Тромбоз, этиология, виды, патогенез, последствия

Тромбоз(от греч.thrombosis— свертывание) — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов. Образующийся из состав­ных частей крови сгусток называется тромбом. В отличие от по­смертных пристеночные тромбы всегда прикреплены к стенке со­суда.

Тромбообразование обусловлено в основном тремя факторами: повреждением стенки сосудов, замедлением и нарушением крово­тока и изменением свертывающей и фибринолитической систем крови.

Повреждение стенки сосудов — одна из наиболее частых при­чин образования тромбов. Поражение стенок может быть резуль­татом механического повреждения, спазма артериол и артерий, воспаления разного происхождения (эндоартериит, флебит), дей­ствия химических веществ, на почве инфекции, сенсибилизации, атеросклеротических изменений как результат нарушения обмен­ных процессов. У животных наряду с перечисленными причинами повреждения сосудистых стенок следует особо отметить роль ли­чиночных, а в некоторых случаях и половозрелых форм паразити­рующих организмов. Так, мигрирующие личинки фасциол у жвач­ных животных способны повреждать сосуды не только печени, но и легких; личинки делафондий травмируют стенки брыжеечных артерий лошадей, стимулируя образование крупных тромботичес-ких наслоений и формирование аневризм; личинки диктиокаулю-сов, перемещаясь из кишечника в легкие, травмируют кровенос­ные и лимфатические сосуды у телят, ягнят.

Повреждения сосудистой стенки, особенно ее внутренней сто­роны, эндотелия служат началом образования тромба. К структур­ным компонентам поврежденной базальной мембраны — эласти­ну, коллагену прилипают (адгезия) тромбоциты за счет активации плазматической мембраны и появления псевдоподий. Активиро­ванный тромбоцит освобождает АДФ, что способствует накопле­нию кровяных пластинок в очаге деэндотелизации, активации ферментов гликозилтрансферазы, фосфолипазы С, А и др. В ре­зультате последующих каскадных реакций в тромбоцитах синтези­руются простагландины (ПГД₂, ПГА₂), тромбоксан А₂. Последний обладает свойствами поддерживать спазм поврежденного сосуда и агрегировать тромбоциты. Адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов завершается клеточная фаза тромбообразования. Аг­глютинированные тромбоциты в результате аутолитических процессов дезинтегрируются и выделяют тромбоцитарные факторы свертывания, определяющие развитие последующей фазы образо­вания тромба — коагуляции крови.

Протеолитический фермент тромбопластин (тромбокиназа), выделяемый тромбоцитами, — внутренний и внешний (плазменно-тканевый), переводит неактивный протромбин в тромбин — высокоспецифичный Протеолитический фермент. В свою очередь, тромбин превращает крупнодисперсный белок крови фибриноген (молекулярная масса 340 000 Да) в нити фибрина (молекулярная масса 5 000 000 Да). В состав образующегося конгломерата входят фибрин, тромбоциты, лейкоциты и эритроциты. Свежеобразован­ный коагуляционный тромб сжимается под влиянием тромбостенина, выделяемого тромбоцитами. Реакция сочетается с уплотне­нием массы тромба, выдавливанием из нее жидкости. Сжатие тромба обеспечивается нонами кальция, аденозинтрифосфорной кислотой, наличием глюкозы, другими факторами. Процесс рет­ракции тромба может быть ингибирован недостаточным количе-ством кальция, воздействием на тромбоциты многих химических и физических факторов.

Тромбообразование в венах имеет свою специфику — оно обя­зано в большей степени активации плазменного звена гемостаза. В артериях же ввиду быстрого тока крови превалирует активация тромбоцитарного звена.

Замедление и нарушение тока крови способствуют адгезии, агрегации и агглютинации тромбоцитов у стенок поврежденных сосудов. Этим можно объяснить тот факт, что в венах примерно в 5 раз чаще образуются тромбы, чем в артериях. Ослабление сердечной деятельности, сердечно-сосудистая недостаточность сопровождаются появлением так называемых «застойных» тромбов.

Вместе с тем опыты показали, что само по себе замедление тока крови не может рассматриваться как основная причина тромбообразования. Даже двусторонняя перевязка сосуда не сопровождает­ся образованием тромба в изолированном сегменте. Оно возмож­но лишь при условии травмирования сосуда.

Не только замедление, но и характер движения крови имеет большое значение в патогенезе тромбообразования. Шерохова­тость интимы склерозированных сосудов, аневризмы, варикозные расширения вен изменяют ток крови, возникающие завихрения способствуют разрушению тромбоцитов, освобождению внутрен­него тромбоцитарного фактора — тромбопластина. Создаются благоприятные условия для оседания и адгезии кровяных пласти­нок. В венечных артериях, подверженных склерозу, образование тромба и последующего инфаркта более вероятно, чем в коронар­ных сосудах с гладкой интимой.

Однако само по себе изменение динамики тока крови не рас­сматривается в качестве ведущей причины образования тромба.

Оно может значительно ускорить процесс его формирования. Особое значение в тромбообразовании имеет изменение сверты­вающей и фибринолнтической систем крови. Стабильное жидкое состояние крови обеспечивается динамическим равновесием двух систем: свертывающей и противосвертывающей. Повышение кон­центрации в крови компонентов свертывающей системы — прокоагулянтов (тромбопластин, тромбин) может привести к внутрисосудистому свертыванию крови и формированию тромбов. Такая возможность доказана внутривенным введением тромбина подо­пытным животным, Которые погибали от внутрисосудистого свер­тывания крови.

Прижизненное свертывание крови в сосудах возможно и за счет снижения активности антикоагулянтов (гепарин и др.) и по­вышенной функции их ингибиторов.

Расстройства регуляторных взаимоотношений между двумя си­стемами, нарушение соотношения между свертываемостью крови и фибринолизом лежат в основе внутрисосудистого свертывания крови и тромбообразования.

Образование тромбов тесно связано и с рядом обстоятельств. Этому процессу способствуют повышенное содержание в плазме липидов, липопротеидов, фибриногена, тромбоцитов, сгущение крови, чрезмерное умственное и физическое переутомление, хи­рургические операции, кровопотеря, боль, возбуждение, введение некоторых лекарственных препаратов.

Классификация тромбов. По расположению в сосуде различают тромбы:

· пристеночный, когда одним концом он прикреплен к стенке сосуда, ток крови сохранен;

· продолженный — разновидность пристеночного. Может быть довольно длинным (от копыта лошади до сердца);

· выстилающий— облитерирующий. Выстилает стенку сосуда, для тока крови остается лишь малый просвет;

· центральный. Основной массой расположенный в центре сосу­да, фиксирован к стенке тяжами, кровоток ограничен;

· закупоривающий, обтурирующий. Закрывает просвет сосуда! полностью.

По механизму образования и строению выделяют тромбы:

· белый, агглютинационный, светло-серого цвета. Формируется из агглютинированных тромбоцитов, лейкоцитов и нитей фибри­на. Образуется медленно в артериях с быстрым током крови;

· красный, коагуляционный. Образуется при быстром свертыва­нии крови, когда сеточка из нитей фибрина захватывает эритроциты. Цвет свежеобразованных коагуляционных тромбов темно-красный; локализация преимущественно в венах;

· смешанные. Имеют слоистое строение, образуются чередова­нием процессов адгезии и агглютинации тромбоцитов с коагуля­цией белков плазмы вовлечением в процесс эритроцитов. Такой тромб состоит из головки, прочно прикрепленной к стенке сосуда в результате адгезии и агглютинации тромбоцитов, и тела, образо­ванного чередованием процессов агглютинации (белый тромб) и коагуляции (красный тромб);

· гиалиновый. Формируется в сосудах микроциркуляторного русла; состоит из тромбоцитов, преципитированных белков плаз­мы, гемолизированных эритроцитов. Сложные белковые соедине­ния тромба напоминают гиалиновую массу.

Исход тромбоза может быть благоприятным и неблагоприят­ным.

К благоприятному исходу следует отнести рассасывание тром­ба фибринолитическими ферментами крови и лейкоцитов, орга­низацию тромба — прорастание его соединительной тканью, в которой могут образовываться щели, выстланные эндотелием. Через эти щели частично восстанавливается кровоток. В таких случаях говорят о васкуляризации тромба. При длительном пре­бывании тромба в сосуде возможна петрификация, т. е. отложе­ние солей, обызвествление массы тромба. Такие образования, находящиеся в венах, носят название флеболитов, в артериях — артериолитов.

К неблагоприятному исходу относят септический распад тромбов за счет ферментов гнилостных бактерий. Инфицирован­ные частицы легко отрываются и переносятся током крови в раз­ные органы. Тромбобактериальная эмболия завершается сепси­сом. Неблагоприятными последствиями для организма оборачи­вается отрыв всего тромба или его частей, их превращение в эмболы.

Значение тромбоза. В общебиологическом плане тромбоз сле­дует считать эволюционно выработанной защитной реакцией организма, направленной на предотвращение кровопотерь при ранениях, повреждениях сосудов. В патологии в некоторых слу­чаях тромбоз можно рассматривать как приспособительную ре­акцию, например при заполнении полости аневризмы тромбом уменьшается опасность разрыва стенки сосуда. Тромбоз сосудов тканей, окружающих очаг воспаления, предупреждает поступле­ние в кровь некротоксинов, бактериальных экзо- и эндотокси­нов. В большинстве же патологических ситуаций тромбообразование негативно отражается на функциональной активности по­раженного органа или угрожает жизнедеятельности всего орга­низма. Так, тромбоз брыжеечных артерий, вызванный личинками делафондий у однокопытных животных, приводит к ишемии кишечника, некрозу его стенок, летальному исходу. Тромбоз венечных артерий сопровождается микро- или макро­инфарктами. Тромбоз мозговых сосудов может вызвать в зависи­мости от локализации и обширности очага поражения такие ос­ложнения, как парезы, параличи, остановка дыхания и прекра­щение деятельности сердца.

---

Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 2893; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!