III. Проблема церебральной локализации кататонии 7 страница
4) собственно галлюцинаторные феномены с проекцией в реальность (часто как «единая реальность»!) всей внутренней мысли, совершенным образом объективированной, без какого-либо сознания своей субъективности. Часто эти феномены очень близки к внешним иллюзиям, которыми больные обмануты. Галлюцинации и иллюзии такого сорта существенно переплетаются. Преимуществом такой схемы объяснений галлюцинаторных состояний органической природы является не исключение личностной, аффективной составляющей, которую они допускают. Заодно надлежит увидеть, что чрезвычайно сложное психологическое воздействие феноменов такого рода не исключает возможности аффективных условий этого функционального расстройства, которое, кстати, мы станем исследовать. В такую концепцию естественным образом вписываются факты, известные из интересных работ Лермитта (pedunculus cerebri) и столь привлекательной теории Мурга о галлюцинозах. Мы должны добавить к этому проницательные идеи, выраженные Эвальдом (Ewald), для которого преобладание зрительных феноменов (столь удивительное в случаях энцефалита и острых нарушений) при состоянии глубокого расстройства объясняется тем фактом, что зрительная сфера психогенетически является наиболее архаичной, поскольку онтогенетически она образовалась первой. Зрительные функции действительно взаимосвязаны с функциями равновесия, движения и тонуса, они соответствуют нервным структурам, которые обладают огромным мезэнцефалическим представлением. Выводы При хроническом эпидемическом энцефалите реализуются галлюцинаторные состояния, предположительно находящиеся в связи с нарушениями перцептивных функций, к наиболее типичным проявлениям которых относятся связанные с галлюцинациями или галлюцинаторные феномены. Среди наиболее часто встречающихся можно выделить: 1) ночные галлюцинаторные состояния (галлюцинаторные состояния внешнего воздействия); 2) бреды параноидного типа и галлюцинаторную структуру, связи которой с шизофреническими состояниями должны быть рассмотрены; 3) бредовые состояния типа бреда воздействия, которые, очевидно, представляют «галлюцинаторную» высоту в связи с состояниями продолжительной психологической слабости или с постгаллюцинаторными убеждениями. Исследование психосенсорных явлений при энцефалите— интересный вклад в познание этиологии и патогенности галлюцинаторных феноменов. Оно демонстрирует этиологическое значение органических факторов в этих состояниях и таким образом открывает терапевтические перспективы (ср. наблюдения Леонгарда), соответствующие медицинской науке. Рассмотренные нами психосенсорные нарушения позволили следовать теории «психического автоматизма» на собственном материале и показать, что она не является монополией в органических теориях. Как правило, подобная доктрина приобретает авторитет именно с такой точки зрения, будто бы помимо нее и в рамках органических факторов не было возможным образование отличного и менее механического представления. Наряду с органическими условиями, которые могут их разобщить, психологические нарушения в своем детерминизме и в своем качестве допускают и требуют анализа, который бы их восстановил во всей их сложности и непосредственной связи с психической личностью во всей ее полноте. БИБЛИОГРАФИЯ Полные библиографические указания до 1931 найдем в работе Штека (Archives suisses de Psychiatrie, 1931). Alajouanine et Gopcevitch. Revue neurologique. Societe de Neurologie, 8 novembre 1928. Balint. Monatsschrift fur Psychiatrie, 1925, t. LVIII, p. 102. Baruk et Meignant, LEncephale, 1929, p. 210. Burger et Mayer-Gross. Zeitsch. f. d. g. Neural, und Psychiatrie, t. СVI, 1928, et t. CXVI, 1928. Briand et Fribourg-Blanc. Importance de 1onirisme comme signe de debut de 1encephalite, Journal de Psychologie, 1923, p. 585. Claude. Diagnostic et valeur semeiologique des manifestations hallucinatoires, Journal medical francais, mai 1924. Claude. Mecanisme des hallucinations, Semaine des Hopitaux, avril 1926. — Mecanisme des hallucinations, Syndrome daction exterieure, LEncephale, mai 1930. Claude et Henri Ey. Evolution des idees sur [hallucination, LEncephale, mai 1932. Claude et Henri Ey. Hallucinose et hallucination. Les theories neurologiques des troubles psycho-sensoriels, LEncephale, juillet 1932. Claude et Henri Ey. Hallucinations, pseudo-hallucinations et obsessions, Annales medico-psychologiques, octobre 1932. Claude, Tinel et Mme Michon. Crises paroxystiques anxieuses et hallucinations dorigine encephalitique, LEncephale, 1929, p. 298. De Clerambault. Syndrome mecanique et conceptions mecanistes des psychoses hallucinatoires. Annales medico-psychologiques, 1927. Courtois et Trelles. Un nouveau cas de psychose hallucinatoire de nature encephalitique, LEncephale, 1929, p. 500. Courtois et Lacan. Psychose hallucinatoire encephalitique, LEncephale, 1930. Domarus. Etats hallucinatoires paranoides meta-encephalitiques, Archiv. fur Psychiatrie, t. LXVIII, 1926, p. 58. Dretler. Automatisme mental post-encephalitique, Semaine des Hopitgaux, 1933. Dupouy et Pichard. Syndrome hallucinatoire post-encephalitique, Annales medico-psychologiques, mai 1931. Ewald. Les hallucinations visuelles, etc., Monatschr. f. Psychiatrie, t. LXI, 1929, p. 48 a 81. Henri Ey. La notion dautomatisme en psychiatrie, Evolution psychiatrique, 1932. — La croyance de 1hallucine, Annales medico-psychologiques, juin 1932. — Les «Etudes» de Quercy sur [hallucination, LEncephale, mai 1932. — Les hallucinations psycho-motrices verbales, Memoire remis a la Societe medico-psycho-logique (decembre 1932). Ey et Lacan. Parkinsonisme et syndrome dementiel, Annee psychologique, novembre 1931. Guiraud. Paris medical, 1932. Heuyer et Le Guillant. LEncephale, 1929, p. 203. Janet. Revue philosophique, 1932, et Journal de Psychologie, 1932. Klippel, Deny et Camus. Delire dinfluence a debut brusque par crise danxiete onirique, Journal de Psychologie, 1921, p. 523. Kwint. Variete paranoide des etats psychopathiques, Archv. fur Psych., t. LXVIII, p. 375. Lange. Encephalite et D. P. — Z. fur d. ges. Neural, und Psych., t. 1C, p. 424. Leonhardt. Etats de sommeil partiel avec hall, au cours du parkinsonisme, Z. fur ges. Neural, und Psych, t. CXXXI, 1930, p. 234 a 248. — Particularites des etats hallucinatoires paranoides post-encephalitiques, Z. fur ges. Neural, und Psych., t. GXXXVIII, 1932, p. 780 a 807. Leyser. Diagnostic differentiel entre les troubles encdphalitiques et schizophreniques. Z. fur. d. ges. Neural, und Psych., t. 1C, p. 424. Lhermitte. Soc. de Neurologie, novembre 1922. — LEncephale, mai 1932. De Morsier. Importance des troubles mentaux de 1encephalite, etc., Archives suisses de Neural., t. XXVII, 1931, p. 125 a 136. Mourgue. Neurobiologie des hallucinations, vol., 1932. Neustadt. Archiv. fur Psychiatrie, t. LXXXI, p. 99. Estmann. Etats paranoides, sequelles dencephalite. Allg. Zeit. f. Psych., t. LXXXVII, p. 271. Quercy. Etudes sur 1hallucination, 2 vol., 1930. Rottenberg. These, Paris 1932. Scharffeter. Deutsche Zeit. fNervenkrankheiten, t. VIIC, p. 61. Schiff et Courtois. Encephalite epidemique a forme de psychose hallucinatoire fantastique — Hallucinations palilaliques, LEncephale, 1928, p. 538. Shiff et Courtois. Un nouveau cas dhallucinose fantastique de nature encephalitique, LEncephale, 1928, p. 467. P. Schilder. Psychologie dune psychose encephalitique. Z. furd, ges. Neural., t. CXVIII, 1928, p. 327. Seglas et Barat. Journal de Psychologie, 1913. Steck. Formes delirantes et hall, de 1encephalite. Archives suisses de Neural, et Psyrh., 1927, t. XXI. — Les syndromes mentaux post-encephalitiques. Archives suisses de Neural, et Psych., XXVII, 1931. Trunk. Psychoses schizophreniques et encephalite. Zeit. fur d. ges. Neural, u. Psych., t. CIX, p. 495. Volstein. Syndromes hallucinatoires, sequelles dencephalite, These, Paris, 1932. Wyrsch. Psychoses post-encephalitiques. Analogies avec la schizophrenic. Zeit. Fur die ges. Neural, undPsych., t. CXXI, p. 186. IV. 1934. Современное состояние проблем ранней деменции и шизофренических состояний Шизофрения Эй, Анри Исследование [1] состояний, называемых вслед за Крепелином ранней деменцией, сейчас «заблокировано» огромным количеством противоречивых работ, искажением понятий, отсутствием связи в описаниях и доктринах, тем более что создается впечатление, будто в настоящее время все клинические и биологические исследования «по ранней деменции» в основе своей подорваны несостоятельностью группы фактов, использованных при их проведении для привязки к какому-то механизму или к какой-то этиологии. В психиатрии всегда существовал и существует caput mortuum разнородных фактов и доктрин, которые из-за своих масштаба и неясности более другого способствовали дискредитации методов и языка психиатров. Труд по очищению и верной постановке возникавших и возникающих проблем должен рассматриваться не как акт чисто психиатрического «мандаринизма», но скорее как ориентация, в совершенно определенном и конкретном смысле, последующих исследований. Задача одновременно безотлагательная и сложная. Предлагаю организовать эту работу в виде системы наблюдательно-методологических набросков. Великий синтез пришел к нам из Германии. И именно из Германии к нам доносятся отголоски путаницы, возрастающей с каждым днем. Возможно, наступило время тщательного изучения картезианства, несомненно, несколько устаревшего, но предмет которого остается нужным, фактические данные, концепции — зачастую глубокие и всегда интересные — привнесшие в проблемы, к рассмотрению которых мы приступаем, скорее многообразие, нежели ясность. I. Общая проблема I. Общая эволюция идей. В поисках критерия и механизма С чего началось? Крепелиновский синтез — часть различных и неопределенных составных. Он охватывает все состояния, которые у нас были известны под названием бреда дегенератов, хронических делириев, ступорозной меланхолии, тупоумия, везанической деменции. Долгое время наряду с состояниями врожденного слабоумия, состояниями дементного опустошения, циркулярного психоза, отчетливо систематизированных делириев исследователи оказывались перед необходимостью рассматривать группу странных и непоследовательных психозов с нарушением процесса мышления, поведения и эволюцией к состоянию распада личности, при которых существенную роль играют наследственные дегенеративные факторы. Во Франции — группа дегенерации и везанических деменции; в Германии — группа «Verriicktheit» или первичных и вторичных «параной», включающих все острые и хронические формы, долгое время являли собой те понятия, которые должны были быть представлены Крепелином под иным углом зрения. Крепелиновский период. Творчество Крепелина стало отправной точкой эволюции идей, общей целью для которых было выделение группы психопатических состояний по клиническому критерию немедленной привязки к процессу и, таким образом, если не гарантия автономии четко выраженной аффекции, то, по крайней мере, представление этой группы как отражения единства процесса. Какие последовательные критерии предпочел выбрать Крепелин? Прежде всего понятие эволюции деменции, и прежде всего именно в этих рамках он определил свою «раннюю деменцию» с группой гебефрений Kahlbaum-Hecker (1863-1871). Далее исследования великого психиатра, каким был Kahlbaum, остановили его выбор на втором критерии: моторные нарушения. Однако, прежде чем отнести кататонию к Р. Д., он испытывал определенные сомнения, нашедшие свое выражение в 6-м издании (1899). Именно этим годом датируется оформление крепелиновской группы. Отныне она включает гебефрений, кататонии и параноидные делирии, известные у нас под названием хронических делириев, развивающихся к состоянию везанической деменции. Наконец он пришел к тому, что принял за основу своей группы Р. Д. третий критерий — отсутствие аффектов, критерий, который он считал основной чертой «болезни». Если захотеть рассмотреть эволюцию крепелиновской системы в ее внутреннем движении, то такое желание отметит прогресс: основной критерий перемещается от деменции к бесчувственности. Это, в конечном счете, состояние инстинктивно-аффективной немощности, исчерпание стремлений, это уже не постепенное психическое ослабление, объединяющую всю группу, которая в 1910 году включает не менее девяти форм. Если говорить еще более общо, то можно сказать, что клинический аспект, непосредственно связанный с болезнетворным процессом (рассматриваемым Крепелином как самоинтоксикация) понятиями первичной деменции, двигательными нарушениями (Spannungsirresein Kahlbauma) впоследствии казался меньшим генератором самих симптомов, в той мере, в какой последние считались результатом общего ослабления аффективных связей, поддерживающих единство и силу личности. Запомним эту эволюцию идей, которые, не станем забывать, в столь магистральном клиническом творчестве являются более или менее непосредственным отражением фактов. По своим внутренним требованиям система звала другого, которому надлежало продолжить ее, — Блейлера. Блейлеровский период. Мы только что видели, что часть первоначальной идеи о том, что Р. Д. представляет собой основное состояние глубинного разрушения всех психических функций, что процесс вызывает один за другим все симптомы, для которых он одновременно — и причина, и условие. Крепелин мало-помалу отходит от такого чисто механического понимания состояний Р. Д. Ему все больше кажется, что общее условие клинических картин — не столько собственно отклонения этого разрушительного процесса, сколько состояние, им вызываемое, общее ослабление аффективных сил, чья роль — поддерживать связь, устойчивость психической активности: та идея о существовании двух ступеней в детерминизме симптомов, которая является главенствующей идеей Блейлера. Больной ранней деменцией для него не является ни больным, лишенным аффектов, ни безумцем. Процесс, если он вызывает первичные психические нарушения, идет, по его мнению, лишь до определенной точки и приводит только к определенной форме ослабления аффектов и слабоумия. Скорее у больного ранней деменцией происходит не разрушение, а изменение мысли и аффективной жизни; такое изменение проявляется в целом ряде нарушений, которые придают ему видимость лишенности аффектов и слабоумия. Эта видимость, то есть клиническая картина как таковая, полностью состоит из аспектов странных, которые активизируются психически, несомненно, под влиянием первоначального процесса, но также вследствие законов, свойственных образу мысли, к которому сводятся. Такой анормальный образ мыслей — аутизм. Больной ранней деменцией не лишен аффективности, он не слабоумный, это больной, страдающий шизофренией. Таков основной тезис, отстаиваемый Блейлером в его монументальном труде (1911). И этот труд, господа, во Франции известен гораздо более в виде выводов, а не в изложении, гораздо более по конечному пункту, чем по структуре. Поскольку оригинальность Блейлера — и я так считаю вопреки самому Блейлеру — не в том, что он определил, что больной ранней деменцией пребывает в разрыве контакта с реальностью, еще менее в том, что представляет этот разрыв контакта как изначальную данность, а совсем наоборот, — в том, что он показал, в каких нарушениях, в каком каскаде нарушений заключается следствие. Последнее заслуживает того, чтобы мы остановились на анализе его произведения, которое лично я всегда считал чем-то наподобие Библии современных психиатрических исследований. Книга, изданная в 1911 году, «озаглавлена «Dementia praecox» или «Группа шизофрении». В духе Блейлера речь шла не об одной автономной аффекции: шизофрении. Существуют симптомы [2], которые непосредственно соответствуют болезнетворному процессу, иные являются вторичными; они — результат реакции больного разума на внешние или психические события (Erlebnis). Практически вся симптоматология Р. Д., описанная до настоящего времени, — симптоматология вторичная и в чем-то случайная. Таков основной принцип. Истинно первичные признаки с полной достоверностью нам неизвестны. Очевидно, среди них следует выделить часть нарушений ассоциативных. Ассоциации уже не следуют обычным курсом. Иногда имеет место такое дробление мысли, что она уже не достигает завершения. Такие же нарушения проявляются в поведении, в ходе подострых, частых шизофренических фаз в развитии. Зачастую они сопровождаются токсико-инфекционными состояниями. Ассоциативные нарушения первичны тогда, когда речь идет о нарушениях ассоциативного сродства. Состояния притупления чувствительности (Benommenheit) также первичны. Состояния возбуждения и депрессии, галлюцинаторные состояния, склонность к стереотипам также относятся к первичным нарушениям, частью которых, кстати, являются все физические, нервные и соматические признаки. Возникает предположение, что для кататонии, считающейся, как правило, первичной, преобладающая часть этих симптомов вторична. Вторичные признаки следуют за ослаблением ассоциаций, представляют собой оперирование простыми фрагментами мысли символического, незаконченного характера. Их общая черта — представить себя в непосредственном подчинении психическому идеоаффективному комплексу. Состояние шизофренического раздвоения (Spaltung) должно само по себе рассматриваться как вторичное настолько, насколько проявляющие его психические конденсации организованы аффективными факторами. Патогенность вторичных нарушений, должно быть, в общих чертах, представляет вот что: ослабление ассоциаций, следствием которого являются необычные ассоциации, откуда разрывы, конденсации, обобщения, нелогичные концептуальные сочетания. Эта умственная слабость порождает новый способ руководства и организации мысли аффективными комплексами. То, что приятно, поддерживается, что неприятно, отбрасывается. Больной отбрасывает неприятную реальность и конструирует очертания приятного мира. Такой разрыв с внешним миром, с ценностями действительности — это аутизм. Представляется, что результатом подобной фрагментации, подобной неспособности к единству и совершенствованию является также амбивалентность, манерность, аффективные нарушения. Несоответствие, само по себе вторичное, — условие самых сложных проявлений. На всех симптомах оно отпечатывает свой особый знак. «Но за этим систематизированным несоответствием, говорит он (с. 296), мы выявили первичное ослабление ассоциативных процессов, ослабление, которое может привести к нерегулярной фрагментации понятий, впрочем, столь же основательных, как и сами опытные данные. Названием «шизофрения» я хотел обозначить те две формы несоответствий, которые зачастую смешиваются по их действию. Что же касается аффективных нарушений, то они — гораздо более сильная тирания, чем когда аффективная мысль находится в нормальном состоянии. Кроме того, как мы видели выше, имеется также другой вид нарушенной аффективности, вид нарушенной умственной деятельности. Но парадоксальная, упорядоченная, изменчивая аффективность больного, страдающего шизофренией, не является следствием врожденного отсутствия аффекта, как психическое нарушение не является следствием деменции. Аутизм — прямое следствие шизофренического несоответствия; его основной организующий закон — позволить, чтобы удовлетворение аффективных тенденций подменилось соответствием правилам логики или данным опыта. — Эволюция происходит до состояния «Blodsinn» (Крепелин говорил о «Verblodung», значение которого, возможно, не столь велико), то есть до очень специфического состояния «ослабления». Этот Blodsinn, без сомнения, складывается из нескольких первоначальных признаков, но в основном представляет собой наиболее продвинутую форму типа шизофренической мысли, все более и более фрагментарную, амбивалентную, «аутистическую». Расчлененная, поляризованная, господствующая аффективность, импульсы, негативизм, фиксация поз — вот основные черты этого состояния вырождения. — Бреды и галлюцинации понимаются только интегрированными в аутистическую активность с сильной аффективной нагрузкой в соответствии с законами фрейдистских механизмов согласно проверенным фактам. Главы, посвященные кататоническим симптомам (с. 149-170 и 358-371), исключительно интересны, будучи очень типичными для этого усилия по «отрыванию» [3] наблюдаемых симптомов чисто механического действия от процесса. Все симптомы — негативизм, импульсы, автоматические действия, манерность, стереотипы — толкуются в общем русле теории первичных и вторичных признаков при «львиной доле» внимания к последним.
Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 259; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!