Синдром интраабдоминальной гипертензии 5 страница



При изучении в эксперименте различных клинических форм пе­ритонита установлено, что колибациллярная инфекция вызывала наибо­лее существенную выработку промежуточных метаболитов (таблица 3.9), среди которых наиболее значимым оказался ацетон. При колибациллярном перитоните даже в фазе компенсации отмечается гиперпродукция промежуточных метаболитов, маркирующая активность воспаления брюшины.

Таким образом, значение эндогенной интоксикации при перитоните несомненно. Среди множества токсинов более значимыми являются промежуточные соединения. Их накопление в крови сопровождается прогрессированием перитонита и полиорганной дисфункции.

Симпато-адреналовая система

В ряде работ указывается на связь клинических проявлений пери­тонита и элементов симпато-адреналовой системы, биологическое дейст­вие которых многообразно и затрагивает многие системы органов. Дей­ствие катехоламинов проявляется в повышении интенсивности окисли­тельного расщепления и последующем усилении кислородного обмена в клетках. Общеизвестно влияние катехоламинов на функцию сердечной мышцы, желез внутренней секреции. В работах, посвящённых стрессу и формированию защитных и приспособительных реакций [Селье Г., 1960] указывается на главенствующую роль в этих процессах катехоламинов.

Образование избыточных количеств мощных вазодилататоров (гистамин, серотонин) на начальных стадиях перитонита приводит к ком­пенсаторному выбросу вазоконстрикторов. Увеличение концентрации адреналина и норадреналина не способно обеспечить эффективный сосу­дистый тонус, что приводит к тяжёлым микроциркуляторным расстрой­ствам и поступлению в кровоток токсических высокомолекулярных со­единений [Лыткин М.Е., 1980]. Экспериментальные данные показали, что на вторые-четвёртые сутки перитонита в крови животных накаплива­ется избыток адреналиноподобных веществ [Шалимов А.А., 1981]. Вы­раженный прессорный эффект катехоламинов может способствовать ранней тканевой гипоксии и является одной из причин тяжёлых наруше­ний клеточного метаболизма [Abboud F., 1969]. Развивающийся дисба­ланс плазменных и тканевых катехоламинов, является одним из пуско­вых моментов развития полиорганной дисфункции и повреждающего действия эндотоксинов.

Таблица 3.10.

Содержание адреналина и норадреналин в крови больных перитонитом (мкг/л)

Показатель       (*p<0,05) Контроль Перитонит
Адреналин 0,35±0,01 3,03±0,43*
Норадреналин 0,35±0,013 8,11±0,61*

 

Важным этапом собственных исследований явился экспериментальный и витальный анализ содержания адреналина, норадреналина, дофамина и дофа в различных биологических средах [Меньшиков В.В., 1967] и тканях. Установлено, что содержание адреналина и норадреналина в крови пациентов с перитонитом значительно возрастало (таблица 3.10).

В ходе анализа уровня экскретируемых катехоламинов с мочой установлено увеличение скорости синтеза дофамина из дофа в 4,3 раза. На последующем этапе происходит угнетение гидроксилирования дофа­мина в норадреналин в 3 раза по отношению к норме и в 7,7 раза повы­шается скорость метилирования норадреналина в адреналин (таблица 3.11). Таким образом, при перитоните отмечается сильное возбуждение симпатико-адреналовой системы, что приводит к существенному увеличению концентрации катехоламинов в крови и изменению экскреции их с мо­чой.

Таблица 3.11. Скорость синтеза катехоламинов (относительные единицы)

Реакция синтеза Контроль Перитонит
Адреналин / Норадреналин 0,29 2,24
Норадреналин / Дофамин 0,75 0,25
Дофами / Дофа 0,48 2,09

 

Выявленные закономерности, возможно, связаны с изменением содержания катехоламинов в тканях эффекторных органов (таблица 3.12). В связи с этим, интерпретация результатов лабораторного исследования остаётся неоднозначной [Белокуров С.Ю., 1991].

 

Таблица 3.12. Содержание катехоламинов в органах здоровых животных

Показатель (мкг/г ткани) Адреналин Норадреналин Дофамин Дофа
Продолговатый мозг 1,330±0,426 0,585±0,196 0,743±0,201 14,907±3,581
Надпочечники 435,9±134,2 16,5±7,1 52,3±7,1 116,99±29,8
Печень 0,566±0,114 0,281±0,063 0,741±0,162 0,367±1,468
Миокард 0,383±0,106 0,368±0,110 0,393±0,216 10,129±2,213
Лёгкое 0,432±0,110 0,052±0,014 0,373±0,080 12,242±2,683
Почка 0,599±0,139 0,261±0,078 0,375±0,091 10,822±2,588

 

В первые сутки желчного перитонита отмечено снижение адрена­лина во всех исследованных органах, в том числе, в надпочечниках (таблица 3.13). Наиболее существенно оно в тканях печени, почки, миокарда. При химическом экспериментальном перитоните значительное снижение адреналина установлено в продолговатом мозге, почке, миокарде. Соотношение уровней адреналина и норадреналина показано на рисунках 3.1 и 3.2.

Таблица 3.13. Содержание катехоламинов

в надпочечниках экспериментальной группы животных

Показатель

(мкг/г ткани)

Контроль

Клиническая форма перитонита

Химический Желчный Колибациллярный
Адреналин 435,9±134,2 322,7±60,8 105,9±42,9 158,7±29,6
Норадреналин 16,5±7,1 128,0±40,1 20,2±11,8 66,8±23,5
Дофамин 117,0±29,8 12,65±6,12 10,92±4,69 46,68±13,14
Дофа 32,30±7,13 35,56±9,61 27,13±14,53 8,73±2,19

 

Желчный перитонит сопровождается снижением концентрации норадреналина во всех эффекторных органах. При колибациллярном пе­ритоните наблюдается рост содержания норадреналина в миокарде. Предполагаемая корреляция тяжести клинических форм перитонита про­слеживается только с содержанием норадреналина в продолговатом мозге. Для более детального представления о состоянии симпатико-адре­наловой системы при перитонитах изучено содержание предшественни­ков адреналина и норадреналина.

 

Рис.3.1. Содержание адреналина (мкг/г ткани) в эффекторных органах

экспериментальной группы животных

 

 

Рис.3.2. Содержание норадреналина (мкг/г ткани) в эффекторных органах

экспериментальной группы животных

 

Снижение уровня дофамина имеется во всех исследованных органах (рис.3.4), однако, наиболее существенно оно при химическом и желчном перитоните. При колибациллярном перитоните уровень дофамина существенно снижается только в почке и миокарде. Содержание дофа в продолговатом мозге и почках не имеет при перитоните значимых различий (рис. 3.3). Значительное снижение уровня дофа отмечено в тканях печени и миокарда.

Рис.3.3. Содержание дофа (мкг/г ткани) в эффекторных органах

экспериментальной группы животных

 

Таким образом, элементы симпато-адреналовой системы в тканях эффекторных органов при перитоните различной этиологии претерпевают разнонаправленные и весьма значительные нарушения. При отсутствии очерченной однородности выявленных закономерностей выявлена тенденция к истощению синтеза гормонов и их предшественников в первые сутки течения перитонита. Наиболее значительные отклонения содержания катехоламинов в тканях эффекторных органов зафиксировано при химическом и желчном перитоните. При этих клинических формах наблюдается быстрое истощение резервов для биосинтеза конечных катехоламинов. Выявленная гиперадреналинемия свидетельствует о степени напряжения симпато-адреналовой системы на первых этапах развития перитонита.

В клинической практике определение уровня катехоламинов не всегда возможно. Поэтому о состоянии симпато-адреналовой системы в определённой степени можно судить на основании мониторинга кардиоинтервалографии, которая позволяет проследить напряжённость и глубину развивающихся нарушений. Проведённые исследования в основном соответствовали данным эксперимента и информативны в отношении содержания катехоламинов (таблица 3.14).

Рис.3.4. Содержание дофамина (мкг/г ткани) в эффекторных органах

экспериментальной группы животных

 

Установленные данные, безусловно, играют значительную роль в развитии порочного круга при перитоните со всеми вытекающими последствиями.

Таблица 3.14

Состояние вегетативной нервной системы при перитоните

по данным кардиоинтервалографии

Показатель Объём исследования Значение
Вегетативный индекс n=21 46,0±2,5
Мода (сек.)

n=17

0,52±0,01
Вариационный размах (сек.) 0,04±0,005
Индекс напряжения 1264,2±105

 

Синдром интраабдоминальной гипертензии

В последние годы возникло и развивалось учение о синдроме ин­траабдоминальной гипертензии (Abdominal compartment syndrome - ACS). Под термином «внутрибрюшное давление» принято понимать дав­ление в пространстве между париетальным и висцеральным листками брюшины. Оно находится в зависимости, но отличается от давления в просвете полых органов, имеющих мышечные стенки и способных со­кращаться [Чадаев А.П., 2003]. На уровень внутрибрюшного давления оказывают влияние степень эластичности и напряжения мышц брюшной стенки, масса внутренних органов, величина атмосферного давления, положение тела в пространстве. Колебания внутрибрюшинного давления при дыхании составляют около 3мм Hg. Во время физической нагрузки оно может повышаться до 340мм Hg, но на короткое время. Внутрибрю­шинное давление может быть измерено прямым и непрямым способами. Наиболее часто используется непрямой способ – через полость матки, желудка или мочевого пузыря. Самый простой способ мониторинга внутрибрюшного давления – измерение давления внутри мочевого пу­зыря. Стенка мочевого пузыря при объеме содержимого не более 100мл выполняет функцию мембраны и точно передает давление брюшной по­лости. На основании изучения эффектов повышения внутрибрюшного давления различают умеренное (10-20мм Hg), среднее (21-35мм Hg) и значительное (более 35мм Hg) повышение. Причины, приводящие к раз­витию ACS весьма разнообразны. Наиболее часто развитие ACS проис­ходит при перитоните, кишечной непроходимости, забрюшинных гема­томах, гемоперитонеуме, диссеминированных опухолях. Способствовать его развитию может также пневмоперитонеум, наложенный при лапаро­скопии, цирроз печени при наличии асцита, беременность, стягивание брюшной стенки операционными швами.

В клинической практике имеется большое количество примеров развития ACS при различной патологии. Общие проявления таких со­стояний сводятся к одному: резкое увеличение давления в ограниченном пространстве брюшной полости ведёт к нарушению кровообращения, гипоксии и ишемии, расположенных в этом пространстве органов и тка­ней, способствуя выраженному снижению их функции [Ю.М. Гаин 2001]. С дислокацией диафрагмы и повышением внутрибрюшного давления связаны все изменения, происходящие в системе дыхания. Именно они в клиническом плане являются самыми ранними изменениями, происхо­дящими при развитии и прогрессировании ACS. При этом происходит существенное уменьшение функциональной остаточной ёмкости лёгких, коллапс альвеол и ателектазирование ткани лёгких [Захохов Р.М., 2009; Сullen D.J., 1989; Obeid F., 1995]. Нарастающее ухудшение вентиляци­онно-перфузионных соотношений, прогрессирование легочного шунти­рования приводят к выраженному снижению эффективности дыхания и нарастанию тяжёлых метаболических сдвигов. Прогрессирующая гипок­семия и респираторный ацидоз, быстро происходящая декомпенсация дыхательной функции часто являются поводом для проведения искусст­венной вентиляции легких [Malbrain M.L.N.G., 2000]. ACS ведет к нару­шению кровообращения, изменения функции дыхания и мочеотделения [Гаин Ю.М., 2001; Bradley S.E., 1947; Harman P.K., 1982; Ho K.W., 1998; Cheatham, M.L., 1999]. Повышение внутрибрюшного давления на фоне уже имеющейся эндоинтоксикации приводит к прогрессированию сис­темных нарушений, прежде всего - дыхательной и сердечно-сосудистой дисфункции. Компрессия крупных сосудов определяет изменения цен­тральной гемодинамики. Воздействие повышенного внутрибрюшного давления на нижнюю полую вену приводит к снижению венозного воз­врата. Смещение диафрагмы вверх ведет к механической компрессии сердца и, как следствие, к повышению давления в системе малого круга кровообращения. Исследования показали, что увеличение общего пери­ферического сопротивления сосудов прямо пропорционально величине интраабдоминального давления. Возникновение одышки при перитоните может явиться первым проявлением ACS. Смещение диафрагмы в сто­рону грудной полости повышает внутригрудное давление, в результате чего снижается дыхательный объем и функциональная остаточная ем­кость легких. В этих условиях быстро развивается острая дыхательная недостаточность и многим пациентам, даже на начальных этапах заболе­вания, требуется респираторная поддержка.

 

Таблица 3.15. Клинические проявления ACS [Савельев В.С., 2006].

Органная дисфункция Проявления

Сердечно-сосудистая

система

Снижение сердечного выброса
Снижение преднагрузки
Увеличение постнагрузки
Увеличение центрального венозного давления и/или давление заклинивания лёгочной артерии

Система дыхания

Увеличение пикового инспираторного давления
Увеличение сопротивления
Гипоксемия
Гиперкапния
Снижение динамического комплайнса

Система мочеотделения

Снижение почечного кровотока
Снижение клубочковой фильтрации
Снижение реабсорбции глюкозы
Олигурия и анурия

Органы брюшной полости

Снижение перфузионного давления органов желудочно-кишечного тракта
Ацидоз
Снижение мезентериального и спланхнического кровотока

Центральная нервная

система

Снижение перфузионного давления головного мозга
Повышение внутричерепного давления

 

ACS негативно воздействует и на систему мочеотделения вследствие прямой компрессии паренхимы и сосудов почек. По данным литературы, при величине интраабдоминального давления более 30мм Hg возможно развитие олигурии и анурии. Прямая компрессия внутренних органов ведет к нарушениям микроциркуляции, ишемии кишечной стенки, ее отеку, что, в свою очередь, приводит к транссудации и экссудации жидкости и усугубляет ACS, образуя порочный круг. Эти нарушения появляются при повышении внутрибрюшного давления до 15мм Hg. При увеличении давления до 25мм Hg развивается глубокая ишемия ки­шечной стенки, при которой возможна транслокация бактерий и их ток­синов в мезентериальный кровоток [Савельев В.С., 2006]. При снижении портального кровотока (интраабдоминальное давление 20мм Hg) снижа­ются детоксикационные способности печени. Воздействие ACS на цен­тральную нервную систему проявляется повышением внутричерепного давления и снижением перфузионного давления головного мозга. Сим­птомы ACS неспецифичны и могут проявляться в разных комбинациях. Диагноз ACS вероятен при внутрибрюшном давлении 15мм Hg и при наличии двух и более признаков полиорганной дисфункции (таблица 3.15) [Савельев В.С., 2006].

В литературе имеются данные о существенном влиянии интрааб­доминальной гипертензии на развитие полиорганной дисфункции. Ле­тальность в этих случаях чрезвычайно высока и составляет 60-70%. У 5,5% пациентов с распространённым перитонитом развивается ACS [Са­вельев В.С., 2006]. После лапаротомий по поводу травматического пери­тонита ACS развивается у 15% больных.

Несмотря на то, что в последние десятилетия ACS придаётся ог­ромное значение, точных сведений о частоте его развития у больных в критическом состоянии не достаточно [Kirkpatrick A.W., 2000]. У боль­ных с травмой живота, а также после абдоминальных операций внутри­брюшная гипертензия развивается у более 30% больных, а ACS возни­кает приблизительно у 5,5% пациентов [Ertel W., 1998; Malabrian M.L.N.G., 1999; Yukioka T., 2002]. Летальность при ACS достигает очень высоких цифр - 42-68%, без лечения этот показатель приближается к 100% [Kirkpatrick A.W., 2000].

В настоящее время общепризнанным является следующий пере­чень заболеваний и состояний, приводящих к развитию ACS [Гаин Ю.М., 2001; Malabrian M.L.N.G., 1999]:

Ø кровотечение в брюшную полость и забрюшинное пространство;

Ø лапаротомия или герниотомия со стягиванием брюшной стенки;

Ø распространённый перитонит или абсцесс брюшной полости;

Ø послеоперационная инфильтрация или отёк внутренних органов;

Ø пневмоперитонеум во время лапароскопии;

Ø послеоперационная кишечная непроходимость;

Ø острое расширение желудка;

Ø послеоперационный парез желудочно-кишечного тракта.

Ø перитонит;

Ø массивная инфузионная терапия;

Ø декомпенсированный (напряжённый) асцит при циррозе печени или опухолях;

Ø острый панкреатит;

Ø острая кишечная непроходимость;

Ø разрыв аневризмы брюшной аорты.

 

Способ прямого определения давления в брюшной полости был предложен в 1931г. [Overholt R.H., 1931]. Внутрибрюшное давление в норме близко к нулю [Абакумов М.М., 2003] или имеет небольшое отри­цательное значение (ниже атмосферного). Внутрибрюшное давление со­ставляет 0-7 мм. вод.ст. и оно повышается практически после любой ла­паротомии до 5-12 мм. водного столба [Toens C., 2002].

При достижении интраабдоминальной гипертензии уровня 25 мм ртутного столба и выше наступают значительные нарушения кровообра­щения внутренних органов, что способствует развитию печеночно-по­чечной, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности [Barnes G.E., 1988; Schein M., 1995].


Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 455; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!