Синдром интраабдоминальной гипертензии 5 страница
При изучении в эксперименте различных клинических форм перитонита установлено, что колибациллярная инфекция вызывала наиболее существенную выработку промежуточных метаболитов (таблица 3.9), среди которых наиболее значимым оказался ацетон. При колибациллярном перитоните даже в фазе компенсации отмечается гиперпродукция промежуточных метаболитов, маркирующая активность воспаления брюшины.
Таким образом, значение эндогенной интоксикации при перитоните несомненно. Среди множества токсинов более значимыми являются промежуточные соединения. Их накопление в крови сопровождается прогрессированием перитонита и полиорганной дисфункции.
Симпато-адреналовая система
В ряде работ указывается на связь клинических проявлений перитонита и элементов симпато-адреналовой системы, биологическое действие которых многообразно и затрагивает многие системы органов. Действие катехоламинов проявляется в повышении интенсивности окислительного расщепления и последующем усилении кислородного обмена в клетках. Общеизвестно влияние катехоламинов на функцию сердечной мышцы, желез внутренней секреции. В работах, посвящённых стрессу и формированию защитных и приспособительных реакций [Селье Г., 1960] указывается на главенствующую роль в этих процессах катехоламинов.
Образование избыточных количеств мощных вазодилататоров (гистамин, серотонин) на начальных стадиях перитонита приводит к компенсаторному выбросу вазоконстрикторов. Увеличение концентрации адреналина и норадреналина не способно обеспечить эффективный сосудистый тонус, что приводит к тяжёлым микроциркуляторным расстройствам и поступлению в кровоток токсических высокомолекулярных соединений [Лыткин М.Е., 1980]. Экспериментальные данные показали, что на вторые-четвёртые сутки перитонита в крови животных накапливается избыток адреналиноподобных веществ [Шалимов А.А., 1981]. Выраженный прессорный эффект катехоламинов может способствовать ранней тканевой гипоксии и является одной из причин тяжёлых нарушений клеточного метаболизма [Abboud F., 1969]. Развивающийся дисбаланс плазменных и тканевых катехоламинов, является одним из пусковых моментов развития полиорганной дисфункции и повреждающего действия эндотоксинов.
|
|
Таблица 3.10.
Содержание адреналина и норадреналин в крови больных перитонитом (мкг/л)
Показатель (*p<0,05) | Контроль | Перитонит |
Адреналин | 0,35±0,01 | 3,03±0,43* |
Норадреналин | 0,35±0,013 | 8,11±0,61* |
Важным этапом собственных исследований явился экспериментальный и витальный анализ содержания адреналина, норадреналина, дофамина и дофа в различных биологических средах [Меньшиков В.В., 1967] и тканях. Установлено, что содержание адреналина и норадреналина в крови пациентов с перитонитом значительно возрастало (таблица 3.10).
|
|
В ходе анализа уровня экскретируемых катехоламинов с мочой установлено увеличение скорости синтеза дофамина из дофа в 4,3 раза. На последующем этапе происходит угнетение гидроксилирования дофамина в норадреналин в 3 раза по отношению к норме и в 7,7 раза повышается скорость метилирования норадреналина в адреналин (таблица 3.11). Таким образом, при перитоните отмечается сильное возбуждение симпатико-адреналовой системы, что приводит к существенному увеличению концентрации катехоламинов в крови и изменению экскреции их с мочой.
Таблица 3.11. Скорость синтеза катехоламинов (относительные единицы)
Реакция синтеза | Контроль | Перитонит |
Адреналин / Норадреналин | 0,29 | 2,24 |
Норадреналин / Дофамин | 0,75 | 0,25 |
Дофами / Дофа | 0,48 | 2,09 |
Выявленные закономерности, возможно, связаны с изменением содержания катехоламинов в тканях эффекторных органов (таблица 3.12). В связи с этим, интерпретация результатов лабораторного исследования остаётся неоднозначной [Белокуров С.Ю., 1991].
|
|
Таблица 3.12. Содержание катехоламинов в органах здоровых животных
Показатель (мкг/г ткани) | Адреналин | Норадреналин | Дофамин | Дофа |
Продолговатый мозг | 1,330±0,426 | 0,585±0,196 | 0,743±0,201 | 14,907±3,581 |
Надпочечники | 435,9±134,2 | 16,5±7,1 | 52,3±7,1 | 116,99±29,8 |
Печень | 0,566±0,114 | 0,281±0,063 | 0,741±0,162 | 0,367±1,468 |
Миокард | 0,383±0,106 | 0,368±0,110 | 0,393±0,216 | 10,129±2,213 |
Лёгкое | 0,432±0,110 | 0,052±0,014 | 0,373±0,080 | 12,242±2,683 |
Почка | 0,599±0,139 | 0,261±0,078 | 0,375±0,091 | 10,822±2,588 |
В первые сутки желчного перитонита отмечено снижение адреналина во всех исследованных органах, в том числе, в надпочечниках (таблица 3.13). Наиболее существенно оно в тканях печени, почки, миокарда. При химическом экспериментальном перитоните значительное снижение адреналина установлено в продолговатом мозге, почке, миокарде. Соотношение уровней адреналина и норадреналина показано на рисунках 3.1 и 3.2.
Таблица 3.13. Содержание катехоламинов
в надпочечниках экспериментальной группы животных
Показатель (мкг/г ткани) | Контроль | Клиническая форма перитонита | ||
Химический | Желчный | Колибациллярный | ||
Адреналин | 435,9±134,2 | 322,7±60,8 | 105,9±42,9 | 158,7±29,6 |
Норадреналин | 16,5±7,1 | 128,0±40,1 | 20,2±11,8 | 66,8±23,5 |
Дофамин | 117,0±29,8 | 12,65±6,12 | 10,92±4,69 | 46,68±13,14 |
Дофа | 32,30±7,13 | 35,56±9,61 | 27,13±14,53 | 8,73±2,19 |
|
|
Желчный перитонит сопровождается снижением концентрации норадреналина во всех эффекторных органах. При колибациллярном перитоните наблюдается рост содержания норадреналина в миокарде. Предполагаемая корреляция тяжести клинических форм перитонита прослеживается только с содержанием норадреналина в продолговатом мозге. Для более детального представления о состоянии симпатико-адреналовой системы при перитонитах изучено содержание предшественников адреналина и норадреналина.
Рис.3.1. Содержание адреналина (мкг/г ткани) в эффекторных органах
экспериментальной группы животных
Рис.3.2. Содержание норадреналина (мкг/г ткани) в эффекторных органах
экспериментальной группы животных
Снижение уровня дофамина имеется во всех исследованных органах (рис.3.4), однако, наиболее существенно оно при химическом и желчном перитоните. При колибациллярном перитоните уровень дофамина существенно снижается только в почке и миокарде. Содержание дофа в продолговатом мозге и почках не имеет при перитоните значимых различий (рис. 3.3). Значительное снижение уровня дофа отмечено в тканях печени и миокарда.
Рис.3.3. Содержание дофа (мкг/г ткани) в эффекторных органах
экспериментальной группы животных
Таким образом, элементы симпато-адреналовой системы в тканях эффекторных органов при перитоните различной этиологии претерпевают разнонаправленные и весьма значительные нарушения. При отсутствии очерченной однородности выявленных закономерностей выявлена тенденция к истощению синтеза гормонов и их предшественников в первые сутки течения перитонита. Наиболее значительные отклонения содержания катехоламинов в тканях эффекторных органов зафиксировано при химическом и желчном перитоните. При этих клинических формах наблюдается быстрое истощение резервов для биосинтеза конечных катехоламинов. Выявленная гиперадреналинемия свидетельствует о степени напряжения симпато-адреналовой системы на первых этапах развития перитонита.
В клинической практике определение уровня катехоламинов не всегда возможно. Поэтому о состоянии симпато-адреналовой системы в определённой степени можно судить на основании мониторинга кардиоинтервалографии, которая позволяет проследить напряжённость и глубину развивающихся нарушений. Проведённые исследования в основном соответствовали данным эксперимента и информативны в отношении содержания катехоламинов (таблица 3.14).
Рис.3.4. Содержание дофамина (мкг/г ткани) в эффекторных органах
экспериментальной группы животных
Установленные данные, безусловно, играют значительную роль в развитии порочного круга при перитоните со всеми вытекающими последствиями.
Таблица 3.14
Состояние вегетативной нервной системы при перитоните
по данным кардиоинтервалографии
Показатель | Объём исследования | Значение |
Вегетативный индекс | n=21 | 46,0±2,5 |
Мода (сек.) | n=17 | 0,52±0,01 |
Вариационный размах (сек.) | 0,04±0,005 | |
Индекс напряжения | 1264,2±105 |
Синдром интраабдоминальной гипертензии
В последние годы возникло и развивалось учение о синдроме интраабдоминальной гипертензии (Abdominal compartment syndrome - ACS). Под термином «внутрибрюшное давление» принято понимать давление в пространстве между париетальным и висцеральным листками брюшины. Оно находится в зависимости, но отличается от давления в просвете полых органов, имеющих мышечные стенки и способных сокращаться [Чадаев А.П., 2003]. На уровень внутрибрюшного давления оказывают влияние степень эластичности и напряжения мышц брюшной стенки, масса внутренних органов, величина атмосферного давления, положение тела в пространстве. Колебания внутрибрюшинного давления при дыхании составляют около 3мм Hg. Во время физической нагрузки оно может повышаться до 340мм Hg, но на короткое время. Внутрибрюшинное давление может быть измерено прямым и непрямым способами. Наиболее часто используется непрямой способ – через полость матки, желудка или мочевого пузыря. Самый простой способ мониторинга внутрибрюшного давления – измерение давления внутри мочевого пузыря. Стенка мочевого пузыря при объеме содержимого не более 100мл выполняет функцию мембраны и точно передает давление брюшной полости. На основании изучения эффектов повышения внутрибрюшного давления различают умеренное (10-20мм Hg), среднее (21-35мм Hg) и значительное (более 35мм Hg) повышение. Причины, приводящие к развитию ACS весьма разнообразны. Наиболее часто развитие ACS происходит при перитоните, кишечной непроходимости, забрюшинных гематомах, гемоперитонеуме, диссеминированных опухолях. Способствовать его развитию может также пневмоперитонеум, наложенный при лапароскопии, цирроз печени при наличии асцита, беременность, стягивание брюшной стенки операционными швами.
В клинической практике имеется большое количество примеров развития ACS при различной патологии. Общие проявления таких состояний сводятся к одному: резкое увеличение давления в ограниченном пространстве брюшной полости ведёт к нарушению кровообращения, гипоксии и ишемии, расположенных в этом пространстве органов и тканей, способствуя выраженному снижению их функции [Ю.М. Гаин 2001]. С дислокацией диафрагмы и повышением внутрибрюшного давления связаны все изменения, происходящие в системе дыхания. Именно они в клиническом плане являются самыми ранними изменениями, происходящими при развитии и прогрессировании ACS. При этом происходит существенное уменьшение функциональной остаточной ёмкости лёгких, коллапс альвеол и ателектазирование ткани лёгких [Захохов Р.М., 2009; Сullen D.J., 1989; Obeid F., 1995]. Нарастающее ухудшение вентиляционно-перфузионных соотношений, прогрессирование легочного шунтирования приводят к выраженному снижению эффективности дыхания и нарастанию тяжёлых метаболических сдвигов. Прогрессирующая гипоксемия и респираторный ацидоз, быстро происходящая декомпенсация дыхательной функции часто являются поводом для проведения искусственной вентиляции легких [Malbrain M.L.N.G., 2000]. ACS ведет к нарушению кровообращения, изменения функции дыхания и мочеотделения [Гаин Ю.М., 2001; Bradley S.E., 1947; Harman P.K., 1982; Ho K.W., 1998; Cheatham, M.L., 1999]. Повышение внутрибрюшного давления на фоне уже имеющейся эндоинтоксикации приводит к прогрессированию системных нарушений, прежде всего - дыхательной и сердечно-сосудистой дисфункции. Компрессия крупных сосудов определяет изменения центральной гемодинамики. Воздействие повышенного внутрибрюшного давления на нижнюю полую вену приводит к снижению венозного возврата. Смещение диафрагмы вверх ведет к механической компрессии сердца и, как следствие, к повышению давления в системе малого круга кровообращения. Исследования показали, что увеличение общего периферического сопротивления сосудов прямо пропорционально величине интраабдоминального давления. Возникновение одышки при перитоните может явиться первым проявлением ACS. Смещение диафрагмы в сторону грудной полости повышает внутригрудное давление, в результате чего снижается дыхательный объем и функциональная остаточная емкость легких. В этих условиях быстро развивается острая дыхательная недостаточность и многим пациентам, даже на начальных этапах заболевания, требуется респираторная поддержка.
Таблица 3.15. Клинические проявления ACS [Савельев В.С., 2006].
Органная дисфункция | Проявления |
Сердечно-сосудистая система | Снижение сердечного выброса |
Снижение преднагрузки | |
Увеличение постнагрузки | |
Увеличение центрального венозного давления и/или давление заклинивания лёгочной артерии | |
Система дыхания | Увеличение пикового инспираторного давления |
Увеличение сопротивления | |
Гипоксемия | |
Гиперкапния | |
Снижение динамического комплайнса | |
Система мочеотделения | Снижение почечного кровотока |
Снижение клубочковой фильтрации | |
Снижение реабсорбции глюкозы | |
Олигурия и анурия | |
Органы брюшной полости | Снижение перфузионного давления органов желудочно-кишечного тракта |
Ацидоз | |
Снижение мезентериального и спланхнического кровотока | |
Центральная нервная система | Снижение перфузионного давления головного мозга |
Повышение внутричерепного давления |
ACS негативно воздействует и на систему мочеотделения вследствие прямой компрессии паренхимы и сосудов почек. По данным литературы, при величине интраабдоминального давления более 30мм Hg возможно развитие олигурии и анурии. Прямая компрессия внутренних органов ведет к нарушениям микроциркуляции, ишемии кишечной стенки, ее отеку, что, в свою очередь, приводит к транссудации и экссудации жидкости и усугубляет ACS, образуя порочный круг. Эти нарушения появляются при повышении внутрибрюшного давления до 15мм Hg. При увеличении давления до 25мм Hg развивается глубокая ишемия кишечной стенки, при которой возможна транслокация бактерий и их токсинов в мезентериальный кровоток [Савельев В.С., 2006]. При снижении портального кровотока (интраабдоминальное давление 20мм Hg) снижаются детоксикационные способности печени. Воздействие ACS на центральную нервную систему проявляется повышением внутричерепного давления и снижением перфузионного давления головного мозга. Симптомы ACS неспецифичны и могут проявляться в разных комбинациях. Диагноз ACS вероятен при внутрибрюшном давлении 15мм Hg и при наличии двух и более признаков полиорганной дисфункции (таблица 3.15) [Савельев В.С., 2006].
В литературе имеются данные о существенном влиянии интраабдоминальной гипертензии на развитие полиорганной дисфункции. Летальность в этих случаях чрезвычайно высока и составляет 60-70%. У 5,5% пациентов с распространённым перитонитом развивается ACS [Савельев В.С., 2006]. После лапаротомий по поводу травматического перитонита ACS развивается у 15% больных.
Несмотря на то, что в последние десятилетия ACS придаётся огромное значение, точных сведений о частоте его развития у больных в критическом состоянии не достаточно [Kirkpatrick A.W., 2000]. У больных с травмой живота, а также после абдоминальных операций внутрибрюшная гипертензия развивается у более 30% больных, а ACS возникает приблизительно у 5,5% пациентов [Ertel W., 1998; Malabrian M.L.N.G., 1999; Yukioka T., 2002]. Летальность при ACS достигает очень высоких цифр - 42-68%, без лечения этот показатель приближается к 100% [Kirkpatrick A.W., 2000].
В настоящее время общепризнанным является следующий перечень заболеваний и состояний, приводящих к развитию ACS [Гаин Ю.М., 2001; Malabrian M.L.N.G., 1999]:
Ø кровотечение в брюшную полость и забрюшинное пространство;
Ø лапаротомия или герниотомия со стягиванием брюшной стенки;
Ø распространённый перитонит или абсцесс брюшной полости;
Ø послеоперационная инфильтрация или отёк внутренних органов;
Ø пневмоперитонеум во время лапароскопии;
Ø послеоперационная кишечная непроходимость;
Ø острое расширение желудка;
Ø послеоперационный парез желудочно-кишечного тракта.
Ø перитонит;
Ø массивная инфузионная терапия;
Ø декомпенсированный (напряжённый) асцит при циррозе печени или опухолях;
Ø острый панкреатит;
Ø острая кишечная непроходимость;
Ø разрыв аневризмы брюшной аорты.
Способ прямого определения давления в брюшной полости был предложен в 1931г. [Overholt R.H., 1931]. Внутрибрюшное давление в норме близко к нулю [Абакумов М.М., 2003] или имеет небольшое отрицательное значение (ниже атмосферного). Внутрибрюшное давление составляет 0-7 мм. вод.ст. и оно повышается практически после любой лапаротомии до 5-12 мм. водного столба [Toens C., 2002].
При достижении интраабдоминальной гипертензии уровня 25 мм ртутного столба и выше наступают значительные нарушения кровообращения внутренних органов, что способствует развитию печеночно-почечной, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности [Barnes G.E., 1988; Schein M., 1995].
Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 455; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!