возбуждения по мио-карду замедляется, период рефрактерное™ мышечных волокон укорачивается. Появление очагов возбуждения и столкновение волн возбуждения в сочетании с замедленной проводимостью миокарда обусловливают возникновение мелких волн, вызывающих мерцание и трепетание миокарда. Мерцательная аритмия появляется иногда перед смертью, особенно при длительной агонии.
Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 283; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!