Аллергические реакции и их значение для диагностики. Поллиноз, бронхиальная астма, крапивница

Понятие о сенсибилизации и десенсибилизации.

Сенсибилизация и десенсибилизация.Повышенная чувствитель­ность к аллергену проявляется только после повторного контакта с ним. Первичный контакт аллергена с иммунокомпетентными клетками приводит к выработке антител — иммуноглобулинов и фиксации их на клетках-мишенях. Возникает состояние повы­шенной чувствительности к повторному попаданию антигена. Этот процесс приобретения животным гиперчувстительности к повторному контакту с аллергеном получил название сенси­билизация. Например, в случае реинъекции антигена он вступает уже в реакцию с образованными в организме антителами. Клетки (тучные, базофилы) подвергаются деструкции, освобожда­ют биологически активные вещества, определяющие клиничес­кую картину той или иной аллергической реакции. Период макси­мальной чувствительности к повторному контакту с аллергеном наступает спустя 12—14 дней после его первичного попадания в организм.

Сенсибилизировать организм можно активно и пассивно. Ак­тивная сенсибилизация возникает в ответ на попадание в орга­низм аллергена. Он должен поступать во внутреннюю среду, ми­нуя барьеры (слизистая оболочка, кожа), или за счет повышения их проницаемости. Пассивная сенсибилизация может быть созда­на путем введения сыворотки крови с готовыми антителами от до­нора реципиенту или сенсибилизированных В- или Т-лимфоци-тов. Адоптивным (от англ, adoptive— приемный, воспринятый) переносом иммунокомпетентных клеток можно моделировать по­вышенную чувствительность немедленного (В-клетки) или замед­ленного (Т-клетки) типа.

Десенсибилизация — снятие повышенной чувстви­тельности к повторному введению разрешающей дозы антигена путем предварительного введения сенсибилизированному живот­ному небольших доз антигена. Десенсибилизацию (по Безредка) проводят при необходимости повторного введения гипериммун­ных сывороток с профилактической или лечебной целью, либо при вакцинопрофилактике. Малые дозы антигена связывают ан­титела, предупреждают деградацию клеток, выделение биологи­чески активных веществ, развитие клинической симптоматики.

Снижение негативных последствий аллергии возможно путем применения препаратов, ингибирующих протеолитические фер­менты, инактивирующих медиаторы аллергии — гистамин, серотонин и др. С целью коррекции возникающих расстройств боль­ным животным применяют наркотики, тормозящие активность центральной нервной системы, спазмолитики для снижения бронхоспазма при бронхиальной астме и др.

Гипосенсибилизацию, десенсибилизацию используют и как метод иммунотерапии аллергических заболеваний путем последо­вательного введения увеличивающих доз антигена. Длительное применение стандартизированных пыльцевых, эпидермальных, пылевых и пищевых аллергенов индуцирует иммунологическую толерантность к антигену, чем снимают или снижают симптомы основного заболевания аллергической природы.

Артериальная гиперемия.

Артериальная гиперемия(от греч.hyper—сверх,haima— кровь) — увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате поступления крови по расширенным артериям.

Проявляется артериальная гиперемия характерными признаками:

· ярко-красной окраской непигментированных органов, тканей, их участков за счет повышенного притока оксигенированной кро­ви, увеличения числа функционирующих терминальных сосудов;

· повышением температуры ткани, органа вследствие притока большого количества теплой крови от «ядра» к «периферии» и интенсификации обменных процессов;

· пульсацией артериол и мелких артерий из-за перемещения пульсовой волны с крупных магистральных сосудов;

· увеличением объема гиперемированного органа за счет повышенного поступления крови и избыточного накопления межтка­невой жидкости;

· повышенным лимфообразованием и лимфотоком;

· усилением функциональной активности органа, обеспеченным дополнительными энергетическими ресурсами и адекватным вы­ведением метаболитов.

Этиология функциональных гиперемий разнообразна. К причи­нам, их вызывающим, относят физические (механические воздействия, тепло, холод, разные виды излучений); химические (кисло­ты, щелочи, соли); биологические (яд насекомых, алкалоиды расте­ний, бактериальные эндо- и экзотоксины); токсемия паразитарного происхождения; химические соединения, образующиеся в самом организме (ацетилхолин, гистамин, простагландины).

Различают несколько видов артериальной гиперемии.

Физиологическая артериальная гиперемия возникает прежде всего как ответ на повышение функцио­нальной нагрузки. В качестве примера может служить повышен­ное кровоснабжение интенсивно работающей скелетной мышцы, миокарда, органов пищеварения после приема корма животным, молочной железы в послеродовом периоде и др.

Патологическая артериальная гиперемия развивается как результат неадекватного действия на ткани раз­дражителей разного происхождения, вне связи с функцией органа. Может возникнуть на месте контакта патогена с тканью (повы­шенная температура) или рефлекторно, быть результатом повы­шенной чувствительности стенки сосудов к аллергенам и у сенси­билизированных животных к фотосенсибилизаторам. Патологи­ческая артериальная гиперемия присуща воспалительным процес­сам и развивается за счет биологически активных веществ (медиаторов воспаления), выделяемых поврежденными тканевы­ми структурами.

Патологическую артериальную гиперемию по патогенезу под­разделяют на нейрогенную и развивающуюся под непосредствен­ным действием метаболитов на стенки сосудов.

Нейрогенная артериальная гиперемия имеет две разновидности.

Нейротоническая артериальная гиперемиявозникает рефлектор­но в результате раздражения экстеро- и интерорецепторов и не­посредственного действия патогена на сосудодвигательные цент­ры. Эффекторные нервные проводники представлены парасимпа­тическими нервами, обеспечивающими вазодилатацию. Впервые в экспериментах на собаках и кроликах нейротоническая артери­альная гиперемия была продемонстрирована Клодом Бернаром путем раздраженияchordatympani— ветви лицевого нерва (п.facialis), состоящей из парасимпатических волокон, реализующих сосудорасширяющий эффект. В ответ на раздражение повы­шался приток артериальной крови к нижнечелюстной слюнной железе, сопровождаемый гиперсекрецией слюны. Холинергический механизм артериальной гиперемии может быть реализован и при раздражении симпатических холинергических нервов. Их ме­диатор — ацетилхолин расширяет артерии слизистых оболочек кишечника, скелетных мышц. Вазодилатоторная гиперемия воз­никает рефлекторно при раздражении чувствительных перифери­ческих нервов.

Нейропаралитическая артериальная гиперемияможет развивать­ся при поражении сосудосуживающего вазомоторного центра под влиянием химических или физических воздействий. К химичес­ким факторам относят, в частности, токсины бактериального про­исхождения (пневмококки, В.pyocyaneus). Классическим приме­ром развития нейрогенной артериальной гиперемии нейропаралитического типа может служить опыт перерезки шейного узла симпатического нерва, впервые выполненной К. Бернаром (1851 г.). На стороне перерезанного нерва четко выделяются кон­туры переполненных артериальных сосудов уха.

Симпатические вазомоторы обеспечивают постоянный тонус стенок артерий за счет регулирующего действия медиатора — норадреналина. Блокада его выделения, в том числе путем примене­ния симпатолитических средств, ведет к развитию нейропаралитической артериальной гиперемии.

Вазомоторный механизм артериальной гиперемии, свойствен­ный воспалительному процессу, в определенной мере связан с па­раличом вазоконстрикторного аппарата.

Миопаралитическая артериальная гипе­ремия развивается при преимущественном поражении самой сосудистой стенки. Снижение тонуса гладкомышечных элементов, которое возможно при воздействии на ткани холода, тепла (комп­рессы), механического раздражения, химических соединений (ски­пидар, кротоновое и горчичное масло, ксилол) и др. Непосред­ственное влияние химических, физических раздражителей на мы­шечные элементы стенки сосудов доказывается экспериментами на денервированных или полностью изолированных органах.

К этому типу артериальной гиперемии может быть отнесена вакатная, обусловленная снижением атмосферного давления, напри­мер при постановке банок больному животному. Резкое расшире­ние сосудов органов брюшной полости наблюдают у коров после прокола рубца троакаром при остром метеоризме и быстром выве­дении газов. Увеличение объема рубца, вызванное скоплением га­зов, приводит к ишемизации сосудов, понижению тонуса их сте­нок. Снижение внешнего давления на сосуды после прокола сопро­вождается развитием реактивной артериальной гиперемии.

Постанемическую артериальную гиперемию можно наблюдать и когда быстро выводят жидкость из плевральной (гидроторакс) или брюшной (асцит) полости. Ввиду большой емкости сосудов, снабжающих органы брюшной полости, особенно брыжеечных сосудов, при быстром выведении газов из рубца у крупного рога­того скота возможно осложнение в виде коллапса, развивающего­ся вследствие ишемии головного мозга. Поэтому выведение газов и жидкости из полостей больных животных следует делать очень осторожно, медленно, чтобы не допустить депонирования крови и ишемии головного мозга.

Нарушения микроциркуляции при артериальной гиперемии определяются:

· повышением разницы в гидродинамическом давлении в пре- и посткапиллярах;

· увеличением числа функционирующих капилляров с заполне­нием их эритроцитами;

· возрастанием площади сосудов для транскапиллярного обмена кислорода, субстратов и продуктов их метаболизма, ионов, гормо­нов, медиаторов, других биологически активных веществ;

· усилением циркуляции жидкости между кровеносными и лим­фатическими сосудами, накоплением ее в тканях;

· чрезмерным растяжением стенок сосудов, приводящим к повы­шению проницаемости гистогематического барьера.

Последствия артериальной гиперемии зависят от ее происхож­дения. Физиологическая артериальная гиперемия способствует активации обменных процессов, усилению функциональной ак­тивности органа, неспецифических факторов защиты (фагоцитоз), гипертрофии и гиперплазии. Положительное значение артериаль­ной гиперемии лежит в основе таких лечебных процедур, как при­менение горчичников, согревающих компрессов, всевозможных мазей, постановки банок.

Артериальная гиперемия, развивающаяся в результате патоло­гических процессов, сопровождается нежелательными послед­ствиями для организма:

· перерастяжением и выходом в ткань эритроцитов путем диапедеза или в результате микроразрывов;

· увеличением объема органа за счет накопления межтканевой жидкости, которое негативно сказывается на функции окружаю­щих тканей, особенно в головном мозге;

· возможностью перехода артериальной гиперемии в венозную.

31.Венозная гиперемия.

Венозная гиперемия характеризуется увеличением кровенапол­нения органа и тканей вследствие затрудненного оттока крови или его полного прекращения. Препятствуют оттоку крови механичес­кие причины. К ним могут быть отнесены:

· сдавливание вен снаружи отечной тканью, опухолью, соеди­нительнотканным рубцом, туго наложенной повязкой, жгутом;

· сужение просвета вен или их закупорка тромбом, эмболом;

· гипотензии в результате сердечной или сосудистой недостаточ­ности.

Венозная гиперемия не развивается в тех случаях, когда имеет­ся достаточно выраженное коллатеральное кровообращение, обес­печивающее адекватный отток крови по анастомозам.

Признаки венозной гиперемии обусловлены снижением кро­вотока, переполнением органа венозной кровью. Это приводит к гипоксии циркуляторного происхождения, накоплению продук­тов метаболизма, повышению содержания в крови восстановлен­ного гемоглобина. Появляется один из кардинальных признаков венозного застоя — цианоз, т. е. синюшный оттенок органов и тканей, особенно характерный для видимых слизистых оболочек. Замедление обменных процессов, скопление в ткани венозной крови, менее нагретой, чем артериальная, проявляются снижени­ем температуры поверхностно расположенных органов. Увеличе­ние давления в капиллярной сети, посткапиллярах и венулах при­водит к выходу за их пределы транссудирующей жидкости. Она растягивает тканевые щели и накапливается там в значительных количествах. Переполнение сосудов кровью и скопление транссу­дирующей жидкости в ткани приводят к увеличению объема орга­на — отеку.

Микроциркуляторные расстройства в области венозной гипе­ремии определяются механическим препятствием кровотоку в ве­нах. Замедляется кровоток, снижается артерио-венозная разница давления, увеличивается диаметр капилляров, посткапилляров, венул, замедляется отток крови, образуются микротромбы. При полном прекращении тока крови по венам наблюдают маятникообразные движения крови. Во время систолы сердца кровь толч­кообразно продвигается по сосудам, при диастоле кровь переме­щается в обратном направлении, отталкиваясь от препятствия — эмбола, тромба, сдавленных стенок сосудов.

Высокая проницаемость гистогематических барьеров сопро­вождается выходом жидкой части крови — транссудата, содержа­щего небольшое количество белка, в отличие от экссудата, образу­ющегося при воспалении.

Маятникообразные движения крови завершаются стазом — полной остановкой кровотока. Если устранить препятствие току крови, то стаз в самом начале его развития обратим: возобновляет­ся проходимость микрососудов и движение эритроцитов. Он ста­новится необратимым при дезорганизации структуры эритроци­тов и повреждениях стенок микроциркуляторного русла. Останов­ка кровотока ингибирует тканевое дыхание, приводит к микро­некрозам. Их последствия зависят от функциональной значимости органа. Наиболее чувствительна к капиллярному стазу ткань головного мозга, сердца, почек.

 

32.Ишемия. Инфаркт.

Ишемия(от греч.ischein— задерживать,haima— кровь) — ог­раничение или полное прекращение притока крови к тканям. Си­ноним термина — «местное малокровие».

Для ишемии характерны следующие признаки:

· побледнение как результат сниженного или прекращенного притока артериальной крови;

· уменьшение органа в объеме;

· снижение температуры поверхностно расположенного ишеми-зированного участка из-за того, что отдача тепла превалирует над его содержанием;

· извращение чувствительности — парестезия (чувство «онеме­ния», «бегания мурашек»);

· болевой синдром;

· нарушение или выпадение функции, дистрофические процес­сы.

Причины, вызывающие ишемию, разнообразны: она может быть обусловлена спазмом сосудов, частичной или полной заку­поркой артерии, сдавливанием артерий извне.

Ангиоспастическая ишемия характерна преоб­ладанием симпатикоадреналового влияния на артерии, прекапилляры над парасимпатическим. Рефлекторный спазм сосудов мо­жет быть обусловлен отрицательными эмоциональными воздей­ствиями (психогенный стресс), раздражением болевых рецепторов (механические повреждения, тепло, холод), химическими агента­ми разного происхождения, в том числе бактериальными токсина­ми. К спазму артерий может привести прямое воздействие на рас­положенный в подкорке сосудодвигательный центр механических факторов (опухоли мозга, кровоизлияния, отек, травмы), токси­ческих веществ, содержащихся в циркулирующей крови.

При патологии внутренних органов могут появиться висцеро-висцеральные патологические рефлексы, сопровождающиеся ва-зоконстрикцией. Так, спазм коронарных сосудов может быть ре­зультатом воспаления поджелудочной железы, прохождения кам­ней по мочевыводящим или желчным путям. Ангиоспастическая ишемия может быть и условнорефлекторной природы.

Чувствительность мышечных элементов стенок сосудов имеет немаловажное значение в развитии ишемии. Так, аллергизация организма повышает восприятие вазоконстрикторами специфи­ческих антигенов и неспецифических раздражителей (тепло, хо­лод, химические соединения).

Обтурационная ишемия развивается как следствие полного или частичного закрытия просвета артерий тромбом или эмболом. У лошадей нередко наблюдают так называемые тромбоэмболические колики. При заболевании делафондиозом личинки паразита локализуются на внутренней стенке передней брыжеечной артерии. Они травмируют ткань, вызывая образование об­ширного пристеночного тромба. Его частицы отрываются и в виде эмболов закупоривают брыжеечные артерии, что вызывает силь­ную болевую реакцию — колики. Больные животные ударяют зад­ними конечностями по животу, падают, перекатываются по земле.

Сужение просвета артериальных сосудов, ведущее к обтурационной ишемии, развивается при облитерирующем эндоартериите, атеросклерозе, узелковом периартрите.

В отдельных случаях ишемизация тканей может быть результа­том перераспределения крови. Так, прокол рубца при тимпании у крупного рогатого скота и быстрое выведение газов могут привес­ти к коллатеральной ишемии мозга из-за оттока крови к органам брюшной полости. Аналогичную опасность может представлять быстрое освобождение брюшной полости от жидкости при асците у собак и кошек. Одним из ведущих факторов в генезе родильного пареза коров считают коллатеральную ишемию мозга из-за депо­нирования крови в молочной железе. Широко используемым ле­чебным приемом при этом заболевании является вытеснение кро­ви из вымени путем нагнетания воздуха в протоки молочной же­лезы.

Компрессионная ишемия является результатом сдавливания артерий извне отечной тканью, рубцом, опухолью, инородным телом, лигатурой. Особенности микроциркуляции при компрессионной ишемии слагаются из:

· понижения внутрисосудистого давления ниже места сужения;

· уменьшения разности артерио-венозного давления;

· сокращения числа функционирующих капилляров, их превра­щения в плазматические или полного спадения;

· уменьшения или прекращения доставки тканям оксигенированной крови, энергетических и пластических материалов, биоло­гически активных веществ;

· накапливания в клетках продуктов метаболизма, несмотря на усиленную резорбцию;

· замедления или прекращения лимфотока вследствие обезвожи­вания ткани.

Последствия ишемии зависят от скорости обтурации сосуда. Медленное сужение просвета артерий способствует развитию кол­латерального кровообращения. Чем моложе животное, тем элас­тичнее сосуды; развивающиеся коллатерали могут компенсиро­вать недостаточность кровоснабжения по магистральному сосуду. И, наоборот, чем старше животное, тем меньше вероятность заме­щения кровоснабжения коллатералями. Диаметр просвета сосуда и величина ишемизированного участка существенно влияют на состояние больного организма. Очень важны чувствительность органа к недостаточности кровоснабжения и его значимость для организма. Головной мозг, сердце, почки более чувствительны к ишемии, чем, например, скелетная мышца. Объясняется это тем, что ткани этих жизненно важных органов снабжаются кровью че­рез концевые артерии, не имеющие анастомозов. Поэтому пере­крытие магистральных сосудов не компенсируется кровоснабже­нием по коллатералям, как это может быть, например, при пато­логии легких. Кроме того, клетки мозга, сердца, почек, интенсив­но функционируя, требуют в достаточном количестве кислород, питательные и биологически активные вещества. Недостаточность кровоснабжения мозга сопровождается неоднозначными послед­ствиями. Они зависят от локализации ишемизированного участка. Ишемия тканей, где локализуются дыхательный и сосудодвигательный центры, может завершиться быстрой смертью животного; ишемизация двигательных зон коры больших полушарий приво­дит к парезам, параличам и т. д.

Ишемия изначально приводит к гипоксии, аутоинтоксикации, за которыми следуют снижение функциональной активности по­раженного органа, развитие гипопластических процессов: дистро­фии, гипотрофии, атрофии. Завершающим итогом ишемии могут быть некроз, омертвение ткани.

Участок ткани, подверженный некрозу в результате прекраще­ния кровоснабжения, адекватного потребностям, носит название инфаркта (от лат. infarcire— начинять). Причины инфарктов — об­разование в просвете сосуда тромба или закупорка его эмболами, длительный спазм артерий, эндоартерииты, застойная гиперемия. Инфаркты поражают чаще всего паренхиматозные органы, наиболее чувствительные к гипоксии, кровоснабжение которых обеспе­чивается концевыми артериями. Закрытие просвета такой артерии приводит к омертвению конусообразного участка, обращенного основанием к поверхности органа. Поэтому на разрезе омертвев­шая ткань имеет форму клина.

Различают инфаркты белые (анемические, ишемические) и красные (геморрагические).

Белый инфаркт развивается в органах, где коллатерали очень слабо развиты, кровь в ишемизированный участок не посту­пает. Этому способствует рефлекторный спазм окружающих арте­рий, препятствующий поступлению туда эритроцитов, сосуды за­полнены лишь плазмой. Белые инфаркты чаще обнаруживают у животных в почках, сердце (рис. 7). Встречаются ишемические инфаркты с геморрагическим поясом (венчиком), возникающие в результате быстрой смены рефлекторного спазма коллатералей, окружающих некротизированный участок, на паралитическую вазодилатацию и переполнение их кровью.

Красный инфаркт назван так потому, что в некротизированную ткань поступают эритроциты из окружающих сосу­дов. Клетки крови через стенки разрушенных капилляров ингибируют, пропитывают некротизированные участки тканей, окраши­вая их в темно-красный цвет, они хорошо отграничены.

Геморрагические инфаркты бывают обычно в легких, кишеч­нике. Застойного происхождения они могут быть в результате бы­строго сдавливания или тромбоза венозных сосудов. У сельскохо­зяйственных животных их наблюдают при перекручиваниях мат­ки, завороте кишок, часто регистрируемом у свиней, инвагинациях, ущемлениях в грыжевом мешке.

Исход инфаркта зависит от его величины локализации, а так­же от состояния животного.

Существует такое понятие, как микроинфаркт. Он возникает при закупорке тромбами, эмболами мелких артерий или их дли­тельном спазме. Участки микронекрозов могут сливаться, форми­роватьмакроинфаркт, различимый невооруженным глазом.

У животных, в частности у лошадей, инфаркты сердца, кишеч­ника заканчиваются летально. При выздоровлении животных вок­руг некротической массы развивается воспалительный процесс с последующим замещением мертвой ткани соединительнотканным рубцом. Инфаркты мозга могут осложняться парезами, паралича­ми, заканчиваться летальным исходом. При благоприятном исходе на их месте образуются кисты. Обсеменение некротизированных участков микрофлорой завершается гнойным расплавлением. Ин­фаркты почек, довольно часто обнаруживаемые у старых животных, не представляют особой опасности для жизни. Они трансформиру­ются в плотную рубцовую ткань, соединенную с капсулой.

---

Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 387; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!