Терминальный период голодания

наступает при расходовании 1/3-1/2 части всех белков (в норме 15 кг) и характеризуется усиленным распадом тканей. Развивается глубокое угнетение центральной нервной системы, нарастают слабость, апатия, переходящие в глубокую кому. Температура тела постепенно падает, опускаясь к моменту смерти до 30-28 °С. Выделение азотсодержащих продуктов с мочой (мочевина, креатинин, мочевая кислота, аминокислоты, пептиды), содержание калия, фосфора в моче, явления ацидоза и ацетонемии возрастают. Смерть наступает от интоксикации и истощения запасных веществ организма, в крови прогрессирующе нарастает содержание биогенных аминов, ряда гормонов (катехоламины) и других биологически активных веществ.

Откармливание при голодании возможно даже в терминальном периоде. Сначала применяется искусственное стимулирование сокоотделения в желудке и введение жидкой пищи в ограниченном количестве, затем постепенно переходят к более энергичному питанию после восстановления возбудимости пищевого центра. Перегрузка пищей в первые дни откармливания может вызвать тяжелые расстройства желудочно-кишечного тракта (рвота, поносы) и интоксикацию.

При полном и абсолютном голодании жизнь организма поддерживается за счет расходования имеющихся запасов питательного материала (гл. обр. жира), затем за счет постепенного расходования части собственных тканей организма. Способность образовывать энергию в течение голодания постепенно снижается в соответствии с падением веса тела, а интенсивность общего обмена веществ остается близкой к норме. Поэтому при голодании все условия, повышающие обмен веществ (физич. работа, понижение окружающей температуры, перегревание организма, различные болезни), увеличивают потери питательных веществ и ускоряют гибель организма. Продолжительность жизни при полном голодании различна у животных разных видов. Так, напр. , мелкие птицы погибают через двое суток, а куры— через 14—20 дней; собаки могут прожить 40—60 дней, лошади — до 80 дней. Предельным сроком полного голодания для взрослого человека считают 65—70 дней. Молодые растущие организмы погибают значительно раньше, чем взрослые. Старые люди (и старые животные) могут голодать дольше, чем молодые, в связи с более низким уровнем обмена веществ. Женщины легче переносят голодание, чем мужчины. Считается, что чем больше запасы жира, тем дольше организм может переносить голодание, однако при одинаковой упитанности и при одинаковых условиях разные особи могут погибать в весьма разные сроки, что связано, по-видимому, с состоянием центральной нервной системы, характером обмена веществ и др.

61.Нарушения в организме при недостатке жирорастворимых витаминов.

Ферол, А, Е

Ретинол (витамин А). Первым изменением, регистрируемым при дефиците ретинола в животном организме, является увеличение давления жидкости в спинномозговом канале. Повышение давления ведет к отеку соска зрительного нерва, задержке синтеза родопсина, помутнению оптического диска, выпучиванию глаз с расширенными зрачками, потере способности видеть в темноте. В последующем наблюдают атрофию зрительного нерва, наступает полная слепота.

Кроме поражений глаз, у больных животных развивается гипер-кератинизация. Повреждение слизистой кишечника у молодых животных часто сопровождается диспепсией, снижением перевари­вания, всасывания, использования энергии корма. А-витаминная недостаточность может сопровождаться респираторными заболева­ниями (ринит, ларингит, бронхит, бронхопневмония), уменьшением воспроизводительной способности.

У всех видов животных задерживаются рост и развитие, падает продуктивность, снижается естественная резистентность. Лошади и пушные звери при дефиците витамина А часто страдают мочека­менной болезнью. Она легко моделируется на белых крысах путем исключения этого витамина из синтетического рациона.

Кальциферол (витамин Д) особенно необходим птенцам, порося­там, телятам, ягнятам, другим растущим животным. Дефицит каль­циферола у молодняка сельскохозяйственных животных является одной из основных причин возникновения рахита. При рахите расстраиваются процессы всасывания фосфорнокислых солей из кишечника в кровь, нарушаются и задерживаются процессы отложения солей в костях. Они деформированы, ломки, болезненны. Од­новременно снижается аппетит, возникают расстройства пищеваре­ния, анемия. Гипокальциемия иногда приводит к тетании.

Нарушение развития костяка у новорожденных может быть следствием дефицита витамина у матерей.

Взрослые животные, особенно лактирующие коровы, при D-ви-таминной недостаточности страдают остеодистрофией. Эта болезнь характеризуется истончением и деформацией скелета, лордозом, хромотой, шаткостью зубов, рассасыванием хвостовых позвонков, задержкой линьки. Одновременно отмечают уменьшение и извраще­ние аппетита, непродолжительность жвачки, ослабление руминации. Отмечаются закупорка книжки, катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, дистрофические процессы в печени, кахексия, частые задержания последа, эндометриты, яловость.

Остеодистрофия часто является причиной преждевременной вы­браковки высокопродуктивных коров.

Токоферол (витамин Е) необходим животным для осуществления функции воспроизводства. Недостаточность этого витамина сопро­вождается ранним рассасыванием эмбрионов, бесплодием самок. У самцов происходит дегенерация семенников, спермин разрушаются и теряют способность к оплодотворению яйцеклетки. Тяжелые случаи характеризуются аспермией, утратой полового инстинкта. В последнее время показан синергизм токоферола, селена, серо^ содержащих аминокислот и определенных антиоксидантов, с одной стороны, а с другой — антагонистическое воздействие полинена­сыщенных жиров и ретинола. Было выявлено, что наряду с бесплоди­ем дефицит витамина Е, как и селена, может привести к развитию симптомов беломышечной болезни. Появляются дегенеративные из­менения в сердце, поперечнополосатой мускулатуре, поражается центральная нервная система, развиваются параличи. Острый дефи­цит витамина Е сопровождается высокой смертностью животных.Филлохинон (витамин К). Недостаточность этого жирораство­римого витамина особенно остро ощущают куры, утки, гуси, другие птицы. Необходим филлохинон и крупным сельскохозяйственным животным. Частичное или полное отсутствие этого витамина в кор­ме, нарушение процессов всасывания жиров приводят к появлению геморрагического диатеза (резко уменьшено содержание в крови протромбина, понижена прочность капилляров, возникают множест­венные кровоизлияния под кожу, в брюшную полость, под серозные оболочки паренхиматозных органов, в мышцы). Уменьшается со­держание гемоглобина и эритроцитов, развивается анемия со всеми ее последствиями.

 

62.Нарушения в организме при недостаточном поступлении витаминов С и В.

Тиамин

(витамин ВО- Гиповитаминоз B_tвозникает при дефиците витамина в кормах, при затруднении синтеза в преджелудках жвач­ных, при поступлении избыточного количества тиаминазы — фер­мента, разрушающего витамин. Особо чувствительны к недостатку витамина В, телята, пушные звери клеточного содержания, птицы. У телят дефицит витамина В_хсвязывают в основном с появлением в рубце тиаминазы бактериальной или грибковой природы. Недостаточность тиамина ведет у них к цереброкортикальному некрозу или полиоэнцефаломаляции. Клиническими признаками поражения мозговой ткани телят являются слабость, общее подергивание мус­кулатуры ушей и век, покачивание головы и шеи, скрежетание зу­бами, стон, шатающаяся походка, тетанические спазмы, анорексия, сердечная аритмия, расстройство дыхания, избыточная слезоточи­вость, кажущаяся слепота. Может появляться понос. Смерть насту­пает через 3—6 дней.

У пушных зверей, особенно у норок, В_гвитаминная недостаточ­ность наиболее часто связана с наличием тиаминазы во внутренних органах некоторых видов рыб, используемых в кормлении. Заболе­вание проявляется потерей аппетита, гипотермией, сердечной сла­бостью, гепатозом, атаксией, параличами. У самок отмечают гибель и рассасывание плодов, большое число мертворожденных и недораз­витых щенков.

Недостаток тиамина у птиц сопровождается развитием дегенера­тивных изменений в волокнах периферических нервов и задних столбов спинного мозга. Наблюдают дрожь, некоординированность движений, парезы, параличи мышц, запрокидывание головы на спину. Высока смертность. Болезнь легко моделируется скармли­ванием птице полированного риса.

Рибофлавин (витамин В₂) участвует в синтезе важнейших фер­ментов биологического окисления, обеспечивающих отнятие водо­рода от молекул окисляющихся веществ и последующее соединение его с кислородом. Следовательно, снижается интенсивность окисли­тельных процессов в тканях, нарушается межуточный обмен. У жи­вотных появляется анорексия, сочетающаяся с обильным слезоте­чением. У телят наблюдают болезненность губ, выпадение шерсти, дерматит, диарею.

Никотиновая кислота (витамин РР). При использовании живот­ных кормов, содержащих малое количество триптофана — предшест­венника витамина РР, приводит к возникновению пеллагры. Заболе­вание наблюдают у собак, свиней, птиц. Протекает оно с преиму­щественным поражением кожи и слизистых оболочек. Развивается воспаление слизистой оболочки языка («черный язык»), ротовой полости, желудка и кишечника. Подвергаются атрофии секретор­ные элементы, теряется аппетит, появляется понос, наступает исто­щение. Наблюдаются дерматит, гиперкератоз. Появляются тяжелые поражения нервной системы.

Цианкобаламин (витамин В₁₂) Чувствительны к недостатку цианкобаламина свиньи, собаки, птицы. У жвачных животных ги­повитаминоз В₁₂может возникнуть в результате малого содержания в рационах кобальта. Установлено также, что любые условия, ин-гибирующие деятельность микрофлоры рубца, других отделов пи­щеварительного тракта животных, способствуют В₁₂-витаминной недостаточности. Она может быть и при поражении стенки желудка, если прекращается секреция специфического вещества мукополи-сахарида, необходимого для усвоения витамина В₁₂.

Дефицит цианкобаламина в организме животных ведет к разви­тию пернициозной гиперхромной анемии с мегалобластическим кро­ветворением. Тканевое дыхание при этом нарушено, появляются признаки расстройства нервной регуляции. Нарушаются функции печени, снижается способность синтезировать метальные группы. Возникающий дефицит метионина и холина способствует развитию гепатоза.

Аскорбиновая кислота (витамин С). Считают, что сельскохозяй­ственные животные способны синтезировать аскорбиновую кислоту из углеводов. Неспособны к ее синтезу морские свинки и обезьяны. Однако известно, что введение витамина С новорожденным телятам предотвращает проникновение инфекции через пуповину, снижает заболеваемость пневмонией. В крови телят, страдающих кишечной инфекцией, обнаружено намного меньше аскорбиновой кислоты , чем у здоровых животных.

Аскорбиновая недостаточность приводит к повышенной прони­цаемости и хрупкости кровеносных сосудов, потере ими своих элас­тических свойств. Возникают кровоизлияния на коже, в деснах, расшатываются зубы, жевание становится болезненным. Длитель­ный недостаток витамина С ведет к снижению иммунобиологической сопротивляемости организма, способствует бактериальному токси­козу.

Следует отметить, что потребность в витамине С и последствия его недостаточности у сельскохозяйственных животных далеко не изучены.

63.Нарушения кислотно-основного состояния. Ацидоз, алкалоз.

Постоянство концентрации водородных ионов (рН) во внут­ренней среде — необходимое условие для нормального функцио­нирования жизненно важных процессов животного организма. Это постоянство зависит от соотношения между кислотами и ос­нованиями в крови и в тканях. Кислотно-основное равновесие, поддерживаемое высшими животными в пределах рН 7,3—7,6, — жесткая константа, обеспечиваемая буферными системами био­логических сред. Снижение уровня рН плазмы крови ниже 6,8 или смещение водородного показателя на величину более чем 7,8 становятся несовместимыми с жизнью. Изменения кислотно-ос­новного равновесия встречаются при многих заболеваниях и приводят либо к накоплению в биологических средах кислот с повышением концентрации водородных ионов — ацидозу, либо к понижению концентрации водородных ионов — алкалозу, от­носительному или абсолютному накоплению оснований.

Нарушение кислотно-основного равновесия может возникать в такой форме, когда рН остается в пределах нормальных, свой­ственных здоровому животному величин (рН крови лошади 7,3— 7,5; свиньи 7,44—7,47; крупного рогатого скота 7,3—7,45) за счет снижения резервных возможностей организма, его буферных сис­тем: бикарбонатного, фосфатного, белкового буферов, окисленно­го или восстановленного гемоглобина. Избыточно образовавшие­ся кислые или основные (щелочные) продукты метаболизма под­вергаются нейтрализации и выведению из организма. Ацидоз или алкалоз в этих случаях носит название компенсированного.

Обострение или хронизация патологии приводит к недостаточ­ности буферных систем, регуляторные механизмы не могут удер­живать водородный показатель (рН) в физиологических границах. Развивается некомпенсированный ацидоз или некомпенсирован­ный алкалоз.

Содержание углекислоты в биологических средах, образование ее бикарбоната (пропорция 1 : 20) зависят от характера газообмена. Поэтому изменение кислотно-основного равновесия, связанное с разной концентрацией СО₂ в крови и тканях, носит название газо­вого алкалоза или газового ацидоза. Однако возможно развитие ацидоза и алкалоза вне связи с газообменом, когда нарушаются об­менные процессы, накапливаются, не инактивируются и не выво­дятся из организма метаболиты кислого или основного происхож­дения. Возникает негазовый (метаболический) ацидоз или алкалоз.

Газовый ацидоз. Развивается как следствие повышения концентрации углекислоты в крови, возрастания ее парциального давле­ния. Возникает на почве заболеваний легких (бронхопневмония, эмфизема, асфиксия, туберкулез и др.); избытка СО2 во вдыхае­мом воздухе при несоблюдении зоогигиенических норм содержа­ния животных, особенно кур; недостаточности кровообращения, не обеспечивающего адекватного обмену выведения углекислого газа из организма.

Гиперкапния быстро вовлекает компенсаторные механизмы:

· повышается возбудимость дыхательного центра, появляется! одышка, способствующая выведению двуокиси углерода;

· избыток водородных ионов (Н⁺) удерживается в эритроцитах восстановленным гемоглобином;

· повышается образование гидрокарбонатов, так как анионы (НСО^-₃), циркулирующие в крови, связываются с ионами натрия за счет диссоциацииNaCl, ионами К⁺гемоглобина;

· интенсивная секреция почками Н⁺-ионов и усиленная реабсорбция гидрокарбонатов эпителием канальц

Если исчерпаны возможности организма, а причина не устра-| нена, развивается некомпенсированный ацидоз с падением показателя рН до возможного критического уровня. Газовый ацидоз негативно сказывается на функциональной активности жизненно важных систем. Повышается артериальное давление из-за возбуж­дения избытком СО₂сосудодвигательного центра. Происходит со­кращение гладкомышечного аппарата бронхов, повышено образо­вание слизистого секрета бронхиальными железами, что усугубля­ет гиперкапнию и гипоксемию. Спазм артерий почек приводит к олигурии, положительному балансу остаточного азота крови. Из­быточное содержание СО₂в крови повышает тонус блуждающего нерва, ведет к брадикардии и даже полной остановке сердца.

Гиперкапния и гипоксемия в конечном итоге приводят к нару­шениям обменных процессов в тканях, где накапливаются межу­точные продукты метаболиза. Газовый ацидоз сочетается с мета­болическим.

Негазовый ацидоз. Негазовый (обменный) ацидоз представляет собой наиболее часто встречающуюся у животных форму наруше­ний кислотно-основного состояния. В крови и тканях накаплива­ются нелетучие кислые продукты обмена (бета-оксимасляная, ацетоуксусная, молочная кислоты). Причины развития ацидоза негазового происхождения многообразны. Все формы кислород­ного голодания (гипоксии) тканей сопровождаются накоплением в них недоокисленных продуктов метаболизма белков, жиров, уг­леводов. В избыточном количестве они обнаруживаются при на­рушении сахаро-протеинового соотношения в рационах высоко­продуктивных молочных коров; при длительных диареях у молод­няка вследствие усиленного выведения с фекалиями натрия, ка­лия, кальция; при нефритах, так как пораженные почки не справляются с выведением кислых продуктов (уремия). Обмен­ный ацидоз наблюдают у животных, больных сахарным диабетом, у голодающих с отрицательным белковым балансом. Частая при­чина обменного ацидоза — скармливание животным кислых про­дуктов в составе силоса, сенажа, других консервированных кор­мов.

Возможная компенсация обменного ацидоза осуществляется гидрокарбонатной буферной системой. Бикарбонаты связывают накапливающиеся в организме кислоты. Избыток образующейся угольной кислоты под воздействием карбоангидразы легко разла­гается на Н2О и СО2- Двуокись углерода стимулирует дыхатель­ный центр, гипервентиляция способствует уменьшению ее кон­центрации в крови.

Декомпенсация обменного ацидоза ведет к выведению почка­ми ионов К⁺,Na^+,Ca²⁺, остеомаляции, аритмии сердца, сниже­нию тонуса сосудов.

Газовый алкалоз.Возникает как следствие неадекватно высоко­го выделения углекислого газа из организма в сопоставлении с его образованием. Причиной газового алкалоза является гипервенти­ляция легких, обусловленная гипоксией при анемических состоя­ниях, недостаточности кислорода во вдыхаемом воздухе, горной болезни. Степень изменения водородного показателя (рН) в сто­рону повышения зависит от недостаточности компенсаторных ме­ханизмов. Один из них, быстро включающийся, — снижение воз­будимости дыхательного центра, урежение дыхания, ограничение выведения углекислоты из организма. Кроме того, из эритроцитов в плазму начинают поступать ионы хлора, вытесняющие натрий из бикарбонатов, отчего содержание Н₂СО₃повышается. Почки начинают усиленно выделять бикарбонаты, не реабсорбируя их в канальцах. Ограничивается секреция в мочу водородных ионов, моча становится щелочной.

Если компенсаторные механизмы недостаточны, нарастает ги-покапния, понижается тонус кровеносных сосудов, развивается гипотензия. Избыточное выведение бикарбонатов сопровождается обезвоживанием организма. Возможны приступы тетании, обус­ловленной снижением в крови ионизированного кальция. Он на­правляется в костную ткань, оттуда в кровь поступают ионы водо­рода.

Негазовый алкалоз. Негазовый (обменный, метаболический) алкалоз представляет собой избыточное содержа содержание в крови и тка­нях оснований, тогда как количество водородных ионов снижено. Наблюдается у животных реже, чем обменный ацидоз, так как в процессе метаболизма щелочных продуктов образуется значитель­но меньше, чем кислых.

Причины, вызывающие обменный алкалоз, сводятся к обиль­ной потере желудочного сока (рвота), с которым теряются ионы хлора. Для синтеза соляной кислоты хлор поступает из крови после диссоциации NaCl. Излишнее количествоNa⁺вступает в реак­цию сHCO₃и образует бикарбонат (NaHCO₃), сдвигающий кис­лотно-основное отношение в сторону повышения рН. Поступление в организм и накопление избыточного количества щелочнореаги-рующих соединений может быть одной из причин негазового алка­лоза. Он является следствием повышенного содержания в организ­ме минералокортикоидов, тормозящих реабсорбцию калия в изви­тых канальцах почек. Внутриклеточный калий в этих случаях заме­щается ионами водорода и натрия, отчего падает концентрация Н⁺в плазме крови, рН сдвигается в щелочную сторону. Причинами обменного алкалоза называют также паратиреоидную недостаточ­ность, гипобарию, облучение ионизирующей радиацией.

Негазовый алкалоз характерен избытком бикарбонатов в орга­низме, поэтому компенсаторные механизмы направлены прежде всего на их удаление и задержку СО₂. Падает чувствительность дыхательного центра, дыхание становится редким, накапливается СО₂, что возмещает нехватку угольной кислоты. В компенсатор­ных реакциях участвует и почечный механизм. Повышено выведе­ние гидрокарбонатов, двухосновного фосфата. Реакция мочи ще­лочная.

Негативные последствия негазового алкалоза обусловлены вы­ведением Na⁺в составеNaНСО_з, что приводит к потере воды тка­нями из-за падения осмотического давления в межклеточной жидкости. Выведение ионов К⁺сопровождается аритмиями сердца. Снижение концентрации Са²⁺в крови, связанное с его пере­мещением в костную ткань взамен ионов водорода, приводит к резкому повышению нервно-мышечной возбудимости, вплоть до появления судорог.

64.Изменение общей массы крови у животных.

Общая масса крови у домашних животных составляет 5—9% массы их тела. В пределах вида она мало варьирует, однако у истощенных и ожи­ревших животных масса крови относительно ниже, чем у животных средней упитанности. Из общей массы крови 55—60% приходится на жидкую часть (плазму), 40—45% составляют форменные эле­менты (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты).

Соотношение между объемами клеточных элементов и плазмы крови называется гематокритом. Показатель гематокрита колеблется в пределах 35—48%. При пат. условиях по-разному меняются объем циркулирующей крови и соотношение между эритроцитами и плазмой. Известны следующие формы нару­шения общего объема крови: гиперволемии, гиповолемии и нормоволемии. Увеличение общего количества крови называется гиперволемией.

Простая гиперволемия(с одно­временным ­всей массы крови) бывает редко. Она встречается при обильном переливании крови, интенсивной физической ра­боте.

Полицитемическая гиперволемия(с ­эритроцитов) (истинное полнокровие — эритремия) проявляется нарастанием количества эритро­цитов вследствие повышения эритропоэза в кроветворной ткани, при пороках сердца, как компенс. процесс (при гипоксиях). Эритремия может возникнуть и в результате злокачественного заболевания кроветвор­ной системы. ­ массы крови на 10% мало влияет на организм; при увеличении же ее до 150% и более происходит растяжение сосудов, повышается их про­ницаемость, начинается усиленный выпот плазмы в ткань; кровь сгущается, затрудн. работа сердца.

Олигоцитемическая гиперволемия(с ­увеличением плазмы) (серозная гидремия) развивает­ся при приеме животным большого количества воды, недостаточной фильтрационной способности почек; во время спада отека (межтканевая жидкость поступает в сосуды); после введения большого к-ва физраствора.

Гиповолемия, или олигемия,— ¯общего коли­чества крови. олигоцитемическая.возника­ет при уменьшении эритропоэза, связанного с патологией кроветвор­ных органов; после острых кровопотерь, когда происходит относи­тельно быстрое, но неполное восстановление плазмы крови. полицитемическая, или ангидре­мия. Масса крови при этом уменьшается вследствие ее сгущения, обусловленного потерей организмом большого количества воды, н.п. при ожогах, профузных поносах, упорных рвотах, пере­греваниях, усиленном потоотделении. Число эритроцитов при ангидремии увеличено, повышена вязкость крови и количество плот­ных ее составных частей (сухой остаток), вследствие этого затруд­няется прохождение крови по сосудам. Ангидремию обнаруживают при травматическом шоке, водном голодании. Экспериментально воспроизвести ее можно введением кролику сахарного си­ропа.Третья форма гиповолемиивстречается после острых и значитель­ных кровопотерь.

Олигоцитемическая нормоволемиянаблю­дается при анемии, если объем крови уже восстановился за счет жидкости, а количество эритроцитов еще не восстановилось.

Полицитемическую нормоволемию можно получить эксперимен­тально путем переливания небольшого количества крови, когда эритроциты остаются в сосудах, а жидкость выходит в ткани, вслед­ствие чего объем крови не отличается от нормы.

65. Общая анемия, ее виды, компенсаторные реакции.

Анемия

патологическое состояние, характеризующееся ¯кол-ва эритроцитов, изменением их качества и ¯содержания гемоглобина в единице объема крови. При­чиной могут быть заболевания печени, почек, эндокринной системы, химические отравления, ионизирующая радиация, действие виру­сов и кровяных паразитов, недостаток в пище бел­ков, железа, цианкобаламина, опухолевое поражение кроветвор­ной системы, иммунные и аутоиммунные реакции. нарушением эритропоэза, колич и кач изменениями красной крови и гипоксическим синдро­мом, активацией эритропоэза, ­сс и дыхательной д-ти тканевого мета­болизма и ­свертываемости крови.

Классификация анемий.По типу кроветворения анемии бывают гипорегенераторными, дизэритропоэтпческими и арегенеративными. При гипорегенера-торной анемии выражено ¯эритропоэза с ¯ко­л-ва ретикулоцитов в крови.при авитаминозах, голодании, хронических кровотечениях, интоксикациях и инфек­ционных заболеваниях. Для дизэритропозтической харак­терен неэфф. эритропоэз, при котором боль­шинство эритроидных клеток, не достигнув зрелой стадии, разруша­ется вследствие внутри костномозгового гемолиза. Данная анемия развивается при ряде гемобластозов. При арегенеративной проявляются значительные нарушения кроветворения, когда не только в крови, но и в костном мозге нельзя найти признаков эритропоэза.

Постгеморрагические анемии возникают в ре­зультате кровопотерь при кровотечениях. общая масса эрит­роцитов восстанавливается через 2—3 нед. в результате повышения регенераторной деятельности костного мозга. Гемолитическая анемия характеризуется ­разрушением эритроцитов в самом кровеносном русле или в месте их физиологической гибели. Ее вызывают: гемолитические яды, инфекционные токсины, продукты, выделяемые кишечными паразитами. эритроциты разрушаются в печени и селезенке, вследствие чего эти органы обычно увеличи­ваются; Апластической анемии свойственно нарушение про­цесса выработки и созревания эритроцитов. Примером может слу­жить инфекционная анемия лошадей. Она вызывается вирусом и характеризуется поражением кроветворных органов. Вирус инфек­ционной анемии приводит к гипофункции костного мозга, уменьшая выработку эритроцитов. АА может развиться вследствие нарушения кормления, если в рационе животного недостаточно железа, липидов, микроэлементов (кобальта и меди), а также витамина В₁₂. Это можно наблюдать на примере гемоглобиноза и эритро-цитопатии.

Гемоглобиноз — наличие в эритроцитах патологических гемоглобинов. К гемоглобинозам относятся серповидно-клеточная анемия и талассемия.Эритроцитопатия характеризуется наличием в крови малоус­тойчивых шаровидных эритроцитов с продолжительностью существо­вания 12—14 дней (в норме 100—120 дней).

Патология эритроцитов почти всегда обусловлена изменением насыщенности эритроцитов гемоглобином, о содержании которого в эритроцитах судят по величине цветового показателя. Цветовой показатель — это отношение содержания гемоглобина, выраженного в процентах, к числу эритроцитов в единице объема крови (1 мм³), то­же выраженному в процентах, и указывает на степень насыщенно­сти каждого эритроцита гемоглобином. Данный показатель бывает меньше единицы при гипохромной анемии, а также равен единице и даже превышает ее при гиперхромной анемии

Все анемии характеризуются не только уменьшением общего содержания гемоглобина в крови и количества эритроцитов, но и появлением необычных для нормальной крови патологических форм последних. Эти качественные изменения эритроцитов весьма раз­нообразны и касаются их размеров, формы, структуры, а также отношения к различным краскам. В основном это следующие изме­нения.

Гипохромные эритроциты пессаревидной или кольцевидной формы. Их центральная, более тонкая часть вследст­вие резкого уменьшения содержания гемоглобина в цитоплазме становится прозрачной и почти бесцветной. Анизоцитоз— появление в крови эритроцитов, меньших, чем нормальные (микроциты), и больших, чем нормоциты (макроциты).Пойкилоцитоз— изменение формы эритроцитов; пос­ледние бывают вытянутые, грушевидные, заостренные в виде туто­вых ягод. Пойкилоциты образуются в самой крови из менее стойких эритроцитов. Анизоцитоз и пойкилоцитоз наблюдают при различных анемиях и септических заболеваниях.

Полихромазия — появление в крови эритроцитов, спо­собных окрашиваться одновременно кислыми и основными краска­ми; Незрелые эритроциты харак­теризуются наличием в их цитоплазме особой зернистости. Такие молодые эритроциты называют ретикулоцитами. По мере созревания клеток зернистая сетчатая субстанция начина­ет исчезать, и в зрелом эритроците она отсутствует. Число ретикулоцитов возрастает при усилении регенераторных процессов в кроветворных органах.

Нормобластоз— появление незрелых эритроцитов с яд­рами — нормобластов или эритробластов. Присутствие этих моло­дых форм в периферической крови свидетельствует о повышении кроветворной функции костного мозга.

Эритроциты могут содержать базофильную зернис­тость, или крапчатость. В некоторых эритроцитах встречаются включения в виде остатков ядерного вещества — тельца Жолли, расположенные на периферии клетки. Кольца Кабо представляют собой слой липопротеина, отставший от оболоч­ки эритроцита. Наличие в крови таких эритроцитов также указы­вает на усиление эритропоэза. При некоторых тяжелых формах анемии (гиперхромных) в кро­ви появляются очень крупные эритроциты, свойственные только эмбриональному кроветворению,— так называемые мегалобласты (с ядром) и мегалоциты. Наличие их — признак значительного из­вращения кроветворения, возврата его к эмбриональному типу

Полихроматофилия(в особенности ретикулоцитоз и нормобластоз) свойствен­на регенеративным формам анемии; они указывают на усиление физиологической регенерации в костном мозге. Тельца Жолли, кольца Кабо, мегалобласты служат выражением патологически измененного эритропоэза; анизоциты и пойкилоциты рассматрива­ются как дегенеративные формы эритроцитов.

66.Изменение количественного состава лейкоцитов. Лейкограмма.

Кровь основных видов сельскохозяйственных животных — ло­шадей, свиней, крупного и мелкого рогатого скота содержит в среднем от 7 до 12 тыс/мкл (х 10⁹/л; Г/л) лейкоцитов; у птиц эта величина колеблется в пределах 20—40 тыс/мкл, у рыб — 25— 50 тыс/мкл. Здоровые животные каждого вида сохраняют относи­тельное постоянство этих показателей. Патологические реакции, состояния и болезни значительно изменяют количественную и ка­чественную характеристики системы белой крови.

Функциональное назначение отдельных элементов системы предопределяет их число, распределение в лейкограмме, биологи­ческие свойства, характерные для конкретных нозологических единиц. Вместе с тем существуют типовые формы патологии сис­темы лейкоцитов. К ним прежде всего относят изменения общего числа клеток в единице объема периферической крови в сторону повышения — лейкоцитоз или понижения — лейкопения. Они могут быть первичного происхождения, обусловленные генети­ческими дефектами лейкопоэза, или вторичными как ответная ре­акция организма на различного рода повреждения. Ликвидация основного страдания влечет за собой нормализацию общего числа лейкоцитов, их процентного соотношения, функциональной ак­тивности.

Лейкоцитоз(лейкоцит + греч.osis— ненормальное увеличение) — увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови. По происхождению лейкоцитоз подразделяют на физиологический и патологический.

Физиологический лейкоцитоз наблюдают пос­ле приема корма моногастричными животными — пищеваритель­ный лейкоцитоз (у жвачных не отмечен); при интенсивной мы­шечной работе, особенно у беговых и скаковых лошадей, — миогенный лейкоцитоз; у плотоядных животных и молодняка боль­шинства млекопитающих — в раннем постнатальном периоде развития (2—3 нед). Кровь поросят же первых недель жизни отли­чается сравнительно низким числом лейкоцитов.

Патологический лейкоцитоз является следстви­ем влияния на организм животных разнообразных факторов экзо­генного и эндогенного происхождения. Он может быть вызван хи­мическими соединениями (угарным газом, нитробензолом), неко­торыми лекарственными средствами (камфора, фенацетин, соли ртути, эфирные масла, йодистый калий, сыворотки), физическим воздействием (длительным влиянием малых доз ионизирующей радиации). Главенствующими же причинами являются биологи­ческие. Лейкоцитоз сопровождает многие инвазионные, инфек­ционные, гнойно-воспалительные, асептические процессы у жи­вотных. Продукты жизнедеятельности микробов, паразитирую­щих организмов и их эндотоксины стимулируют лейкопоэз и уси­ленный выброс лейкоцитов в общий ток крови. Причинным фактором, получившим распространение среди животных разных видов, все больше становится опухолевая активация лейкопоэза при лейкозах крупного и мелкого рогатого скота, кур.

Лейкоцитоз считают абсолютным, если он обязан усилению лейкопоэза за счет активации этиологическим фактором гумо­ральных стимуляторов — лейкопоэтинов, либо снижению уровня ингибиторов пролиферации клеток лейкопоэтических тканей. Он будет относительным, если стал результатом гипогидратации жи­вотных (анемия, гипертермия, водное голодание) или перераспре­деления лейкоцитов в русле крови при эмоциональных стрессах, шоке, коллапсе.

Патологический лейкоцитоз не имеет самостоятельного диаг­ностического значения, являясь вместе с тем важным патогномоничным признаком. Он, как правило, сопровождается преимуще­ственным повышением числа отдельных форм лейкоцитов, изме­нениями в лейкограмме.

Выделяют лейкоцитоз нейтрофильный (нейтрофилия), эозинофильный (эозинофилия), базофильный (базофилия), лимфоцитарный (лимфоцитоз) и моноцитарный (моноцитоз).

Нейтрофилия (нейтрофилез)характеризуется увеличением чис­ла зрелых сегментоядерных клеток, палочкоядерных и юных миелоцитов. Наиболее часто сопровождает острые инфекционные за­болевания (мыт, инфекционный энцефаломиелит лошадей, ящур, рожа свиней) и гнойные воспаления (раны, абсцессы, флегмоны). Нейтрофилия со значительным сдвигом ядра влево, вплоть до по­явления миелоцитов, свидетельствует о тяжелой септической ин­фекции. Отсюда качество нейтрофильного сдвига может служить критерием тяжести заболевания и иметь прогностическое значе­ние.

О той или иной форме сдвига судят по виду нейтрофильных клеток. Регенеративный сдвиг характерен появлением в мазках крови повышенного числа палочкоядерных и юных нейтрофилов. Дегенеративный сдвиг проявляется появлением миелоцитов, т. е. резким перемещением ядра влево, и наличием дегенеративных из­менений структуры клеток. Помимо ядерного сдвига влево возмо­жен ядерный сдвиг вправо, о чем судят по преобладанию среди нейтрофильных лейкоцитов палочкоядерных и зрелых форм кле­ток с 5—6 сегментами. Сдвиг ядра нейтрофилов вправо свидетель­ствует о благоприятном течении заболевания.

Эозинофилия (эозинофильный лейкоцитоз)у сельскохозяйствен­ных животных встречается, как правило, при глистных инвазиях, обусловленных взрослыми паразитами или их личиночными фор­мами. Фасциолез, трихомоноз, аскаридоз, стронгилоидоз, диктиокаулез сопровождаются резко выраженной формой эозинофилии. Повышение числа эозинофилов констатируют при различных ал­лергических состояниях (поллинозе, крапивнице, клеверной бо­лезни), при применении антибиотиков (пенициллинотерапия, стрептомицинотерапия). С выраженной эозинофилией протекают некоторые кожные заболевания животных (экзема, грибные дер­матиты). Рожа свиней характерна тем, что содержание эозинофи­лов в лейкограмме с исходных 1—4 % повышается до 45 %.

Базофилию (базофильный лейкоцитоз)— увеличение содержания базофилов в крови — наблюдают у животных при аллергических состояниях, вызванных инъекцией чужеродного белка, при чуме и роже свиней, хроническом и остром миелозе. Из-за малого количества клеток (0,5—1,0 %) и трудности учета диагностического и прогностического значения базофилия не имеет.

Лимфоцитоз— повышение уровня лимфоцитов в крови — мо­жет быть абсолютным или относительным. Относительным лимфоцитоз называют тогда, когда количество этих клеток в единице объема крови (мкл) не отличается от нормального, а возрастание их числа в лейкограмме происходит за счет снижения других эле­ментов белой крови. Абсолютный лимфоцитоз присущ хроническим инфекциям, таким, как туберкулез, бруцеллез, инфекционная анемия лошадей, и инвазионным заболеваниям (пироплазмоз, бабезиеллез, нуталлиоз).

Появление обильного количества лимфоцитов (до 100 тыс/мкл) и их подавляющее большинство в лейкограмме (80—100 %) служат указанием на неблагоприятный прогноз.

Моноцитоз— увеличение числа моноцитов крови — один из показателей активизации иммунного процесса при вакцинопрофилактике болезней животных. Характерен для многих вирусных, бактериальных и протозойных заболеваний. Прогностическое по­зитивное значение имеет абсолютный моноцитоз, когда повыша­ется число клеток этого рода в единице объема крови. Моноциты, циркулирующие в крови и фиксированные в тканях, выступают в роли макрофагов, презентуя антигены Т-клеткам, инициируя им­мунный ответ.

Лейкопения характерна уменьшением общего количества лей­коцитов в крови (ниже 4—8 тыс/мкл) соответственно видовым особенностям животных. Лейкопения может сочетаться с равно­степенным уменьшением всех составляющих лейкограмму клеток или с преимущественным уменьшением отдельных ее форм. Она связана с нарушением функции гемопоэза, элиминацией лейко­цитов, их распределением.

Рассматривают лейкопению органического происхождения как результат гипо- или аплазии гранулоцитарного ростка костного мозга и функциональную. Органическая лейкопения возникает в результате новообразований, действия ионизирующей радиации, иммунных антител, тропных ядов (соединения ртути) на костный мозг. Функциональная лейкопения появляется в тех случаях, ког­да клеточный состав костного мозга полноценен, но функцио­нально угнетен.

Лейкопения может служить показателем подавления кроветво­рения, быть одним из критериев пониженной реактивности, им­мунной сопротивляемости организма. Лейкопению регистрируют при алиментарном истощении, большинстве вирусных инфекций (инфекционная анемия и инфлюэнца лошадей, чума крупного ро­гатого скота, чума свиней). Ряд лекарственных препаратов прямо или опосредованно действует на кровь и кроветворные органы (новарсенол, сульфаниламиды). Одной из причин лейкопении яв­ляется аллергия, когда антиген с антителом формируют цитотоксический для лейкоцитов комплекс. Относительное снижение элементов белой крови возможно за счет перераспределения в со­судистом русле. Меняется соотношение между циркулирующим и пристеночным пулом лейкоцитов, что наблюдают, например, при анафилактическом шоке, воспалительных процессах, в первой стадии лихорадочной реакции.

Лейкопении с преимущественным снижением отдельных форм лейкоцитов подразделяют на:

· эозинопению, характерную для стадии тревоги общего адаптацион­ного синдрома. Эозинопения, сочетающаяся с лейкопенией (при ин­фекционных заболеваниях, токсемии, пироплазмидозах), служит признаком иммунной сопротивляемости животного организма;

· нейтропению, наблюдаемую при микотоксикозах, некоторых вирусных болезнях, длительном применении сульфаниламидных препаратов, острой лучевой болезни. Служит признаком функци­ональной недостаточности органов гемопоэза. Длительная, устой­чивая нейтропения указывает на органическое поражение гранулоцитарного ростка красного костного мозга с неблагоприятным прогнозом;

· лимфоцитопению, выявляемую при острых инфекционных бо­лезнях, интоксикациях, гнойно-воспалительных процессах. Абсо­лютная лимфопения часто является следствием действия ионизи­рующей радиации. Свидетельствует о снижении функциональной активности Т- и В-систем иммунитета;

· моноцитопению, сопровождающую тяжелые острые септичес­кие заболевания, туберкулез, лучевую болезнь;

· агранулоцитоз— резкое снижение в крови содержания грануло-цитов (базофилов, эозинофилов, нейтрофилов) за счет поражения красного костного мозга или разрушения цитотоксическими ком­плексами клеток гранулоцитарного ряда. Свидетельствует о суще­ственных нарушениях иммунобиологической защиты.

Показатели лейкограмм, по которым судят о преимуществен­ном нарастании или снижении отдельных форм лейкоцитов, не могут быть статичными, неизмененными. Множество факторов экзогенного и эндогенного происхождения способны существен­но изменить картину белой крови. Так, при паренхиматозных ма­ститах у коров изначальная лейкопения спустя 1—2 дня сменяется лейкоцитозом. В первую стадию лихорадки, индуцированной бак­териальными пирогенами, у лошадей, коров, овец, свиней наблю­далась лейкопения с преимущественной нейтропенией и эозинопенией. Последующее развитие лихорадочной реакции сопровож­далось значительным лейкоцитозом, нейтрофилией, лимфоцитозом, эозинофилией.

---

Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 518; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!