Основное звено и “порочный круг” в патогенезе болезней

В развитии болезней и патологических процессов чрезвычайно важно определить основное, ведущее или главное звено в цепи возникающих в организме нарушений — изменение (один из патогенетических факторов), определяющее развитие остальных этапов болезни, иными словами детерминирующий (определяющий) механизм заболевания.

Устранение основного звена патогенеза приводит к выздоровлению организма. Без установления основного звена патогенеза невозможно проведение патогенетической терапии — комплекса мер, направленных на прерывание цепи причинно-следственных отношений между различными структурными, метаболическими и функциональными нарушениями, возникающими в организме вследствие воздействия главного этиологического фактора, путем устранения основного звена патогенеза. Например, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия служит основным звеном в цепи многих последующих нарушений: расширения левого предсердия, застоя крови в малом круге, нарушения функции правого желудочка, а затем застоя в большом круге кровообращения, кислородного голодания циркуляторного типа, одышки и др. Устранение этого звена путем митральной комиссуротомии ликвидирует все указанные нарушения.

Причинно-следственные отношения в патогенезе - последовательный ряд механизмов болезни, в котором каждое патологическое явление по отношению к предыдущему является следствием, а по отношению к последующему - причиной. Причинно-следственная связь является одной из форм проявления всеобщей универсальной связи в патологии.

Возникшее в ходе развития патологического процесса нарушение функции органа или системы нередко само становится фактором (причиной), вызывающим это нарушение, иными словами, причинно-следственные отношения меняются местами. Это положение в медицине называют“порочным кругом”. Порочный круг в патогенезе – это замкнутый цикл патологических процессов, образующийся по принципу причинно-следственных отношений.

Например, резкое ухудшение транспорта кислорода при кровопотере приводит к недостаточности сердца, что еще больше ухудшает транспорт кислорода. Возникает “порочный круг” (схема 1).

 

1.

Прямое действие этиологического фактора - непосредственное действие чрезвычайного 1. раздражителя на организм.

1. Рефлекторное действие этиологического фактора - действие чрезвычайного раздражителя на организм, опосредованное через рецепторы нервной системы.

2. Местные реакции повреждения (локализация) - ограничение болезненных явлений, связанное со специфичностью рефлексогенных зон, их избирательностью и реактивностью.

3. Общие реакции повреждения (генерализация) - распространение болезненных явлений, связанное с нарушением общей реактивности.

 

 

44.Гипербиотические процессы в тканях (гипертрофия, гиперплазия, регенерация, опухоли)

Гипербиотические процессы могут рассматриваться как ком­пенсаторно-приспособительные (гипертрофия, гиперплазия) и как сугубо патологические, характеризующиеся неограниченным, беспредельным ростом (опухоли).

Гиперплазия(от греч.hyper— избыток,plasis— образование) — увеличение органа в объеме за счет размножения клеточных эле­ментов. Определяющими факторами в развитии гиперплазии яв­ляются повышенная функциональная активность органа, воспа­лительные и регенераторные процессы, гормональное влияние.

Гипертрофия(от лат.hyper— избыток,trophe— питание) — уве­личение органа в объеме за счет нарастания массы отдельных фун­кциональных единиц. Она может быть физиологической, напри­мер гипертрофия поперечнополосатых мышц при повышенной физической нагрузке. В таких случаях говорят об истинной гипер­трофии. При повышении функциональной активности органа ак­тивируется синтез белка с последующим нарастанием энергообра­зующих, опорных и специфических структур. Усиливаются об­менные процессы, возрастает число диктиосом в аппарате Гольджи и митохондрий в клетке. Основным стимулом частичной гипертрофии являются эффекторные нервно-гормональные влия­ния, индуцируемые рецепторами и нервными центрами при изме­нениях физиологических констант усиленно работающего органа. Биохимические процессы предшествуют морфологическим про­явлениям гипертрофии.

По этиологии и патогенезу различают следующие виды гипер­трофии:

· рабочая, когда предъявляются повышенные требования к фун­кциональной активности органа. Интенсивно работающий орган гипертрофируется. Так, повышенная деятельность сердца приво­дит к увеличению массы всех его отделов, а при компенсации по­роков локализация гипертрофического процесса зависит от усло­вий кровенаполнения камер этого органа. Во время лактации ги­пертрофируется молочная железа; развитие эмбриона в матке со­провождается гипертрофией ее стенки. В этих ситуациях увеличение массы органов происходит не только за счет отдель­ных функциональных элементов, но и их размножения (гиперпла­зии);

· викарная, характеризующаяся увеличением массы парного органа при удалении или атрофии одного из них. Потеря одной почки ведет к возрастанию объема оставшейся. Викарная гипер­трофия никогда не компенсирует на 100 % деятельность выбыв­шего парного органа. Функция гипертрофированного легкого, надпочечника, почки, других парных органов только на 60—80 % замещает изначальную нагрузку, степень восстановления функ­ции зависит от многих факторов, в том числе от возраста больного животного. Удаление почки у молодой крысы ведет к 65%-ной ги­пертрофии оставшейся, а у старой — к 25%-ной;

· регенерационная гипертрофия развивается у оставшейся части органа после частичной резекции. Удаление у подопытного кро­лика более 50 % ткани печени спустя 1—2 мес приводит к полному восстановлению массы органа;

· корреляционная гипертрофия характерна для систем, имею­щих регуляторно-функциональную взаимосвязь. Например, уве­личение выработки адренокортикотропного гормона гипофизом ведет к гипертрофии и гиперплазии коры надпочечника.

В некоторых случаях гипертрофия развивается за счет межуточ­ной ткани, тогда ее называют ложной. Подобную картину можно наблюдать в начальной стадии цирроза печени, когда увеличение ее объема обусловлено разрастанием соединительной ткани, или при увеличении объема мышцы вследствие нарастания жировой ткани между мышечными волокнами.

Регенерацией(от лат.regeneratio— возрождение) называется процесс восстановления разрушенных тканей или органов.

Регенерация сопровождает жизнь животного организма с мо­мента оплодотворения яйцеклетки до завершения жизнедеятельно­сти. У нормального здорового животного непрерывно разрушаются и воспроизводятся молекулы, ферментные системы, органоиды клетки, сами клетки. Лейкоциты, например, живут около суток, эритроциты — около месяца. Такую регенерацию называют физио­логической. Она не ограничивается воспроизведением клеток.

Постоянная деструкция и обновление тканей сопровождаются важными для организма процессами образования секретов, таких, как молоко, кишечный сок, желчные пигменты, и др.

Восстановление поврежденных биологических структур на раз­ных уровнях их организации носит название патологической реге­нерации. В ответ на повреждение лучшую способность к регенера­ции проявляют низшие животные, и чем выше организация, тем регенерация слабее. Тем не менее у млекопитающих и птиц реге­нерируют после повреждения все тканевые структуры, но в разной степени. Значительной регенеративной способностью обладает эпителиальная ткань.

Наивысшей способностью к регенерации, обусловленной трав­мой, обладает кожа. В ходе эволюции покровные ткани подверга­лись наибольшей травматизации со стороны внешней среды, по­этому заживление ран кожи — выражение приспособляемости, морфологической адаптации животных к повреждающим факто­рам. Эпителий кожи восстанавливается за счет пролиферации клеток глубокого зародышевого слоя.

Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, дыхатель­ных путей обладает выраженной способностью к репаративному восстановлению. При остро текущих катарах эпителий может слущиваться с больших площадей и сравнительно быстро замещаться новым. Восстановление исходит из клеточных элементов крипт.

Хорошо выраженной репаративной регенерацией обладают производные эпителиальной ткани — слюнные железы, печень, поджелудочная железа.

Соединительная ткань способна к хорошо выраженной репара­тивной регенерации. Рыхлая клетчатка соединяет края ран, отгора­живает очаг поражения от здоровых тканей, восполняет раневой дефект соединительнотканным рубцом, закрывающим ворота ин­фекции. В заживлении переломов костей основное значение имеют остеобласты, пролиферация которых восстанавливает поврежден­ные структуры. Остеокласты обеспечивают резорбцию поврежден­ной костной ткани, подавление избыточно разросшейся. Сравни­тельно быстро регенерируют фасции и сухожилия. Слабой регене­раторной способностью обладают хрящевая и жировая ткань.

Мышечная ткань регенерирует хуже эпителиальной и соеди­нительной. Мышечные волокна скелетных мышц способны реге­нерировать после повреждения путем амитотического деления клеток. Может быть восстановлена поперечнополосатая исчерченность. В восстановлении функции поврежденной скелетной мышцы основное значение все же имеет гипертрофия. Репаративная регенерация гладких мышц возможна за счет митотического деления мышечных клеток, но осуществляется относитель­но слабо.

Нервная ткань на повреждение реагирует неоднозначно. По­вреждение клеток центральной нервной системы, нейронов спин­ного мозга, симпатических ганглиев завершается их гибелью. Ак­соны же нервных клеток сохраняют способность к репаративной регенерации. Повреждение периферического нерва сопровожда­ется дегенерацией и атрофией конца нерва, идущего к периферии. Регенерация начинается на конце аксона, связанного с нервной клеткой. Регенерирующий конец нерва врастает в трубочки и спо­собен восстановить иннервацию. Если же аксон не совмещен с объектом врастания, то на его конце могут образоваться своеоб­разные утолщения — невромы, раздражение которых может при­чинить больному острую, трудно переносимую боль — каузалгию.

Конечный этап регенерации — заживление ран. Оно начинает­ся с заполнения дефекта фибрином, скопления лимфоцитов, ос­вобождения биологически активных веществ — стимуляторов рос­та. Они вызывают размножение прежде всего эндотелиальных клеток, клеток адвентиции сосудов, малодифференцированных соединительнотканных элементов — фибробластов, являющихся источником коллагена, эластина, глюкозаминоглюканов. Зажив­ление может осуществляться по пути первичного натяжения, например операционных ран, или по пути вторичного натяжения, когда рана инфицирована или слишком обширна.

Домашние животные разных видов вне зависимости от силы, количества и природы раздражителя имеют свои особенности в регенерации поврежденных тканей. У парнокопытных животных (крупный рогатый скот, овцы, свиньи) и птиц происходит быст­рая инкапсуляция, и заживление протекает преимущественно по первичному натяжению. У лошадей, других однокопытных зажив­ление идет преимущественно вторичным натяжением.

Регенерация характеризуется формированием капилляров из клеток эндотелия, адвентиции, гистиоцитов, фибробластов. Фор­мируется грануляционная ткань — структурный и функциональ­ный барьер, ограждающий организм от инфекционного начала и токсикоза (нередко у лошадей можно наблюдать избыточный рост грануляций — «дикое мясо», выходящий за пределы краев раны). Новообразованная ткань весьма кровоточива из-за обилия крове­носных сосудов. При заживлении вторичным натяжением эпителизации дефекта не происходит, на его месте образуется плотный соединительнотканный рубец.

Опухоль(бластома — от греч.blastos— вырост, росток, оmа — опухоль; неоплазма — от греч.neos— новый,plasma— образова­ние) — местное проявление общего заболевания, опухолевой бо­лезни. Изучением причин, механизмов возникновения, диагнос­тики, профилактики и лечения опухолей занимается онкология (от греч.onkos— опухоль,logos—учение). Онкология активно развивается благодаря усилиям врачей и представителей многих других специальностей — биологов, генетиков, химиков, физиков, математиков. Однако, несмотря на огромное внимание ученых и практиков к проблеме опухолей ввиду ее большой социальной значимости, до сих пор остаются недостаточно ясными механизм превращения нормальной клетки в опухолевую, бластомогенез в целом. Вместе с тем накоплен большой экспериментальный и клинический материал, позволяющий судить о современном со­стоянии учения об опухолях.

45.Гипобиотические процессы в тканях (атрофия, гипоплазия, дистрофия, кахексия, некроз, апоптоз.)

Гипобиотические процессы обусловлены снижением обеспе­ченности питательными веществами всего организма или отдель­ных, конкретных тканевых структур под влиянием внешних и внутренних факторов.

Атрофия(от греч. а — отрицание,trophe— питание) — умень­шение тканей, органов в объеме в результате недостатка снабже­ния питательными веществами их энергетических элементов. В зависимости от причин различают физиологическую и патологи­ческую атрофии. Физиологическая атрофия присуща животным всех возрастов. Например, с возрастом атрофируются тимус, поло­вые железы животных. Патологическая атрофия может быть об­щей (алиментарное истощение животных) и местной. Местная ат­рофия может иметь следующее происхождение:

· атрофия от бездействия (дисфункциональная), например, мышц конечностей при длительной иммобилизации, связанной с наложением гипсовой повязки при переломках костей у собак;

· атрофия от продолжительного сдавливания, например, корко­вого и мозгового слоев почки при скапливании мочевых камней в почечных лоханках у лошади;

· атрофия, вызванная денервацией органа (нейротическая), чаще поперечнополосатых мышц, при травмах нервных стволов, вслед­ствие выпадения трофической функции нервов. Иссечение участ­ка бедренного нерва в эксперименте ведет к атрофии мышц ко­нечности;

· атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения органа; При склерозе сосудов почки, например, развивается нефросклероз — первичное сморщивание почки;

· атрофия, возникающая под воздействием физических и химических факторов. Ионизирующее облучение ведет к атрофии лимфоидной ткани; введение избыточного количества кортикостероидов животным — к атрофии надпочечников; нехватка йода в рационе — к атрофии железистой ткани щитовидной же­лезы и т. д.

Уменьшение массы органа не всегда связано с атрофией. После рождения орган может не достигать полного развития — гипоплазия; может полностью отсутствовать — агенезия; сохранять зача­точное состояние — аплазия. Эти явления связаны с нарушения­ми, возникающими в процессе онтогенеза.

В последние годы особое внимание на себя обращает гипопла­зия тимуса у новорожденных телят, поросят, ягнят, цыплят, дру­гих видов животных. Гипоплазия тимуса сопровождается функци­ональной недостаточностью этого центрального органа иммуноге­неза — первичным иммунодефицитом.

Гипотрофия(от греч.hypo— уменьшение,trophe— питание) молодняка — функциональная и морфологическая недостаточ­ность клеток, тканей или всего организма вследствие неблаго­приятных условий развития во внутриутробном периоде и после рождения. Во время плодоношения на организм матери и плода могут негативно влиять различные вредоносные факторы: коли­чественное и качественное голодание; физические воздействия; биологические агенты — вирусы, микробы, гельминты, простей­шие и их сочетания; кислородное голодание; аллергия; воспали­тельные процессы; нейроэндокринные изменения; этологические факторы — несоблюдение условий для реализации животны­ми врожденных рефлексов (материнства, стадности, ранговости и др.); гиподинамия; транспортировка; производственные шумы; необоснованное применение животным лекарственных препара­тов, многократные вакцинации; другие стрессогенные раздражи­тели.

При всей сложности генеза гипотрофии молодняка сущность ее развития сводится к недостаточному поступлению пластичес­ких и энергетических ресурсов от организма матери к развивающемуся плоду. В раннем постнатальном периоде дефицит массы гипотрофированного молодняка животных может достигать 30 % и более в сравнении со здоровыми (нормотрофиками). Физиоло­гическая неполноценность гипотрофичного молодняка проявля­ется в недостаточном функционировании органов и систем. Их слизистые оболочки анемичны, двигательно-пищевые рефлексы и статические функции ослаблены, площадь опоры увеличена. Выявляются недостаточность специфических и неспецифичес­ких факторов защиты, высокая заболеваемость, низкая сохран­ность.

Приобретенная гипотрофия может быть результатом переболевания гастроэнтеритом, бронхопневмонией, кокцидиозом, гельминтозами и др.

Дистрофия(от греч.dys— расстройство,trophe— питание) — патологический процесс, характеризующийся нарушениями клеточного метаболизма, приводящими к структурным измене­ниям. Обменные процессы в клетке (ткани) обеспечиваются ее саморегулирующими системами и внеклеточными механизмами — микроциркуляцией, нейрогуморальной регуляцией. По­этому нарушения трофики (дистрофия) могут быть разного происхождения:

· дистрофия, вызванная расстройством нервной или эндокрин­ной регуляции (гипо-, гипертиреоз, сахарный диабет, атрофия ги­пофиза);

· дисциркуляторная дистрофия, вызванная гипоксией тканей;

· дистрофия, вызванная нарушением ауторегуляторных систем клетки под влиянием внешних (инфекция, инвазия, химические токсигены, алиментарная недостаточность) и внутренних (наслед­ственная ферментопатия, нарушение межклеточных взаимоотно­шений, аутоиммунные процессы) факторов.

Расстройства клеточного метаболизма сопряжены с патологи­ческой инфильтрацией веществ в клетку, их накоплением (грану­лы жира при липидозах сердца, печени, почек), декомпозицией — нарушением ультраструктуры клеток; появлением в клетках нео­бычных, неметаболизирующих веществ.

По преимущественному нарушению обмена в клетках рассмат­ривают жировую (липидоз), белковую (диспротеиноз), углевод­ную (слизистая, коллоидная), минеральную (кальциноз, петрифи­кация) дистрофии.

Дистрофия часто является морфологической основой функци­ональной недостаточности того органа, в котором она возникла. Так, при А-авитаминозе у животных наблюдают избыточное обра­зование рогового вещества в ороговевающем эпителии дыхатель­ных путей, кишечника, кожи. Снижается барьерная функция по­раженных структур, развиваются воспалительные процессы, осо­бенно опасные для молодняка.

Исход дистрофии разного происхождения может быть двоя­ким: если действие вызвавшей ее причины прекращается, то воз­можно восстановление структуры и функции ткани, однако в да­леко зашедших случаях дистрофии завершаются некрозом клеток с соответствующими последствиями.

У сельскохозяйственных животных наиболее часто наблюдают дистрофию алиментарного происхождения, связанную с недоста­точным или неполноценным кормлением. Алиментарная недоста­точность сопровождается нарушением обменных процессов в органах, избирательно реагирующих на недостающие компоненты рациона. Так, дефицит йода в рационе крупного рогатого скота ведет к дистрофии щитовидной железы; недостаток селена сопро­вождается дистрофией поперечнополосатых мышц у телят, ягнят, молодняка животных других видов (беломышечная болезнь); не­достаток тиамина ведет к поражению нервных элементов и т.д. (Более подробно дистрофия описана в учебнике по патологичес­кой анатомии.)

Кахекси́я (др.-греч. κακός — плохой, ἕξις — состояние) — это крайнее истощение организма, которое характеризуется общей слабостью, резким снижением веса, активности физиологических процессов, а также изменением психического состояния больного, не старающегося активно похудеть.

 

Этиология

· Синдром Шихана

· Стеноз пищевода, при котором затрудняется попадание пищи в желудок;

· Болезни желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), сопровождающиеся симптомами нарушенного переваривания и всасывания пищи, среди которых хронические энтероколиты, целиакия — спру, состояние после резекции желудка и др.;

· Психогенная анорексия;

· Длительное употребление психостимуляторов

· Амилоидоз;

· Истощающие диффузные заболевания соединительной ткани;

· Длительная интоксикация при хронических инфекционных заболеваниях (бруцеллез, туберкулез и др.) и гнойных процессах (абсцессах, остеомиелитах);

· Акантолитическая пузырчатка;

· Тяжёлая сердечная недостаточность;

· Злокачественные опухоли (онкологическая, в частности, раковая кахексия);

· Нарушения обмена веществ и энергии при эндокринных заболеваниях, особенно при пангипопитуитаризме (гипоталамо-гипофизарная недостаточность);

· Недостаточность надпочечников;

· Недостаточность щитовидной железы;

· Синдром приобретённого иммунного дефицита.

 

Классификация кахексии

В зависимости от этиологии заболевания классификация кахексии проходит по нескольким направлениям:

Истощение организма, связанное с экзогенными факторами (влияние окружающей, внешней среды):

· Недостаток питания.

· Голодание (религиозного характера или маниакальное желание похудеть).

 

Эндогенные причины (внутренние сбои):

· Хроническая стадия лучевой болезни.

· Нарушением в работе надпочечников.

· Старческая инволюция организма.

· Наличие злокачественной опухоли.

· Нарушение работы эндокринных желез.

· Микседема (недостаточное обеспечение органов и тканей организма гормонами щитовидной железы).

· Последствия травмы.

· Терминальная (дистрофическая) форма хронической сердечной недостаточности.

· Послеоперационный гипотиреоз (длительный, стойкий недостаток гормонов щитовидной железы).

· Существенное снижение психической деятельности.

 

Гипофизарная кахексия

Нарушение целостности функционирования передней доли гипофиза и центров гипоталамуса, проявляемое в недостаточном вырабатывании или полном отсутствии производства тройных гормонов аденогипофиза, ведет к появлению гипокортицизма (дисфункции работы надпочечниковых желез), гипотиреоза (снижение функции щитовидной железы) и гипогонадизма (уменьшение количества вырабатываемых мужских половых гормонов – андрогенов). Все эти сбои и приводят к тому, что в организме больного развивается гипофизарная кахексия.

Причиной такой патологии может стать:

· Травма.

· Воспалительный процесс, протекающий в гипофизе.

· Злокачественная или доброкачественная опухоль.

· Кровотечение и коллапс при родах с последующей ишемией или тромбозом сосудов в системе гипоталамус-гипофиз.

· Спазм и тромбоз артерий, снабжающих кровью переднюю долю и ножку гипофиза, вызывают некрозы аденогипофиза.

Церебральная кахексия

 

Церебральная кахексия диагностируется при патологических изменениях в гипоталямусе. Зачастую заболевание затрагивает не только области гипофиза, но и воспалительные, дистрофические процессы поражают промежуточный мозг. Когда такая патология доминирует над гипофизной, при этом наблюдается резкая потеря веса, врачи диагностируют церебральную форму болезни.

Известны случаи появления резкой потери веса, при этом проведенные исследования не выявили никаких отклонений в работе эндокринной системы. Зачастую у таких больных в анамнезе выявляется травма психологического характера (шок, испуг). Анорексия такого характера встречается достаточно часто и приводит к зарождению и прогрессированию церебральной формы болезни. Лечению заболевание такой этиологии поддается очень трудно, так как медициной до конца не изучены все процессы, протекающие в мозге.

Алиментарная кахексия

Если причиной анорексии является длительное недоедание, неполноценное питание, добровольное или вынужденное голодание, развивается общее истощение организма, медики относят эту патологию к алиментарной кахексии.

При такой патологии происходит сбой во всех обменных процесса организма, прогрессирует дистрофия органов и тканей, нарушая их функционирование. У человека снижается физическая активность, проявляются изменения в психологическом восприятии окружающего социума.

Злокачественная кахексия

Злокачественная кахексия чаще проявляется у пациентов, страдающих стремительным разложением опухолевого конгломерата, при этом размер опухоли значения не имеет.

Причины истощения:

· Интоксикация организма токсинами раковых клеток или «продуктами жизнедеятельности» сопутствующих осложнений.

· Накопление избыточного количества молочной кислоты, губительно действующей на состояние и функционирование печени. Организм больного противодействует ей расщеплением сахара в крови, мобилизуя свой углеродный запас. Восполнить же потери не может.

Чаще всего, злокачественная форма болезни является спутницей раковых новообразований желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей. Вследствие заболеваний пищеварительной системы появляется отвращение ко многим пищевым продуктам. В результате этого организм не получает множество необходимых для нормальной жизнедеятельности питательных компонентов.

Сердечная кахексия

В результате нехватки питательных веществ, патологическому воздействию подвергается и миокард. Сердце постепенно теряет свою насосную способность перекачивать кровь в необходимом для нормального функционирования организма объеме. К похожему результату приводят пороки и ишемическое заболевание сердца. Как результат – человек обзаводится сердечной недостаточностью. При тяжелых формах хронической сердечной недостаточности наблюдается значительная потеря веса. Эта патология классифицируется как сердечная кахексия.

НЕКРОЗ

Сущность процесса: омертвение клеток, тканей, органов при жизни организма

Виды некрозов по механизму развития: а) прямой, б) непрямой

Виды некрозов по этиологии: а) травматический, б) токсический, в) сосудистый, г) трофоневротический, д) аллергический

Клинико-морфологическиеформы: а) коагуляционный (сухой), б) колликвационный (влажный), в) инфаркт, г) гангрена

Разновидности гангрены: а) сухая, б) влажная

Разновидности сухого некроза: а) творожистый, б) восковидный, в) фибриноидный

Анатомические признаки: нарушение анатомического рисунка, изменение цвета, консистенции

Микроскопические признаки:

а) изменение ядра (кариолизис, кариопикноз, ариорексис) б) цитоплазмы (плазмолизис, плазморексис)

в) набухание (распад) внеклеточных волокнистых структур

Исходы: инкапсуляция, организация, обызвествление, инкрустация, оссификация, секвестрация, отторжение с образованием язв и каверн, гнойное расплавление, образование кисты

Значение: зависит от локализации и объема некроза:

а) снижение функции органа, б) прекращение функции органа

Некроз (от греч. nekros — мертвый) — омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме; при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Понятие "некроз" является видовым по отношению к более общему понятию "смерть".

Некроз — это гибель части живого организма, необратимое отмирание его частей, тогда как целое — организм остается живым. Напротив, термин "смерть" используется для обозначения прекращения жизнедеятельности всего организма в целом.

Морфогенез некроза. Некротический процесс проходит ряд морфогенетических

стадий:

•паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения;

•-некробиоз- необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими;

•смерть клетки, время которой установить трудно;

•аутолиз - разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и клеток воспалительного инфильтрата.

Этиология некроза. Руководствуясь этиологическим фактором, выделяют пять видов некроза: травматический, токсический, трофоневротический, аллергический и сосудистый. Этиологические факторы могут оказывать непосредственное действие на ткань или опосредованное — через сосудистую, нервную и иммунную системы.

По механизму действия этиологического фактора некроз может быть прямым и непрямым. Прямой некроз может быть травматическим, токсическим.

Непрямой некроз — трофоневротическим, аллергическим и сосудистым. Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических

(механических, температурных, вибрационных, рациационных и др.), химических (кислот, щелочей и др.) факторов.

Токсический некроз развивается при воздействии на ткани токсичных факторов бактериальной и другой природы.

Трофоневротический некроз обусловлен нарушением циркуляции и иннервации тканей при заболеваниях центральной и периферической нервной системы. Примером трофоневротического некроза могут служить пролежни.

Аллергический некроз является результатом иммунного цитолиза тканей в ходе реакций гиперчувствительности немедленного или замедленного типа. Классическим

примером аллергического некроза при реакциях немедленного типа с участием иммунных комплексов, содержащих комплемент, может служить фибриноидный некроз при феномене Артюса. Иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитовкиллеров и макрофагов приводит к развитию некроза ткани печени при хроническом активном гепатите.

Сосудистый некроз связан с абсолютной или относительной недостаточностью циркуляции в артериях, венах и лимфатических сосудах. Наиболее частая форма сосудистого некроза обусловлена нарушением кровообращения в артериях в связи с их тромбозом, эмболией, длительным спазмом, а также с функциональным перенапряжением органа в условиях гипоксии. Недостаточная циркуляция в ткани вызывает их ишемию, гипоксию и развитие ишемического некроза, патогенез которого связан не только с гипоксическими, но и с реперфузионными механизмами.

Клинико-морфологическиеформы некроза. Эти формы выделяют в зависимости от особенностей морфологических и клинических проявлений той или иной формы некроза, учитывая этиологию, патогенез иструктурно-функциональныеособенности органа, в котором некроз развивается. Различают следующие формы некроза:

•коагуляционный;

•колликвационный;

•гангрена;

•секвестр;

•инфаркт.

Коагуляционный некроз развивается при низкой активности гидролитических процессов, высоком содержании белков и низком содержании жидкости в тканях. Примером могут служить восковидный, или ценкеровский, некроз мышц (описан Ценкером) при брюшном и сыпном тифе; творожистый некроз при туберкулезе, сифилисе, проказе и лимфогранулематозе, фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Колликвационный некроз развивается в тканях, богатых жидкостью с высокой активностью гидролитических ферментов. Классическим примером может служить очаг серого размягчения головного мозга. В очагах реперфузии в демаркационной зоне инфаркта миокарда также характерно развитие кол-ликвационногонекроза, которому может предшествовать коагуляционный некроз кардиомиоцитов.

Гангрена (от греч. gangrania — пожар) — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Ткани имеют черную окраску в результате образования сульфида железа из железа гемоглобина и сероводорода воздуха. Гангрена может развиваться в различных частях тела, легких, кишечнике, матке. Имеется три разновидности гангрены — сухая, влажная и пролежень. При сухой гангрене ткани мумифицируются, на границе с сохранной живой тканью четко определяется зона демаркационного воспаления. Встречается в конечностях и на теле при атеросклерозе, отморожениях и ожогах, болезни Рейно и вибрационной болезни, при тяжелых инфекциях.

Влажная гангрена возникает в тканях при действии гнилостных микроорганизмов. Ткань набухает, становится отечной, издает зловонный запах, демаркационная зона не определяется. Влажная гангрена встречается в легких, кишечнике и матке. У ослабленных корью детей влажная гангрена может развиться на коже щек, промежности и называется номой (греч. поте — водяной рак).

Пролежень является разновидностью гангрены трофоневротического генеза. Возникает в местах наибольшего давления у ослабленных больных, страдающих сердечно-сосудистыми,инфекционными, онкологическими и нервными заболеваниями. Пролежни локализуются обычно на участках тела, подвергающихся у лежачих больных наибольшему давлению.

Секвестр — участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно вызывают развитие гнойного воспаления и могут удаляться через образующиеся при этом свищевые ходы. Секвестрации чаще подвергается костная ткань, однако секвестры редко могут обнаруживаться и в мягких тканях.

Апоптоз — генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме. Некроз и апоптоз являются разновидностями смерти клеток в живом организме. Что же общего в этих процессах и каковы различия между этими процессами.

Общим является то, что и тот и другой процесс связаны с прекращением жизнедеятельности клеток в живом организме. Кроме того, оба эти процесса встречаются как в норме, так и при патологии, хотя в разных ситуациях.

Основная биологическая роль апоптоза в норме — установление нужного равновесия между процессами пролиферации и гибели клеток, что в одних ситуациях обеспечивает стабильное состояние организма, в других — рост, в третьих — атрофию тканей и органов.

В норме апоптоз имеет место при эмбриогенезе на стадиях преимплантации, имплантации плодного яйца и органогенеза. Исчезновение клеток путем апоптоза хорошо документировано при инволюции мюллерова и вольфова протоков, межпальцевых перепонок, при формировании просветов в полостных органах (например, в сердце). Апоптоз наблюдается при атрофии зрелых тканей под влиянием или в случае отмены стимулов эндокринных органов при росте и старении организма. В качестве примеров могут быть приведены возрастная атрофия тимуса, возрастная инволюция ткани эндометрия и предстательной железы, молочных желез после прекращения лактации. Классическим примером может служить апоптоз В- и Т-лимфоцитовпосле

прекращения действия на них стимулирующего действия соответствующих цитокинов при завершении иммунных реакций.

Велико значение апоптоза и в патологии. Процессы атрофии тканей и органов обязаны апоптозу клеток. Апоптоз клеток воспалительного инфильтрата наблюдается в очагах иммунного (лимфоциты) и гнойного (полиморфно-ядерныелейкоциты) воспаления. Он развивается в корковых клетках тимуса при воздействии кортикостероидных гормонов и формировании иммунологической толерантности. Большое значение апоптоз имеет при опухолевом росте и может быть искусственно усилен химиотерапевтическими и лучевыми воздействиями на опухоль. Отличия апоптоза от некроза связаны с различиями в их распространенности, генетическими, биохимическими, морфологическими и клиническими проявлениями.

Существенным отличием является то, что некроз может захватывать территорию, начиная от части клетки до целого органа. Апоптоз распространяется всегда только на отдельных клетки или их группы.

 

 

46.Этиология и патогенез опухолевого роста.

Опухоль– это безудержный неконтролируемый рост количества клеток, приводящий организм к гибели.

На данный момент установлено, что в основе опухолевого роста лежат 2 фактора :

клеточный и внеклеточный.

Клеточный- это фактор контактного торможения, действие которого можно наблюдать на агаровых культурах, когда растущие навстречу друг другу клеточные массы при соприкосновении прекращают размножаться и формируют по всей поверхности только один слой клеток.

Внеклеточный– это биохимическое вещество, которое вырабатывается клетками и по мере накопления его срабатывает стоп-сигнал, блокирующий пролиферацию клеток. Это вещество называют кейлоном

ЭТИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ

Теории опухолевого роста. Их много , но особое значение имеют 4 теории.

1\ Физико-химическая теория.

Автор теории немецкий ученый Рудольф Вирхов- 1855 год.

Согласно этой теории опухоли вызываются длительным повреждающим действием физических и химических факторов. Примеры – рак в рубце после ожога, многочисленные профессиональные раки, паразитарные инфекции, гормональные раки, раки при курении, действии радиоактивных веществ, стронция, кобальта и других факторов. Теория достаточно основательно подтверждает идею полиэтиологичности рака. Но не отвечает на вопрос - о механизмах перерождения нормальной клетки в раковую.

2\ Вирусная и вирусно-генетическая теория.

Автор – советский ученый Лев Зильбер – вторая половина 20 века.

По этой теории главным фактором, который вызывает превращение нормальной клетки в раковую клетку является онкогенный вирус, который встраивается в геном клетки. А все остальные физические и химические факторы действуют только как активаторы вируса.

Выделяется две фазы канцерогенеза-

1\ поражение генома вирусом \ фаза инициации\

2\ активизация и превращение нормальной клетки в раковую.

На опухолевый рост оказывают влияние и другие факторы.

3\ Дизонтогенетическая теория.

Автор - немецкий ученый Конгейм, 19 век.

По данной теории считается, что источником опухоли являются пороки развития тканей с наличием эмбриональных клеток. Именно эмбриональные клетки затем превращаются в раковые клетки. Эта теория имеет ограниченное значение. Так как только небольшая группа опухолей имеет чисто эмбриональное происхождение. Примером такой опухоли может быть дермоидная киста яичника. Опухоль представляет собой полость. Стенкой полости является кожа\дерма\. Внутренняя поверхность полости покрыта эпидермисом и содержит придатки кожи – сальные, потовые железы и волосяные фолликулы. Снаружи располагается подкожно-жировая клетчатка. В полости дермоидной кисты накапливаются жировые массы, пучки волос, а в стенке могут находиться зачатки зубов.

4\ Полиэтиологическая теория.

По этой теории представляется, что опухоль могут вызывать все факторы - химические, физические, вирусы, бактерии, то есть очень много факторов. Опухоль – это процесс полиэтиологический. И это вполне справедливо. Но теория не отвечает на механизмы трансформации нормальной клетки в раковую. Это ее слабость.

В настоящее время большинство исследователей приходят к выводу, что опухолевый процесс имеет много причин. Но механизм опухолевого роста заложен в состоянии генома клетки. Главное- изменение функции генома с появлением особого свойства клетки - непрерывному, бесконтрольному размножению. Причем эти свойства передаются затем от одной популяции раковых клеток к другой. Вероятно, изменения генома очень тонкие, поскольку ядро раковой клетки при пересадке в энуклеированную яйцеклетку после оплодотворения дает нормальный организм \ опыты Маккиннэма с раковыми клетками леопардовой лягушки\.

Патогенез

Механизм канцерогенеза, включающий в себя приобретение клеткой опухолевой программы с последующим безудержным разрастанием (патологическая гиперплазия), - процесс сложный, длительный и многоэтапный. Он может тянуться десятилетиями. На первом этапе происходит превращение нормальной клетки в опухолевую, получившее наименование бластомоцитогенеза.Второй этап связан с превращением опухолевой клетки в опухолевую ткань – рак, когда идет интенсивное накопление массы опухолевых клеток (1 г опухоли содержит приблизительно 1 млрд. клеток). Этот процесс получил наименованиебластомогенеза.

На первом этапе – этапе бластомоцитогенеза выделяют две стадии:

1) трансформация нормальной клетки в опухолевую, т.е. приобретение клеткой онкогенной программы. Этот этап предположительно длится от нескольких лет до нескольких десятков лет (10-30 лет).

2) активация, или промоция, когда происходит реализация онкогенной программы, которая без повторного действия канцерогена невозможна.

Чаще всего опухолевый генотип (специфическая мутация) появляется при вступлении делящейся клетки в фазу S(фаза синтеза) илиM(фаза митоза).

Для объяснения механизма превращения нормальной клетки в опухолевую (т.е. трансформации обычной клетки в раковую) предложены две теории – генетическаяиэпигеномная, суть которых сводится к нестабильности генома клетки и стойким и необратимым его изменениям. Неопровержимыми доказательствами верности постулируемого положения являются классические опыты с перевивкой штаммов разных опухолей. Парентеральное введение клеток таких опухолей экспериментальным животным приводит к развитию соответствующей опухоли (т.е. образованию новых, подобных себе клеток) в их организме, несмотря на то, что опухолевые клетки попадают в совершенно новую для них среду со свойственными ей иммунными, биохимическими и нейрогуморальными особенностями. Размножение опухолевых клеток с исходом в опухоль может продолжаться теоретически бесконечно. Примерами могут служить перевиваемые в течение почти 100 лет карцинома Эрлиха (с 1905 г.), саркомы Иенсена (с 1907 г.) и другие, которые после каждой трансплантации образуют себе подобные злокачественные опухоли.

Приведенные опыты показывают, что стимул к беспредельному делению клеточного материала заложен в самих опухолевых клетках, а не в окружающей их среде. Учитывая, что признаки злокачественности передаются раковыми клетками из поколения в поколение, можно считать доказанным, что признаки злокачественности закодированы в геноме самих опухолевых клеток, и, следовательно, опухолевый процесс - это болезнь генома клетки.

Этиология опухоли

Причинами возникновения опухолей являются химические, физические и биологические факторы. Вещества, спо­собсвующие превращению нормальной клетки в опухолевую, на­зываются канцерогенными. Канцерогенными свойствами обладают различные химические соединения.Полициклические ароматические углеводороды в основном об­ладают местным канцерогенным действием. Ряд химических соединений обладает органотропным действи­ем. Они способны индуцировать опухоли не в очагах их первичного введения, а в определенных органах и тканях. Некоторые химические сое­динения обладают множественным действием. У одного и того же животного можно вызвать в органах и тканях различные опухоли. Установлено, что бластомогенное действие зависит от химиче­ской структуры веществ. В самом организме могут возникать вещества с канцерогенными свойствами — эндогенные канцерогены. Нередко ими являются продукты обмена стероидов, аминокислот, белков собственного ор­ганизма. Значительную бластоматозную активность проявляют вещества, образующиеся из холестерина. Канцерогенным действием обладают и производные желчных кислот: дезоксихолевая и апохолевая кислоты.

У животных бластоматозный рост тканей возможен от эстро­генов. По химической структуре они сходны с канцерогенными уг­леводородами. При длительном и систематическом воздействии эстрогенными веществами у крыс образуются различные опухоли. Производные триптофана и ти­розина также обладают бластогенными действиями.

Физические канцерогенные факторы.Канцерогенными свойства­ми обладают рентгеновские лучи. От местного рентгеновского облучения у животных могут возникать рак кожи и саркома костей, от общего облучения — лейкоз, а так­же опухоли внутренних органов (молочных желез, яичников, ко-сгей, ретикулярной ткани и др.). У животных опухоли развиваются и вследствие действия радиоактивных изотопов. В значительной степени зависит это от их путей введения и депонирования. Различ­ные изотопы могут избирательно поражать разные органы. Поэтому различают гепатотропные, остеотропные, лимфотропные изотопы. Радиоактивные изотопы, поступающие с кормом, индуцируют опу­холи желудочно-кишечного тракта. При введении их под кожу об­разуются рак и саркома кожи, в трахею — опухоли легких.

Усиление бластомогенного эффекта при опухолях кожи, подкож­ной клетчатки и молочных желез отмечают при сочетанном действии ионизирующей радиации и химических канцерогенных веществ.

Образование у животных опухолей наблюдают и при длитель­ном воздействии на них ультрафиолетовыми и солнечными лу­чами.

Биологические канцерогенные факторы.В настоящее время известна этиологическая роль вирусов в воз­никновении папилломы кроликов, собак, крупного рогатого скота, саркомы кур, лейкозов крыс и мышей, рака почек у лягушек.

У животных ряд спонтанно образующихся опухолей вызывают­ся вирусами, которые содержат РНК или ДНК. К РНК-содсржащим вирусам относят вирус куриной саркомы Рауса и вирус рака молочной железы мышей.

Патогенез.Опухолевая ткань образуется из нормальных клеток в результате своеобразных пролиферативпых процессов. При этом различают три этапа. Первый этап — превращение нор­мальной клетки в предопухолевую. Под влиянием канцерогенных факторов возникает неравномерная диффузная гиперплазия клеточ­ных элементов ткани. Процесс совершается в относительно незрелых элементах тканей. При этом изменяется реактивность предопухолевых клеток. В морфологическом отношении они не отлича­ются от нормальных клеток. В этой фазе нарушается функциони­рование системы генов, осуществляющих регуляцию клеточного деления в результате мутаций или эпигеномных влияний. Суще­ственное значение имеют и такие факторы, как наследственность, возраст, пол, состояние нервной и эндокринной систем, иммуноло­гической защиты, обмена веществ и др.

Второй этап — превращение предопухолевой клетки в опухо­левую. Вследствие гиперплазии разрастаются множественные очаги малодифференцированных, незрелых однородных клеток. В даль­нейшем очаговые пролифераты постепенно увеличиваются и обра­зуют обособленный от окружающей ткани опухолевый узел. Неред­ко одновременно появляется несколько опухолевых очагов. Каж­дый из них является результатом размножения одной клетки, при­чем иногда разного гистогенеза.

Третий этап — неограниченный рост опухолевой ткани, обус­ловленный выходом ее из-под контроля регулирующих систем ор­ганизма, и приобретение ею злокачественных свойств. В процессе роста опухоли эти качества беспредельно увеличиваются, то есть наблюдается опухолевая прогрессия. Этот процесс непосредственно связан с выходом малигнизированных клеток из-под регулирую­щего влияния нервной системы. В ходе малигнизации существенные изменения претерпевают и физиологические механизмы, обуслов­ливающие непрерывное взаимодействие клетки со средой. Проис­ходит это при утрате малигнизированной клеткой контактных свя­зей с соседними клетками тканевой структуры и специализирован­ных контактов с нервной системой. В опухолевой ткани по сравне­нию с нормальной значительно слабо (только на ее периферии) пред­ставлены нервные элементы и нервные волокна. На опухолевые клет­ки не оказывают соответствующего блокирующего влияния и го-меостатические факторы, в частности гормональные, которые обычно тормозят рост нормальных клеток. О, не забудь отблагодарить Жоржа.

Таким образом, опухолевая прогрессия связана с беспредель­ным ростом опухолевых клеток. Они утрачивают дифференциа­цию — проявляется морфологическая анаплазия. Клетки приобре­тают значительную автономность, способность к инфильтрирующе­му росту, к метастазированию.

 

 

47.Свойства доброкачественных и злокачественных опухолей.

ТИПЫ ПОВЕДЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ

По типу поведения опухолей различают –

1\ доброкачественные опухоли

2\злокачественные опухоли

3\опухоли с местным деструирующим ростом.

1\ Доброкачественные опухоли.

Признаки:

· рост медленный, экспансивный

· размеры – могут быть очень большими в зависимости от локализации

· микроскопическая картина очень похожа на исходную ткань

· клиника зависит от локализации и в областях, когда не затрагиваются жизненно важные органы, например в брюшной полости опухоли достигают очень больших размеров без существенных клинических проявлений.

2\ Злокачественные опухоли.

Рост – быстрый инвазивный с активным разрушением нормальных тканей.

Рецидив – опухоль часто дает повторный рост после удаления.

Влияние на организм – местное за счет разрушения тканей, и общее как результат тяжелой интоксикации с развитием дистрофических процессов в организме.

И исключительно важное свойство злокачественных опухолей – это МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ. Перенос опухолевых клеток в различные места с развитием там новых опухолевых узлов. Метастазирование процесс очень сложный. В его развитии определяется 6 этапов :

1\ подрастание 2\ инвазия 3\ эмболия 4\ фиксация 5\выход в ткани

6 \ формирование метастатического очага на новом месте.

Пути метастазирования :

1\ лимфогенный – по лимфатическим сосудам;

2\гематогенный – по кровеносным сосудам ;

3\ периневральный – по футлярам нервов;

4\ имплантационный - рассеивание опухолевых клеток.

 

48.Злокачественные опухоли. Обмен веществ в опухоли.

---

Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 3782; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!