Синдром интраабдоминальной гипертензии 6 страница

Таким образом, только своевременное выявление интраабдоми­нальной гипертензии, профилактические мероприятия и лечение ACS могут служить залогом успешной терапии и предотвратить неблагопри­ятное развитие заболевания [Harrahill M., 1998; Cheatham, M.L., 1999; Pickhardt P.J., 1999].

Таблица 3.16. Уровень интраабдоминальной гипертензии (мм рт.ст.) при

ущемлённой грыже и распространённом перитоните

Время обследования / дни после операции	Перитонит
	Резекция кишки	Без резекции кишки
Контроль	7,2±1,2
До операции	37,8±3,25
1	33,6±0,5	21,1±0,2
2	31,3±1,6	18,2±0,3
3	26,8±1,2	14,9±0,2
4	21,8±0,7	12,1±0,1
5	16,7±0,5	10,5±0,2
6	14,9±0,5	9,1±0,3
7	3,8±0,5	7,1±0,3

 

Специально проведённые исследования в группе из 142 пациентов с ущёмлёнными грыжами и перитонитом показали, что внутрибрюшное давление при перитоните суточной давности превышает контрольные показатели более чем в 4 раза и достигает 33,4 мм рт.ст. После выполнения резекции некротизированной тонкой кишки внутрибрюшное давление возрастает (таблица 3.16). Необходимо отметить, что синдром интраабдоминальной гипертензии сохраняется на протяжении семи суток послеоперационного периода, а полученные данные свидетельствуют о том, что при перитоните имеются предпосылки для поддержания развивающихся нарушений, даже после выполнения оперативного пособия.

В настоящее время единственным эффективным методом лечения данного синдрома является хирургическая декомпрессия. После выпол­ненной лапаротомии при вероятном прогрессировании ACS решается вопрос о способе ушивания брюшной стенки, либо использования про­лонгированной декомпрессии. При использовании метода программиро­ванных лапаротомий одним из вариантов может быть закрытие саниро­ванной и дренированной брюшной полости только кожными швами, что значительно увеличивает ее объем и предотвращает повышение внутри­брюшного давления. Подобная тактика показана в тех случаях, когда па­ретичная тонкая кишка имеет диаметр более 5см. а тяжесть состояния больного по шкале APACHE II превышает 20 баллов. Последующее фор­мирование послеоперационной грыжи у этого тяжелого контингента больных оправдано в столь критической ситуации.

Второй вариант операционной тактики необходимо применять, когда во время вмешательства невозможно полностью устранить источ­ник перитонита или присутствуют признаки анаэробной инфекции – то есть необходимы программированные санации. Оптимальным способом реализации такой тактики является методика, которая бы предусматри­вала постепенное сближение краев зияющей лапаротомной раны, при­крытой с помощью синтетической заплаты, в частности метод лапаро­стомии по D.H.Wittmann. В ходе первой операции необходимо устранить в возможном объеме источник перитонита, санировать брюшную по­лость. Операцию завершают, оставляя лапаротомную рану широко зияющей и прикрывая ее синтетической заплатой. Данная методика пре­дусматривает такой характер поверхности лоскутов заплаты, который по­зволяет им слипаться между собой. Оба лоскута фиксируют к апоневрозу с каждой из сторон лапаротомной раны. На заплату укладывают тампоны с гидрофильной антисептической мазью. Для повторных вмешательств достаточно разъединить лоскуты синтетической заплаты. После каждой последующей релапаротомии и по мере регресса перитонита края раны постепенно сближают, отсекая излишки синтетической заплаты.

Влияние эффективной декомпрессии брюшной полости наиболее отчётливо прослеживается при перитонитах, возникших вследствие ущемлённых послеоперационных грыж. Собственные исследования показали, что в случае выполнения герниоаллопластики уровень внутрибрюшного давления в послеоперационном периоде значительно ниже (таблица 3.17). Представленные данные свидетельствуют о том, что декомпрессия брюшной полости сопровождается значительным снижением уровня интраабдоминальной гипертензии.

 

Таблица 3.17. Влияние декомпрессии брюшной полости на уровень

внутрибрюшного давления при перитоните, возникшем

вследствие ущемлённых грыж

Вид герниопластики	Сутки послеоперационного периода
	1	4	7	10
Герниоаутопластика
Дефект до 10 см	23,8±2,4	11,3±0,9	7,6±1,5	6,9±0,2
Дефект более 10 см	39,9±2,7	33,8±1,9	19,6±1,2	8,2±1,2
Герниоаллопластика ненатяжная
Дефект до 10 см	19,7±1,5	9,6±1,5	6,9±2,4	7,0±2,4
Дефект более 10 см	22,7±3,4	11,4±2,3	9,2±1,4	7,2±1,2

 

Во всех остальных случаях разлитого перитонита может быть ис­пользована временная декомпрессия брюшной полости с помощью про­визорных мышечно-апоневротических швов. Эти швы остаются незатя­нутыми под непрерывным кожным швом после восстановления пери­стальтики провизорные швы можно затягивать окончательно. Эту мани­пуляцию лучше выполнять под пролонгированной перидуральной ане­стезией, которая также способствует снижению внутрибрюшного давле­ния за счет релаксации мышц живота.

Определение критериев, лечебно-диагностических аспектов ACS имеет своей целью выделить особый фактор внутрибрюшинного давле­ния, как важный элемент, способствующий прогрессированию органной дисфункции и объективно влияющий на результаты лечения. При этом трудно установить зависимость внутрибрюшного давления от объема брюшной полости. Способность к растяжению брюшной стенки умень­шается по мере увеличения содержимого живота (кровотечение, парез кишечника). При этом внутрибрюшное давление возрастает непропор­ционально резко в ответ на одинаковый прирост объема живота [Schein M., 1995]. На растяжимость брюшной стенки влияют также степень развития мышц живота, подкожного жирового слоя, ригидность брюшины и внутрибрюшной фасции. Повышение внутрибрюшного давления не всегда сопровождается возникновением ACS, именно поэтому в литературе нет точных его цифр, при котором развивается этот синдром. Однако существует закономерность: чем выше внутрибрюшное давление и чем больше факторов, приводящих к повышению внутрибрюшного дав­ления, тем более вероятным является развитие ACS. При этом, чем быстрее нарастает внутрибрюшное давление, тем выше вероятность возникновения ACS [Sugerman H.J., 1999]. Интраабдоминальная гипертензия может приводить к ACS уже при 10 мм. рт. ст., но наиболее часто он отмечается при уровне давления, превышающем 20-25 мм. рт. ст. По выраженности интраабдоминальной гипертензии целесообразно выделять 4 степени: первая – давление в брюшной полости 10-15 мм. рт. ст.; вторая – 16-25 мм. рт. ст.; третья – 26-35 мм. рт. ст.; четвёртая – более 35 мм. рт. ст. [Harman P.K., 1982; Harrahill M., 1998; Sugrue M., 1999]. Очень важным показателем в развитии ACS играет время интраабдоминальной ги­пертензии [Зубрицкий В.Ф., 2009].

Гипоксия

Не вызывает сомнения факт развития кислородной недостаточности, как один из важных патогенетических аспектов перитонита. В настоящее время многие стороны этого направления изучены достаточно подробно. По данным Н.К.Дорониной (1964), при перитоните, как в клинике, так и в эксперименте, содержание кислорода в артериальной крови понижается на 2-3 объёмных процента, а в венозной – на 3-4 объёмных процента. В результате насыщение артериальной крови кислородом составляет в среднем 75%, а венозной – 47% [Ротенберг Д.Л., 1963; Крижановский Н.А., 1967; Медведев В.Ф., 1975]. Исследования И.К.Сологуба (1969) показали, что практически во всех органах интенсивность поглощения кислорода уменьшается: в печени, почках и кишечнике – почти в два раза, в мышцах кишечника – в 2,5 раза. При этом наблюдался метаболический ацидоз, респираторный алкалоз с последующим переходом в респираторный ацидоз. Развивающаяся кислородная недостаточность в значительной степени поддерживается нарушениями внешнего газообмена в силу сопутствующего пареза кишечника, ведущего к ограничению подвижности диафрагмы. По данным Х.Э.Ахунеянова и Г.Я.Базаровича (1967), объём лёгочной вентиляции при перитонитах снижен почти вдвое, а жизненная ёмкость лёгких - в 1,5 раза. Снижение значения этих параметров, согласно данным Wacul (1973), сочетается с уменьшением альвеолярного pO₂, альвеолярного вентиляционного объёма и альвеолярного кровотока. Не менее важную роль в поддержании кислородной недостаточности играют волемические нарушения, связанные с централизацией кровообращения [Маломан Е.П., 1965; Weleh, 1964], депонированием крови в органах брюшной полости и увеличением вязкости крови. По данным В.Ф.Медведева, централизация кровообращения сопровождается расстройством как общей, так и региональной гемодинамики. При анализе ряда клинических наблюдений снижение минутного объёма сердца отмечено в 72% случаев, увеличение периферического сопротивления – в 28%. Наблюдались расстройства портальной гемодинамики. Таким образом, проявления кислородной недостаточности при перитоните протекают по типу смешанной гипоксии.

Рис.3.5. Активность сукцинатдегидрогеназы кишечной стенки при

перитоните в различные сроки послеоперационного периода

 

Следует подчеркнуть, что развивающаяся при перитоните гипоксия в полной мере характерна для стенки тонкой кишки. Специально проведённые исследования показали, что уже при перитоните суточной давности активность сукцинатдегидрогеназы в кишечной стенке снижается более чем в два раза и остаётся примерно на том же уровне в течение двух последующих суток (рис.3.5). Аналогичная тенденция прослеживается и со стороны цитохромоксидазы. Есть все основания считать, что нарушение функции кишечника при перитоните связано с развитием гипоксии в стенке кишки. Продолжительность перитонита существенного значения на тканевую гипоксию не оказывает. Полученные данные указывают на то, что резервы для коррекции гипоксии кишечной стенки сохраняются и при длительно существующем перитоните. Это необходимо учитывать при назначении комплекса интенсивной терапии при запущенных перитонитах. 

Состояние иммунитета

Состоянию иммунной защиты при перитоните посвящено достаточно большое число исследований. Согласно собственным данным, при перитонитах, возникших в результате перфорации полого органа, нарушения иммунных реакций очевидны, но не столь существенны. При анализе иммунного статуса у 38 больных с перфоративными язвами досуточной давности установлено нарушение дифференцировки иммунокомпетентных клеток на фоне повышения в крови циркулирующих иммунных комплексов и снижения фагоцитарной активности нейтрофилов. Более выраженные проявления иммунодефицита прослеживаются у больных старше 60 лет (таблица 3.20). Углубление вторичного иммунодефицита характерно для перитонитов в стадии полиорганной дисфункции, когда страдает Т- и В-клеточное звено иммунитета, снижается фагоцитарная активность нейтрофилов, нарушается функция презентации антигена моноцитами HLA-DR+. В ряде случаев углубление иммунодефицита и ухудшение кооперации клеток в ходе иммунного ответа являются прогностически значимыми. Наиболее часто при травме и гнойной инфекции развиваются дефекты иммунной системы, проявляющиеся лимфопенией, миелодепрессией, снижением CD4+ и CD4/CD8, активностью NK-клеток, синтезом и выбросом цитокинов (IL-2, IL-3, IFN-γ), дифференцированными повреждениями IL-1,8 и αTNF, моноцитозом, ухудшением качественных характеристик хемотаксиса и фагоцитоза, выбросом неоптеринов и свободных кислородных радикалов [Ерюхин И.А., 2006].

Рекомендованный для практической деятельности набор лабораторных тестов:

Ø Прокальцитонин,

Ø С-реактивный белок,

Ø Фагоцитарная способность нейтрофилов,

Ø Уровень иммуноглобулинов IgG, IgM, IgA.

Ø Концентрация TNF, IL (1, 6, 8), IFN-γ.

Уровень прокальцитонина и С-реактивного белка отражает степень системного воспалительного ответа и служит элементом мониторинга SIRS. Содержание С-реактивного белка более 50 мг/л с высокой чувствительностью и специфичностью говорит о развитии сепсиса. Уровень прокальцитонина 1,5 нг/мл свидетельствует о наличии сепсиса со 100% чувствительностью. Снижение уровня IgM в три раза и снижение уровня IgG наряду со снижением фагоцитарной активности нейтрофилов является признаком SIRS.

Цитокиновая система

В настоящее время физиологическая роль цитокинов интенсивно изучается. Существует мнение о том, что цитокины выступают в роли медиаторов воспаления и являются основными маркерами системной воспалительной реакции. В настоящее время идентифицировано большое число молекул, которые классифицируются как цитокины. К ним относятся колониестимулирующие факторы, факторы роста, интерлейкины, фактор некроза опухоли и интерферон.

Все цитокины имеют общие свойства:

Ø Низкую молекулярную массу;

Ø Аутокринный и паракринный способ клеточной регуляции;

Ø Участие в развитии иммунного ответа и воспаления;

Ø Связь с высокоаффинными рецепторами, специфичными для каждого цитокина или групп цитокинов;

Ø Участие в регуляции синтеза ДНК, РНК и белка в клетках;

Ø Плеотропную биологическую активность;

Ø Взаимодействие друг с другом и другими медиаторами.

Таблица 3.18

Профиль цитокинов, синтезирующихся Th1-, Th2-, Th0-клетками

Цитокины	Th1	Th2	Th0	В-клетки	Макрофаги
IL-2	++		+
γ-Интерферон	++		+
Лимфотоксин	+		+
IL-3	+	+	+
αTNF	+	+	+		++
Хемокин	+	+	+		++
IL-1					++
IL-4		++	+	+
IL-5		++	+
IL-6		++	+
IL-9		++	+
IL-10		++	+	+
IL-12					++
IL-13		++

 

Каждый цитокин обладает перекрещивающейся, синергической или ингибирующей активностью по отношению к другим цитокинам. Это свойство цитокинов обеспечивает оптимальное развитие иммунных реакций в рамках так называемой «цитокиновой сети». Последняя рассматривается как саморегулирующаяся система, в функционировании которой, наряду с самими цитокинами, принимают участие другие молекулы, в том числе антагонисты цитокиновых рецепторов, растворимые рецепторы цитокинов, антитела к цитокинам, ингибиторные белки. По функциональной активности цитокины можно условно подразделить на пять основных групп:

Ø «провоспалительные» - IL-1, αTNF, γ-интерферон, хемокины.

Ø участвующие в клеточной деструкции – TNF, IL-2, IL-15, γ-интерферон.

Ø способствующие синтезу антител – IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13.

Ø участвующие в аллергических реакциях – IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-13.

Ø «противовоспалительные» IL-4, IL-10, трансформирующий фактор роста (bТФР).

В настоящее время установлено, что характер антиген-специфического иммунного ответа зависит от селекции или преимущественной активации определенных субпопуляций CD4+ Т-лимфоцитов. Эти клетки синтезируют разные цитокины, что лежит в основе развития различных эффекторных механизмов иммунного ответа. Выделяют три субпопуляции CD4+ Т-лимфоцитов, которые обозначаются как Th1-, Th2-, Th0-клетки и участвуют в синтезе большой группы цитокинов (таблица 3.18). Различие в профиле синтеза цитокинов определяет соответственно Th1- и Th2-типы иммунного ответа. Полагают, что Th2-клетки обеспечивают вспомогательный сигнал в отношении синтеза антител, в то время как Th1-клетки вовлечены в реакции гиперчувствительности замедленного типа, клеточной цитотоксичности и воспаления. Кроме того, в процессе своего развития CD4+ Т-лимфоциты часто проходят через Th0-стадию. Эти клетки синтезируют IL-2, IL-4, IL-5 и, вероятно, другие типы цитокинов. Выделена еще одна клеточная популяция, активно вырабатывающая b-ТФР, которая получила название Th3. Особенностью действия цитокинов Th1-, Th2-клеток является угнетение дифференцировки и эффекторных функций реципрокных фенотипов клеток. При аутоиммунных заболеваниях и различных видах воспаления, как правило, наблюдается продукция цитокинов как Th1-, так и Th2- типов.

Таблица 3.19.

Содержание в плазме крови при распространённом перитоните цитокинов

Показатель (нг/мл)	До- и послеоперационный период			Контроль
	До операции	1-3 сутки	5-7 сутки
IL-8	19, 6±3,2	13,5±2,5	12,3±2,8	12,6±1,7
IL-10	1,5±0,3	2,5±0,5	1,7±0,2	2,9±0,6
αTNF	1,1±0,2	0,4±0,1	0,39±0,09	0,42±0,2

 

Нормальный уровень IL-1,6,8 и αTNF колеблется от 0 до 100 пкг/мл, а летальной считается концентрация 3000-4000 пкг/мл. αTNF считается маркером шока. IL-8 является маркером отдалённых проявлений сепсиса (гипоксия, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, смерть).

Наиболее сложна роль медиаторов иммунного ответа в патогенезе синдрома полиорганной дисфункции. Изучается роль интерлейкинов, комплемента, αTNF, фактора активации тромбоцитов, NO, кооперация факторов свёртывания, фибринолиза и С-реактивного белка [Ерюхин И.А., 2006].

По нашим данным, при перитоните отмечается повышение на 28% в плазме крови концентрации IL-8, концентрации αTNF - в пять раз. Отмечено также снижение содержания IL-10 в 2,3 раза. При благоприятном течении заболевания относительная нормализация уровня цитокинов наступает не ранее седьмых суток послеоперационного периода (таблица 3.19).

---

Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 389; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!