Синдром интраабдоминальной гипертензии 2 страница
Брюшина обладает активной секреторной функцией. Секреция идет через кровеносные сосуды, а резорбция осуществляется преимущественно лимфатическими щелями и сосудами. По данным М.А.Барона через одни участки проходит преимущественно секреция, а через другие– резорбция серозной жидкости. Брюшина двенадцатиперстной и тонкой кишки осуществляет преимущественно секрецию. Кровеносная система брюшины в этих отделах располагается более поверхностно, чем лимфатическая. Брюшина, покрывающая диафрагму, слепую кишку, тазовое дно и некоторые другие участки париетальной брюшины осуществляют преимущественно всасывание жидкости из брюшной полости. В этих участках лимфатические сосуды располагаются более поверхностно, чем кровеносные. В диафрагмальной и тазовой брюшине имеются особые «всасывающие люки», в которых лимфатические сосуды подходят непосредственно к слою мезотелия, так как в этих местах раздвинуты волокна и отсутствует пограничная мембрана. В брюшной полости происходит постоянная смена серозной жидкости. В норме в ней содержится до 20мл серозной жидкости. В ее осадке имеются клетки мезотелия, лимфоциты, гистиоциты. При воспалительных процессах нарушается равновесие секреции и резорбции, вследствие чего количество жидкости в брюшной полости увеличивается, происходит количественное и качественное изменение ее клеточного состава.
Растворы различных солей, белки, кровь при введении в брюшную полость могут всасываться брюшиной. Рассасывание солей происходит более быстро, чем белков, крови и коллоидных растворов. Газы всасываются из брюшной полости постепенно. Азот всасывается медленнее, чем другие газы, кислород и углекислый газ - быстрее.
|
|
|
Сопротивляемость брюшины к инфекции значительно выше, чем подкожной жировой клетчатки. Брюшина, жидкость, содержащаяся в ней, и клеточные элементы (тучные клетки, лимфоциты, нейтрофилы, антитела, β-лизины, лизоцимы) обладают разнонаправленными свойствами, приводящими к нейтрализации инфекции. Защитная функция брюшины осуществляется также путем фагоцитоза, который осуществляют гистиоциты, нейтрофилы и другие клетки, основная масса которых продуцируются тканью большого сальника, считающегося иммунокомпетентным органом. Способность брюшины реагировать на инфекцию реализуется путем иммунных реакций, которые могут быть местными и общими. Реакция брюшины при попадании на неё кишечного содержимого (экзогенной причины перитонита) приводит к продукции клеточными элементами гистамина и серотонина, которые индуцируют местные и общие сосудистые реакции, приводящие к характерным симптомам и жалобам. Именно этот пусковой механизм приводит к увеличению проницаемости сосудистых стенок в тканях и в итоге способствует возникновению отёка, индукции фагоцитоза и иммунного ответа. Увеличение проницаемости сосудов для воды, белков и токсинов приводит к образованию экссудата, который не резорбируется брюшиной вследствие повреждения мезотелия и нарушенной функции всасывания. В то же время, выход из сосудистого русла в межклеточное пространство воды, белков, других веществ, обеспечивающих онкотические свойства плазмы крови, приводят как к первичной, так и к вторичной (гипер) гидратации тканей, являющейся основой для нарушения функции органов брюшной полости. Нарушение герметичности брюшной полости приводит к образованию свободного пространства для распространения инфекции и токсинов. Скорость распространения инфекции разнообразна и варьирует в зависимости от повреждённого органа, количества микробных тел и их токсичности, от способности организма в целом и брюшины в частности локализовать зону воспаления, препятствовать распространению инфекции в брюшной полости. Наиболее быстрое распространение инфекции свойственно перитонитам, возникшим вследствие перфорации полого органа. Перитонит вследствие воспаления органа брюшной полости протекает с меньшей клинической манифестацией. Особенностям клинического течения и моделям развития перитонита будут посвящены данные в других разделах настоящего повествования.
|
|
|
|
|
|
Экссудат – это совокупность микробных тел, токсинов, биологически активных веществ, белков, элементов плазмы крови, клеточных элементов, осуществляющих (осуществивших) иммунный ответ и фагоцитоз. Органолептические свойства экссудата могут быть субъективно оценены по-разному. В известных классификациях присутствуют различные подходы к характеристикам экссудата. По нашему мнению, наиболее правильным следует считать деление экссудата в соответствии с этапами воспаления: серозный, серозно-фибринозный, гнойный. Деление экссудата по характеру причины перитонита (мочевой, желчный, каловый) отражает особенности клинического течения, а не глубину поражения брюшины в ходе воспаления. Имеющиеся данные о содержании белка в экссудате, по нашему мнению, коррелируют с выраженностью воспаления, но не являются определяющими в характеристике экссудата.
Возникшие в начальных этапах воспаления клеточные реакции в ходе клинического выздоровления усиливаются, начинают преобладать процессы восстановления ткани брюшины. На клеточном уровне на этих этапах происходит формирование спаечного процесса путём разрастания тканей-предшественников соединительной ткани, преобразованием фибробластов в фиброциты, трансформацией фибрина в спайки брюшной полости. Таким же образом высокая пластическая способность и подвижность большого сальника способствует отграничению очагов воспаления, что приводит к удачному завершению раневого процесса после удаления части органа брюшной полости. Особыми реакциями брюшины считается образование асцита при циррозе печени вследствие гипертензии в системе воротной вены, сопровождающейся усиленной транссудацией и скоплением жидкости в брюшной полости. Накопление азотистых шлаков и токсинов при хронической почечной недостаточности также приводит к повреждению брюшины и отложением этих веществ в брюшной полости, дистрофии мезотелия и образованию сращений. Более редкой формой повреждения брюшины считается канцероматоз брюшной полости, который может нарушать резорбцию брюшины, приводить к увеличению проницаемости стенки кишки вследствие замещения ткани стенки кишки опухолевой тканью, а также вследствие нарушения моторно-эвакуаторной функции кишечника. Среди более редких причин повреждениями брюшины следует отметить туберкулёз брюшины, ревматический гранулематоз брюшины, инфекционные заболевания (туляремия, брюшной тиф), флегмону кишки вследствие неконтролируемого увеличения проницаемости её стенки (в том числе болезнь Крона), геморрагический вазкулит (илеит Шенлейн-Геноха).
|
|
|
Глава II
История перитонита, этиология перитонита
История перитонита
Примитивная хирургия древнего мира уже решала проблему перитонита, прежде всего связанного с травмами брюшной полости. Отсутствие хирургического пособия неизбежно приводило к летальному исходу. Хирургические операции по поводу перитонита в европейской медицине начали применяться в I веке н.э. (Соранус Эфесский). Они заключались в проведении разрезов в паховых областях с целью дренирования брюшной полости (Histoire de la chirurgie, 1780, II). Развитие хирургии в средние века в Европе сдерживалось церковными запретами на науку и медицинские исследования. Применение хирургических методов, основанных на глубоких анатомических знаниях, было невозможно. В России религиозные запреты не повлияли на основание в 1706 году Московского генерального сухопутного госпиталя (ныне главный военный госпиталь им. Н.Н.Бурденко), в стенах которого практиковал врач и исследователь Н.Л.Бидлоо, являвшийся одним из основоположников хирургической анатомии в России. Последователями его в XVIII-IX веке были И.В.Буяльский, Е.О.Мухин, Н.Ф.Арендт. Первые в России профессиональные описания перитонита относятся к 1816 году (Шабанов). В 20-30-х годах XIX века хирургические вмешательства на органах брюшной полости производились крайне редко, основы абдоминальной хирургии связаны с выполнением овариэктомий, которые в доантисептическую эру часто приводили к смерти пациенток вследствие развития послеоперационного перитонита. Случаи успешного лечения были связаны с самоизлечением при инфильтратах или с выполнением дренирующих разрезов в подвздошных областях по поводу отграниченных гнойников. Краткие данные о хирургическом лечении перитонита имеются в руководстве по оперативной хирургии Х.Х.Саломона (1840). В подавляющем большинстве случаев лечение перитонита было консервативным – опий, гирудотерапия, кровопускания, ванны, клизмы, ртутная мазь, а значит неэффективным. Из хирургических манипуляций применялись только дренирующие разрезы на передней брюшной стенке, противопоказанием к которым был «антонов огонь брюшных внутренностей». Рассмотрению тактических вопросов посвящены работы Сегон-Фереол (Франция, 1859), в которых не исключается применение хирургических разрезов в случаях относительно удовлетворительного состояния пациентов. Во второй половине XIX века вместе с преодолением страха перед неизбежностью летального исхода начинает развиваться оперативная хирургия брюшной полости. Этому также способствовало обилие военных кампаний и войн (Италия, Южная Россия, Болгария, Сербия) в этот исторический период с участием русских хирургов, прежде всего, Н.И.Пирогова («Начало общей военно-полевой хирургии», 1866), Н.В.Склифосовского. Впервые о предпочтительности хирургического лечения сообщено в 1867 году в статье Н.В.Склифософского «О ранении брюшины» в Военно-медицинском журнале. Первая лапаротомия при поставленном до операции диагнозе перитонита произведена американским хирургом L.Tait в 1879 году, а в России – А.И.Шмидтом в 1881 году. Лапаротомия становится необходимым лечебным мероприятием при перитоните. В работах G.Wegner (1876), в которых звучит знаменитая фраза про «страх перед богом и брюшиной», указывается на целесообразность лапаротомии, а в 1886 году Johannes Mikulicz von Radecky писал: «Страх перед вскрытием брюшной полости в духе доантисептического периода относится уже, к счастью, к истории». Существовавший лечебный принцип «noli me tangere» («не трожь меня») был подвергнут сомнению ещё в доантисептическую и донаркозную эру. Первую успешную операцию по поводу огнестрельного ранения выполнил в 1883 году Emil Theodor Kocher. Началось освоение методов работы на полых органах брюшной полости. Первый опыт шва перфораций язвы желудка И.Микуличем был негативен, и лишь только в 20-30-х годах XX века усилиями русских хирургов Ю.Ю.Джанелидзе, С.С.Юдина достигнута 8-10% летальность при перфоративной язве. В 1867 году Кеберле обосновал применение трубчатого дренажа. R.U.Krönlein в 1886 году предложил удалять экссудат при гнойном перитоните. В эти же годы начала распространяться методика промывания брюшной полости антисептиками. Наряду с этим, J.Mikulicz и А.А.Троянов (независимо друг от друга) предложили марлевую тампонаду с целью отграничения воспалительного процесса от остальной брюшной полости, а для промывания брюшной полости - использовать физиологический раствор, а не антисептики и химикаты (сулема, раствор карболовой кислоты, хлорная вода, раствор тимола, перекись водорода). Позднее эти выводы поддержали и стали использовать в работе Г.Ф.Цейдлер и И.И.Греков. Идея промывания брюшной полости физиологическим раствором при прогрессирующем и послеоперационном перитоните высказана впервые в России В.Зыковым в диссертации «К вопросу о лечении острых разлитых воспалений брюшины» (1890). Одной из этапных научных работ считается диссертация М.Р.Осмоловского «О лечении перитонитов» (1890), в которой он обобщил опыт лечения 180 пациентов (летальность 31,5%) и обосновал необходимость релапаротомии при послеоперационном перитоните. Различные способы дренирования, часть которых имеют «права гражданства» и по сей день, предложены в начале XX века С.П.Фёдоровым (1901), А.Гагманом (1901). Эффективность различных методов дренирования брюшной полости, сред для промывания брюшной полости, методов завершения операции и местного лечения ран обсуждались и обсуждаются до настоящего времени. Трудная, а местами трагическая история развития науки о перитоните показывает, что хирурги часто были далеки от желаемых результатов лечения. Многокомпонентность патологического процесса, разыгрывающегося в организме пациента, негативно влияла на результаты лечения конкретного больного.
Этиология перитонита
Перитонит может быть следствием попадания в брюшную полость любых микроорганизмов, однако для каждого из них существует количественная характеристика и условия, при которых перитонит возникает. Это утверждение основывается на существовании бактерицидных и иммунных свойств брюшины. В настоящее время считается, что перитонит, как правило, вызывается смешанной флорой. Дальнейшее развитие флоры имеет свои закономерности: «термостатический» характер условий в брюшной полости способствует развитию флоры; несмотря на большое разнообразие флоры отделов желудочно-кишечного тракта (более 800 видов), истинными «виновниками» перитонита становятся далеко не все микробные агенты. Этот факт объясняется тем, что значительная часть бактерий кишечника относится к строгим анаэробам, крайне чувствительным к присутствию кислорода, что затрудняет, как их развитие, так и идентификацию. Этиологические различия различных форм перитонита во многом связаны с различиями источников бактериальной контаминации и этапами развития перитонита. При локализации источника перитонита в органах верхнего отдела пищеварительного тракта вероятность участия анаэробов в воспалении невелика (10-15%). При локализации воспалительного очага в органах среднего отдела пищеварительного тракта (тонкая кишка) участие анаэробов возрастает до 40%. При локализации источника перитонита в толстой кишке доля анаэробного компонента возрастает до 80%. По мере прогрессирования перитонита и присоединения явлений паралитической кишечной непроходимости (отсутствие перистальтики, дисфункция сфинктерного аппарата, нарушение проницаемости кишечной стенки) создаются условия, способствующие колонизации брюшной полости микроорганизмами, заселяющими в норме дистальные отделы толстой кишки и ротовую полость: бактероидами, грамположительными анаэробными кокками, фузобактериями, протеями, клебсиеллами. Размножение этих микроорганизмов, происходящее в нехарактерных для них условиях обитания, может привести к их непрогнозируемому синергизму и селекции чрезвычайно агрессивных штаммов.
В среднем, число бактерий кишечного содержимого колеблется от 106/мкл до 1012/мкл. В литературе имеются данные о том, что ранняя смертность наблюдается при перитоните, обусловленном полиморфными аэробами, а анаэробы ответственны за развитие поздних стадий перитонита и его осложнений [Гостищев В.К. 1992].
Наибольшее практическое значение имеют штаммы следующих микроорганизмов:
Аэробы. Грамотрицательные: кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, энтеробактер, цитробактер. Грамположительные: стафилококки, стрептококки.
Анаэробы. Грамотрицательные: бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы. Грамположительные: клостридии, лактобациллы, пептококки.
Первичные перитониты (развиваются крайне редко, у резко ослабленных, в т.ч. онкобольных) в настоящее время представляют собой, как правило, монобактериальные инфекции, развивающиеся у взрослых пациентов с циррозом печени и асцитом (кишечная палочка, Enterobacter spp., Citrobacter freundii, стрептококки группы В) или у пациентов, находящихся на перитонеальном диализе (коагулазонегативные стафилококки). В случаях развития гнойных осложнений у лиц с иммуносупрессией возрастает вероятность грибковых поражений брюшины; основным возбудителем обычно является C.albicans. В этих случаях правомерно говорить о третичном перитоните. Достаточно редко этиологическим фактором перитонита может явиться специфическая микрофлора, не имеющая отношения к кишечнику: гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии. Количественная и качественная диагностика активной аэробной флоры должна проводиться неукоснительно при всех видах перитонита. Идентификация бактериального агента позволяет осуществить подбор адекватной этиотропной антибиотикотерапии. Особые трудности возникают при микробиологической диагностике анаэробной флоры. В ряде случаев в экссудате обнаруживаются недифференцируемые кокки, которые при посеве на обычные питательные среды не дают роста. Газожидкостная хроматография позволяет определить в перитонеальном экссудате типичные метаболиты анаэробов: летучие жирные кислоты (пропионовая, масляная, валериановая) [Стойко Ю.М., 2001].
Что касается непосредственных причин перитонита, что их частота и структура на протяжении длительного времени остаётся достаточно стабильной. Согласно собственным данным, среди хирургической патологии наиболее часто к развитию перитонита приводит перфорация полого органа (таблица 2.1). Следует отметить, что в группу с перфоративным перитонитом вошли пациенты с травмой органов брюшной полости, перфоративной гастро-дуоденальной язвой, перфорациями опухоли и несостоятельностью желудочно-кишечных и межкишечных анастомозов. По нашим данным, мужчины с перитонитом поступают чаще (67,3%). Возраст пациентов колебался от 15 до 88 лет. Удельный вес больных старше 60 лет составил 29,8%. Безусловно, причины перфораций органов брюшной полости гораздо разнообразнее, но некоторые из них встречаются довольно редко. В частности, в нескольких наблюдениях развитие перитонита было связано с перфорацией дивертикула Меккеля, туберкулёзом брюшины, некрозом жирового подвеска сигмовидной кишки и абсцессами брюшной полости. Длительность догоспитального этапа суточной и более давности зафиксирована в 42% случаев.
Таблица 2.1. Причины распространённого перитонита
| Нозологические причины перитонита | % |
| Перфорация полого органа брюшной полости | 31,1 |
| Деструктивный аппендицит | 18,3 |
| Кишечная непроходимость | 20,5 |
| Деструктивный панкреатит | 9,9 |
| Острое нарушение мезентериального кровообращения | 2,9 |
| Ущемлённая грыжа | 6,3 |
| Гинекологическая патология | 2,3 |
Представленные аспекты бактериологии и эпидемиологии перитонита являются важными, но не отражают всей глубины взаимодействия микро- и макроорганизма в ходе развития перитонита и сепсиса. Наиболее современные подходы к бактериологии перитонита и способам борьбы с абдоминальной инфекцией отражены в работах В.С.Савельева, В.Б.Белобородова, С.В.Яковлева, И.А.Ерюхина, Н.И.Ефименко, опубликованным по итогам исследований, предпринятых межрегиональной группой исследователей хирургических инфекций; научные работы опубликованы в журналах «Consilium medicum» и «Инфекции в хирургии» 2000-2007г.г. [Ерюхин И.А., 2003; Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., 2003; Яковлев С.В., 2003].
Глава III
Патогенез перитонита
Энтеральная недостаточность
Патогенез перитонита до настоящего времени полностью не изучен. Важнейшим клинико-патогенетическим звеном развития перитонита является энтеральная недостаточность, проявляющаяся угнетением моторно-эвакуаторной функции кишечника. Прогрессирующее растяжение петель кишечника и последующее повышение внутриполостного давления неизбежно приводит к местным и рефлекторным расстройствам, как на органном, так и на системном уровне [Попова Т.С., 1991]. Местное действие этого фактора приводит к нарушению кровообращения, в первую очередь, в венозной системе кишечника, а позднее – в артериальной [Grund K.E., 1980; Zuhlke H.V., 1988]. Возникающие капиллярные стазы и увеличение венозного давления способствуют нарушению всасывания газов и дальнейшему повышению внутрикишечного давления. Когда его величина достигает уровня диастолического давления, прекращается всасывание жидкости, что обусловливает дальнейшее растяжение кишечных петель и нарушение питания кишечной стенки [Кауфман О.Я., 1987; Проценко В.А., 1988]. Глубина нарушения местного кровообращения зависит от степени сдавления сосудов в стенке кишки. Так, повышение давления в просвете двенадцатиперстной кишки до 35-45 мм рт.ст. ведёт к стойким нарушениям кровообращения, а для подвздошной кишки и толстой кишки, где имеются другие анатомические условия кровоснабжения, критическим уровнем внутрипросветного давления, приводящим к нарушению микроциркуляции в стенке кишки является 65-95 мм рт.ст. [Кирпатовский И.Д., 1988].
Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 453; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!