Распространённая форма дифтерии ротоглотки

Распространённая форма дифтерии ротоглотки регистрируется в 7-10%.

Заболевание по началу напоминает локализованную плёнчатую форму или даже может развиваться из неё. Налет переходит на дужки и язычок. Температура 38-39^оС, которая может держаться до 305 дней. Углочелюстные лимфоузлы увеличиваются до 2,5 см в диаметре, довольно болезненны при пальпации. Отёк тканей отсутствует.

Токсическая дифтерия ротоглотки

Токсическая дифтерия ротоглотки встречается примерно у 10% больных. Заболевание, как правило, начинается остро. На первый план выступают симптомы интоксикации – повышение температуры до 40^оС, ломота в теле, озноб, головная боль, боли в мышцах, многократная рвота. Боли в горле, как правило, интенсивные. Очень рано появляется отёк слизистых ротоглотки. Налёт появляется чаще в области миндалин, затем довольно быстро распространяется на другие отделы ротоглотки. Обращает на себя внимание сладковато-гнилостный запах изо рта. Резко увеличиваются подчелюстные, верхнешейные лимфоузлы, которые достигают 4 см в диаметре, плотные, резко болезненные. На первые, реже на вторые сутки появыляется отёк подкожной клетчатки шеи.

Субтоксическая форма ротоглотки

Характеризуется отёком в области подчелюстных лимфоузлов.

Токсическая форма I степени

Характеризуется отёком подкожной клетчатки до середины шеи.

Токсическая форма II степени

Характеризуется отёком подкожной клетчатки до ключицы.

Токсическая форма III степени

Характеризуется отёком подкожной клетчатки ниже ключицы.

Гипертоксическая форма дифтерии ротоглотки

По частоте в период эпидемии не более 3%. Начало болезни бурное, температура достигает 39-40^оС. С первого дня озноб, головокружение, боли в мышцах, тошнота, многократная рвота. Отмечается беспокойство, иногда делирий. Выражен отёк слизистых ротоглотки. К концу первых суток – выраженные налёты на миндалинах, которые быстро распространяются и переходят на мягкое нёбо. Иногда налёты пропитываются кровью, принимая чёрный оттенок. Региональные лимфатические узлы достигают размеров «куриного» яйца, становятся плотными и резко болезненными. Быстро появляется отёк подкожной клетчатки шеи. Отёк может пропитываться кровью. Нарастают явления ДВС синдрома. Возможны носовые кровотечения, рвота «кофейной» гущей. Быстро появляются изменения сос стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, тахиатритмия, падение АД).

Дифтерия других локализаций

Дифтерия носа

Частота не превышает 8,5%. Часто имеет место комбинация с дифтерией ротоглотки. Ранее дифтерия носа наиболее часто встречалась у детей. Заболевание начинается чаще постепенно. Больные жалуются на некоторое затруднение носового дыхания, чувство заложенности носа. Из носа появляются серозно-гнойные или сукровичные выделения. При риноскопии – набухлость нижних носовых раковин, выраженная гиперемия слизистой, отёчность, кровоточивость. На слизистой носовой перегородки могут быть эрозии или язвочки, корочки. Полость носовых ходов заполнена сукровичной жидкостью.

При плёнчатой форме дифтерии носа начало может быть не острым, температура субфебрильная, затем достигает 39^оС. Интоксикация умеренная. При риноскопии – разрыхленность слизистой, эрозии, местами беловатый налёт.

Распространённая дифтерия носа сопровождается распространенными налётами в придаточные пазухи носа.

Токсическая форма дифтерии носа характеризуется острым началом, повышением температуры до 39^оС. резко выражен отёк носа, лица, отёк может спускаться на шею. При риноскопии на набухшей слизистой множественные эрозии. Возможны значительные носовые кровотечения.

ДИФТЕРИЯ ГОРТАНИ (Дифтерийный круп)

Поражение гортани у взрослых чаще всего сочетается с дифтерией рото и носоглотки. Дифтерийный круп представлен следующими формами:

- локализованный (дифтерия гортани);

- распространённый А (дифтерия гортани и трахеи);

- Распространённый В или нисходящий (дифтерия гортани, трахеи и бронхов).

При дифтерийном крупе интоксикация умеренная, но поскольку у взрослых круп чаще всего сочетается с различными формами дифтерии ротоглотки, то степень тяжести соответствует тяжести дифтерии ротоглоки плюс одна степень выше.

К локализованной форме крупа относится дифтерия гортани или лирингит. Налёты видны при ларингосккопии. Больной жалуется на осиплость голоса, лающий кашель.

При распространённом крупе А и В тяжесть состояния связана у больного с развитием дыхательной недостаточности. В клинике дифтерийного крупа 3 стадии: катаральная, стенотическая и асфиксическая.

РЕДКИЕ ФОРМЫ ДИФТЕРИИ

Дифтерия глаза наблюдается редко, чаще в комбинации с дифтерией носа и ротоглотки. Различают 3 формы дифтерии глаз: локализованную (катаральную и плёнчатую); распространённую и токсическую.

При катаральной форме поражается только конъюнктива глаз, при распространенной форме процесс распространяется на глазные яблоки, роговицу. Токсическая форма дифтерии глаза протекает с выраженной интоксикацией. Веки становятся резко отёчными, глазная щель сомкнута. Отёк переходит на лицо, волосистую часть головы. Температура повышается до 39^оС. Из глазной щели вытекает мутная сукровичная жидкость.

Дифтерия уха встречается редко. Возможно сочетание с другими клиническими формами. При дифтерии уха поражается наружный слуховой проход, барабанная перепонка. Возможен переход на среднее ухо. Характерно сукровичное выделение из уха. Температура тела чаще субфебрильная.

Дифтерия наружных половых органов. У женщин различают плёнчатую форму: налёты распространяются на слизистой больших и малых половых губ. Возможен переход на влагалище, перианальную область. Возможна токсическая форма с повышением температуры до 39^оС, ломотой в теле, выраженным отёком наружных половых органов и внутреней поверхности бедер, увеличением региональных лимфатических узлов. У мальчиков и мужчин процесс локализуется в области крайней плоти, головки полового члена, уретре.

Дифтерия кожи и ран. На месте ссадины или кожной раны появляются гиперемия, припухлость, грануляции раны имеют «потухший» вид. Кожа вокруг раны может быть отёчной. Болезнь без специфической терапии тянется долго, недели, даже месяцы. Интоксикация не резко выражена, температура в начала болезни субфебрильная, затем нормальная.

ОСЛОЖЕНИЯ ДИФТЕРИИ

I. Токсико-инфекционный шок

Фульминантные формы дифтерии, чаще всего это гипертоксическая и токсическая формы осложняется инфекционно-токсическим шоком. Он приводит к тяжёлому поражению сердца токсином, падению сократительной способности миокарда, расстройству микроциркуляции крови, ДВС синдрому.

Различают 3 стадии шока.

1. Компенсированная. У больного может отмечаться психомоторное возбуждение, озноб, делирий, резкая слабость, температура выше 40^оС. Первые часы лицо гиперемировано, затем становится бледным. Отмечается цианоз губ, ногтей. АД нормальное или несколько повышено, тахикардия, одышка. Диурез сохранён. Продолжительность данной стадии – от нескольких часов до суток.

2. Субкомпенсированная.  Появляется чувство тревоги, страха. Снижается температура, пульс мягкий, тахакардия, нарастает глухость тонов сердца. Кожа лица – землистая, акроцианоз. АД понижается до 50% от нормы. Появляется спутанность сознания. Олигоурия.

3. Декомпенсированная. Температура может быть ниже нормы. Сознание спутанное. Пульс нитевидный, частый. Тоны сердца глухие, нарушение ритма. АД снижено более 50% от нормы, практически 40 и 20 мм рт ст. Носовые кровотечения, рвота кофейной гущей. У женщин возможны маточные кровотечения. На коже кровоподтёки. Продолжительность шока от 12 до 48 часов.

II. Кардиопатия, чаще обозначаемая как миокардит. Характеризуется кардиомегалией, застойной сердечной недостаточностью, изменениями на ЭКГ. При этом осложнении могут определяться изменения тонов сердца, систоличесвкие шумы, блокада предсердно-желудочкового пучка, неполная или неполная блокада сердца, фибрилляция предсердий, а также преждевременные сокращения желудочков. Миокардит подразделяется на мягкий, среднетяжёлый, тяжёлый. Тяжёлый миокардиты часто являются причиной летальности при дифтерии.

III. Нейропатический синдром. Синдром, проявляющий себя множественными поражениями периферических нервов. При не тяжелых формах заболевания дифтерией чаще наблюдаются поражения IX, X, III, VII, XII пары черепно-мозговых нервов, вследствие чего развиваются парезы и параличи мягкого нёба, глотки, языка, аккомодации, нарушение мимики.

При токсических формах дифтерии уже в ранние сроки развиваются бульбарные параличи с характерными проявлениями (афонией, афагнией. анатрией). В более поздние сроки (после перенесения токсических форм дифтерии развивается полинейропатия).

Нефротический синдром. Синдром поражения почек находится в прямой зависимости от тяжести дифтерии. В клинической картине тяжёлой дифтерии имеют место признаки нарушения функции почек: уменьшения количества выделяемой мочи, наличие белка в моче. Лейкоциты, эритроциты, цилиндры. В крайне тяжёлых случаях развивается острая почечная недостаточность.

IV. Пневмонии при дифтерии могут быть аспирационными, которые возникают на фоне неврологических расстройств (параличи диафрагмы, межрёберных мышц).

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИФТЕРИИ

1. Микробиологические методы. Посев из ротоглотки при дифтерии берут ватным тампоном на деревянной палочке на границе патологических изменений и нормальной слизистой. Одновременно берут мазки со слизистой носовых ходов, даже при отсутствия патологии. Материал в лабораторию должен быть доставлен в контейнере не позже 2-3 часов после взятия. Ответ из лаборатории получают не ранее 72 часов.

Для дифференциации заболевания дифтерией от носительства токсигенных коринобактерий возможно определение антигена в сыворотке крови по методу Иенсена (титры 0,5 МЕ/мл и выше – говорят против дифтерии). Использование РПГА с выявлением антител к микробным антигенам киринобактерий дифтерии (диагностическое значение имеет титр 1 : 80 и выше). В практике используется редко.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ

При дифференциальной диагностике дифтерии, прежде всего, необходимо учитывать эпидемическую ситуацию в регионе где находится больной, отсутствие своевременно сделанных прививок против дифтерии.

Наиболее часто приходится проводить дифференциальную диагностику при локализованных формах с лакунарной ангиной. Налёты при ангине рыхлые, снимаются легко, слизистая ротоглотки ярко гиперемирована, болевой синдром значительно выражен, температурная реакции длительная.

При ангине Симановского-Венсана процесс может быть односторонним. Температура субфебрильная или нормальная. На миндалине кратереобразные углубления, покрытые творожистым нелётом. Самочувствие больного практически не страдает. Отмечается неприятный запах изо рта. В диагностике помогает бактериологическое обследование.

Ангинозная форма туляремии. Нелёт при туляремии не возвышается над поверхностью, а как бы «западает». Может формироваться гнойный бубон. Положительная серологическая реакция на туляремию. Учитывается пребывание в местности неблагополучной по туляремии.

Шанкр-аигдалит. Одностороннее увеличение миндалины. На миндалине плотное бледно-красное образование. Односторонний подчелюстной лимфоденит. Учитывать особенности сексуальных контактов, кровь на RW.

Инфекционный мононуклеоз. Может иметь обширные налёты на миндалинах, длительную лихорадку, увеличение не только подчелюстных и шейных лимфоузлов, но и увеличение других групп (подмышечных, паховых, кубитальных). В крови при умеренном лейкоцитозе высокий процент «атипичных мононуклеаров». Печень и селезёнка увеличены. Определяются антитела к вирусу Эпштейн-Барр.

При туберкулёзе имеют казеозные язвы с фибринным налётом. Региональные лимфоузлы увеличены в виде пакетов. Длительная лихорадка. У больных часто обнаруживатеся туберкулёз лёгких, гортани.

Агранулоцитарная ангина. Налёты не только на миндалинах, но и на дёснах. Состояние больного очень тяжёлое. Отмечается длительная лихорадка. В крови на уровне лейкопении практически отсутствие гранулоцитов.

При распространённой дифтерии ротоглотки необходимо учитывать возможность термических и химических ожогов слизистой ротоглотки.

Кандидоз ротовой полости прежде всего заставляет думать о состоянии иммунодефицита, в первую очередь о ВИЧ-инфекции.

Во вторичном периоде сифилиса на слизистых оболочках ротоглотки и миндалинах развиваются папулёзные сифилиды. В отличие от дифтерии процесс протекает без интоксикации. Типичен защитный, безболезненный лимфаденит.

У взрослых, особенно мужского пола, необходимо иметь в виду синдром Бехчета, который относится к группе экссудативных эритем. Обширный поверхностный некроз слизистых ротоглотки сопровождается поражением слизистой глаз и гениталий. Процесс длительный, склонный к рецидивированию.

При дифференциальном диагнозе распространённой формы дифтерии необходимо иметь в виду герпетическую ангину (эньтеровирусная инфекция).

Токсические формы дифтерии приходится дифференцировать с паратонзиллярным абсцессом, эпидемическим паротитом, ангиной Людвика (флегмона дна полости рта). Следует отметить, что во всех случаях патологических изменений в ротовой полости должны быть взяты мазки из ротоглотки и носа на токсигенные коринобактерии.

ЛЕЧЕНИЕ ДИФТЕРИИ

Все больные с дифтерией или подозрением на неё, а также носители токсигенных штаммов коринобактерий должны быть госпитализированы в инфекционные отделения. Главным в лечении всех форм дифтерии является нейтрализации дифтерийного токсина противодифтерийной сывороткой.

Правила введения противодифтерийной сыворотки больным представлены в «Инструкции по применению сыворотки противодифтерийной очищенной концентрированной жидкой от 16.12.2006 года № 01-11/236-05.

Бактериовыделители токсигенных коринобактерий получают курс антибиотиков. Лица с носительством нетоксигенных коринобактерий лечению не подлежат.

Введение сыворотки крови после третьего дня болезни считается поздним и не даёт гарантии против развития осложнений дифтерии. Однако сыворотка вводится при наличии налётов в любые сроки. При исчезновении налётов до поступления в стационар противодифтерийная сыворотка не вводится. Наряду с введением сыворотки больному назначаются антибиотики широкого спектра действия для воздействия на токсигенные коринобактерии. При лечении осложнений (и в первую очередь миокардита) назначается строгий постельный режим. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений под контролем коуголограммы назначается гепарин. Одновременно вводится свежезамороженная плазма, рибоксин, курантил, нестероидные противовоспалительные препараты, аскорбиновая кислота, витамины группы В. В осбо тяжёлых случаях назначаются глюкокортикостероиды.

Противопоказано применение сердечных глюкозидов в связи с ранним и тяжёлым нарушением проводящей системы сердца. Лечение больных при возможности осуществляется совместно с кардиологом.

При лечении полирадикулопатий используют комплекс витаминов, прозерин, кортикостероиды небольшими непродолжительными курсами. Хороший эффект при лечении полирадикулопатий дают сеансы плазмофереза. При нарушении иннервации диафрагмы, межрёберных мышц используют ЭВЛ.

Больные с тяжёлыми осложнениями, включая токсико-инфекционный шок должны срочно госпитализироваться, желательно в реанимационне отделение. В восстановительном периоде присоединяют физиотерапевтические процедуры, гимнастику, массаж.

ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ И ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Основным мероприятием в профилактике дифтерии является активная иммунизация, т.е. специфическая профилактика. Дифтерийный анатоксин используют для создания антитоксического иммунитета начиная с 3-х месячного возраста. Вводят АКДС с интервалом в 45 дней для создания первичного иммунитета и последующей ревакцинацией у детей. Широкое применение плановой вакцинации против дифтерии ведёт к значительному изменению основных характеристик эпидемического процесса этой инфекции. Так, даже в годы подъёма заболеваемости дифтерией на территории нашей страны основную часть заболевших составили не дети, а взрослые. В последствии проведение вакцинации взрослых через каждые 10 лет значительно снизило заболеваемость в этой группе населения. Особую значимость имеет вакцинация взрослых особого контингента (медицинские работники, работники детских учреждений, транспорта).

ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

Проводится наблюдение не менее 6 месяцев с момента выписки из стационара.

ДЕЗИНФЕКЦИЯ

Для заключительной дезинфекции (больной и носитель токсигенной коринобактерии госпитализируются немедленно при установления диагноза) используются обычные концентрации дезинфицирующих средств (2-3% растворы хлорной извести; 3-5% растворы лизола). Постельные принадлежности, одежду желательно обеззараживать в дезкамере.

 

 

ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава

Кафедра инфекционных болезней с курсом эпидемиологии

 

Н.А. Гришкина

 

 

БЕШЕНСТВО

 

 

 

Учебно-методические рекомендации

 

2011

 

Оглавление

 

 

Предисловие…………………………………………………………………….3

Общие цели обучения………………………………………………….……….5

Актуальность проблемы………………………………..………………………7

Определение заболевания………………………………………………...........8

Краткие исторические сведения……………………………………………….8

Этиология………………………………………………………………………..9

Лабораторная диагностика…………………………………………………….10

Эпидемиология…………………………………………………………………11

Профилактика……………………………………………………….………….12

Патогенез и патологическая анатомия………………………………………..15

Клиническая картина…………………………………………………………..16

Основные признаки болезни…………………………………………………..20

Обоснование диагноза…………………………………………………………21

Дифференциальная диагностика……………………………………………...21

Лечение…………………………………………………………………………22

Тестовые задания……………………………………………………………....24

Ситуационные задачи………………………………………………………….29

Библиографический список……………………………………………………32

 

 

Предисловие

 

Бешенство (Rabies) – острая вирусная болезнь теплокровных животных и человека, характеризующаяся прогрессирующим поражением центральной нервной системы (энцефалитом), смертельным для человека.

Бешенство – одно из самых древних инфекционных заболеваний, известных человечеству. Врачи Древнего Востока ещё за 3000 лет до н.э. описывали заболевание, поражающее собак и человека. Очень красочно описывается бешенство собаки в Талмуде: «Рот её открыт, слюна течёт, уши свисают, хвост висит между ногами, голос хриплый или вовсе неслышный». Таких собак рекомендовалось убить стрелой издали, не приближаясь к ним.

В мире от бешенства ежегодно погибают десятки тысяч человек. В Российской Федерации заболеваемость людей бешенством регистрируется ежегодно. За 2008 год было 17 случаев смертей от бешенства, за 2009 – 11, за 2010 – 17 случаев.

По оценке ВОЗ бешенство по наносимому экономическому ущербу среди инфекционных болезней занимает 5 место, ежегодно регистрируется около 15000 случаев заболевания.

Возникновение клинической картины бешенства у человека является безусловно смертельным состоянием. До настоящего времени не существует эффективных методов лечения бешенства. Развитие заболевания неминуемо ведёт к смерти пациента, летальность, как и в древние времена, составляет 100%. В связи с этим особое значение приобретают мероприятия, проводимые сразу после нападения животных и направленные на предупреждение развития этого тяжёлого заболевания. Предотвратить развитие бешенства можно своевременным введением антирабической вакцины, а в случаях тяжёлых укусов животными — комбинированным введением вакцины и антирабического иммуноглобулина.

В связи со 100% летальностью при бешенстве и наличии возможности предотвратить данное заболевание, возрастает актуальность проблемы для широких медицинских кругов. Практический врач любой специальности должен быть хорошо осведомлён в вопросах эпидемиологии, патогенеза, клинической картины и, главное, профилактики бешенства.

В данных учебных рекомендациях в конспективной форме с единых методических позиций изложены этиология, патогенез, эпидемиология, клиника, диагностика и профилактика бешенства. Наибольшее значение придаётся выделению основных диагностических критериев бешенства и алгоритму оказания помощи пациенту, укушенному животным, что позволяет рекомендовать данное издание для студентов старших курсов медицинских ВУЗов. Для контроля полученных знаний в конце рекомендаций приводятся тестовые задания и ситуационные задачи по рассматриваемой тематике.

 

Общие цели обучения: овладение теоретическими и методическими основами профилактики и диагностики бешенства в практике инфекционных болезней, приобретение практических навыков организации и проведения комплекса мероприятий по неотложной помощи в случае укуса человека животными.

 

Для достижения поставленной цели студент должен знать:

• эпидемиологию бешенства, роль различных видов диких и домашних животных в распространении заболевания;

• современную ситуацию по бешенству в районе проживания студента;

• этиологию и патогенез заболевания;

• основные клинические проявления бешенства во всех периодах болезни и при различных формах заболевания;

• мероприятия при оказании первой врачебной помощи в случае укуса человека теплокровным животным;

• комплекс мероприятий по оказанию специализированной и квалифицированной медицинской помощи ургентным больным с развернутой клинической картиной заболевания.

 

Студент должен уметь:

• оказать первую помощь больному, укушенному теплокровным животным;

• провести все необходимые профилактические мероприятия в случае укуса человека животным;

• диагностировать развитие у больного клинической картины бешенства;

• определять степень тяжести развившегося заболевания, форму течения болезни;

• правильно оценивать состояние больного при проведении ему неотложной терапии;

• владеть всем комплексом мероприятий по оказанию ургентному инфекционному больному специализированной и квалифицированной медицинской помощи;

• доходчиво и убедительно изложить доводы в пользу необходимости антирабической вакцинации населению.

 

Основные термины: бешенство, гидрофобия, тельца Бабеша-Негри, плотоядные теплокровные животные, повышенная рефлекторная возбудимость, парестезии, аэрофобия, фотофобия, акустофобия, инспираторная одышка, сиалорея, «зловещее успокоение», параличи типа Ландри, антирабическая вакцина, антирабический иммуноглобулин.

 

План изучения темы:

1. Актуальность проблемы. Определение заболевания. Краткие исторические сведения.

2. Этиология. Лабораторная диагностика.

3. Эпидемиология.

4. Профилактика.

5. Патогенез и патологическая анатомия.

6. Клиническая картина и основные признаки болезни.

7.  Обоснование диагноза.

8. Дифференциальная диагностика.

9. Лечение.

 

Актуальность проблемы.

Случаи заболевания бешенством среди людей и животных регистрируются на всех континентах земного шара. В Центральной Америке наибольшую угрозу представляет бешенство собак и летучих мышей, которое встречается в Гватемале, Гондурасе, Мексике, Никарагуа, Панаме. В тропических районах Южной Америки бешенство очень распространено в Боливии, Бразилии, Венесуэле, Перу, Колумбии, Эквадоре и других странах этого региона. На Африканском континенте природные очаги бешенства располагаются к югу от Сахары – от Эфиопии до Анголы. В Юго-Западной Азии регистрируется бешенство у животных в Арабских Эмиратах, Бахрейне, Израиле, Ираке, Иордании, на Кипре, в Кувейте, Сирии, Турции и прочих странах. В Юго-Восточной Азии риск заражения бешенством существует в Брунее, Индокитае, Индонезии, Сингапуре, Таиланде, на Филиппинах.

В наши дни в Азии погибают от бешенства до 35 000, в Африке – до 5 000, в Америке – до 200 человек. На этих же континентах ежегодно подвергаются курсу постинфекционной иммунизации 7 000 000, 500 и 500 000 человек соответственно. В Индии с населением более 900 000 000 за год погибает от гидрофобии до 30 000 человек. Там обитает 20 000 000 собак, из которых 80% бездомных. За год от бешенства погибают в Бангладеш 2 000, в Пакистане 2 000, во Вьетнаме 400, на Филиппинах 400, в Непале 200 и в Шри-Ланке 150 больных.

Собака по-прежнему остается основным источником рабической инфекции не только в Азии, но и в Африке и некоторых странах Латинской Америки. В Африке природные очаги бешенства поддерживаются шакалами, мангустами, на Среднем Востоке – волками, в Латинской Америке – вампирами.

В Российской Федерации заболеваемость людей бешенством регистрируется ежегодно. За 2008 год было 17 случаев смертей от бешенства, за 2009 – 11, за 2010 – 17 случаев. В России в природных очагах по-прежнему основными распространителями болезни остаются лисица (90%), волк, енотовидная собака, корсак, в тундровой зоне — песец, в антропоургических очагах — собаки и кошки. Только в Москве ежегодно регистрируется свыше 20 000 покусов, из них по данным статистики более 80% это домашние собаки.

 

Определение заболевания.

Бешенство (Rabies, hydrophobia Lyssa) — острое вирусное заболевание теплокровных животных и человека, протекающее с тяжелым прогрессирующим поражением центральной нервной системы и заканчивающееся, как правило, смертельным исходом.

 

Краткие исторические сведения.

Бешенство известно человечеству на протяжении нескольких тысячелетий и уже в древности люди связывали его возникновение с укусами животных. Впервые заболевание было описано Корнелием Цельсом в I в. н. э. под наименованием «водобоязнь» (hydrophobia).

В 1885 г. Луи Пастер в результате многолетних исследований получил и с успехом использовал антирабическую вакцину для спасения людей, укушенных бешеными животными. 6 июля 1885 года Л. Пастером было сделано первое введение вакцины человеку – девятилетнему жителю Эльзаса Иозефу Мейстеру, искусанному в четырнадцати местах бешенной собакой два дня назад. Эксперимент прошел успешно. А затем в Париж прибыли девятнадцать крестьян из Смоленска, двадцать дней назад покусанные бешенным волком. Чтобы опередить развитие болезни Пастер пошел на риск – он вводил русским пациентам вакцину дважды в день. Из девятнадцати выжило шестнадцать крестьян. После чего в различных странах мира были оборудованы пастеровские станции для проведения прививок против бешенства. Полученный Л. Пастером штамм фиксированного вируса бешенства до сих пор является основой для вакцинных препаратов.

В 1892 г. В. Бабешем, а в 1903 г. А. Негри были описаны специфические внутриклеточные включения (тельца Бабеша-Негри) в нейронах головного мозга погибших от бешенства животных, что до сих пор используется в целях диагностики данного заболевания. Вирусная природа болезни доказана в 1903 г. П. Ремленже.

 

Этиология.

Возбудитель – нейротропный вирус бешенства Neuroiyctes rabid относится к группе миксовирусов рода Lyssavirus семейства Rhabdovtridae. Имеет форму пули, размеры от 80-170 до 110-200 нм, нуклеокапсид вируса содержит одну нить РНК.

Вирус бешенства нестоек во внешней среде. Разрушается кислотами, щелочами, нагреванием (при 56°С гибнет в течение 15 минут, при кипячении — за 2 минуты). Чувствителен к ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам, к высушиванию. Быстро инактивируется сулемой (1:1000), лизолом (1-2%), карболовой кислотой (3-5%), хлорамином (2-3%), этиловым спиртом. Вирус устойчив к фенолу, низким температурам, антибиотикам.

К вирусу восприимчивы большинство теплокровных животных и птиц. Различают два варианта вируса: уличный или «дикий» (циркулирующий в природе среди животных) и фиксированный вирус бешенства, специально поддерживаемый в лабораториях. Фиксированный вирус не выделяется со слюной животного и поэтому не может быть передан во время укуса. Размножается фиксированный вирус бешенства в различных тканевых культурах (первично трипсинизированных и перевиваемых, в культурах диплоидных клеток человека или фибробластов эмбриона хомячка), а после его адаптации — на куриных и утиных эмбрионах, что используют при выработке антирабических вакцин. Вакцинные штаммы фиксированного вируса создают полноценный иммунитет к «дикому» вирусу бешенства, что свидетельствует о единой антигенной структуре обоих вариантов. Кроме этого различают естественные биовары вируса бешенства («вирус дикования» и вирус «безумной собаки»).

 

Лабораторная диагностика.

Прижизненная специфическая диагностика бешенства затруднена.

В клиническом анализе крови выявляют лимфоцитоз, анэозинофилию.

Возможно обнаружение антигена вируса бешенства в отпечатках с поверхности роговой оболочки глаза, биоптатах кожи, мозга с помощью методики флюоресцирующих антител. Вирус бешенства может быть выделен из слюны, слезной, спинномозговой жидкости путем интрацеребрального заражения новорожденных лабораторных животных. К сожалению, эти методики еще не имеют повсеместного распространения.

Точная диагностика бешенства осуществляется при гибели больных – исследуют головной мозг (гистологически и иммунофлюоресцентным методом). При гистологическом исследовании нейронов аммонова рога могут быть обнаружены тельца Бабеша-Негри – специфические включения диаметром 0,5-2,5 нм, окрашивающиеся кислыми красками в рубиновый цвет.

При иммунофлюоресцентном исследовании методом флюоресцирующих антител выявляются специфические антитела к вирусу бешенства в ткани мозга, подчелюстных слюнных желез и других органов погибшего животного или человека. Проводятся биологические пробы на новорожденных лабораторных животных (мыши, морские свинки, сирийские хомячки).

Лабораторная диагностика и работа с вирусом бешенства и зараженными им животными должна проводится в условиях соблюдения режима, предусмотренного для работы с возбудителями особо опасных инфекций.

 

Эпидемиология.

Источником заражения являются инфицированные вирусом бешенства животные, выделяющие вирус со слюной в последние 7-10 дней инкубационного периода и на протяжении всего заболевания. В первую очередь это дикие плотоядные животные (природные эпизоотии): лисицы (наиболее значимый резервуар), волки, енотовидные собаки, скунсы, шакалы, мангусты. На американском континенте особенно в жарких зонах (тропики, субтропики) для сохранения и распространения вируса бешенства в природе существенное значение имеют рукокрылые – вампиры и насекомоядные летучие мыши, обитающие огромными колониями в пещерах. Источником инфекции могут быть и домашние животные (городские эпизоотии): собаки, кошки, грызуны, лошади, мелкий и крупный рогатый скот. Не исключается передача вируса от человека к человеку. Описаны несколько случаев заражения людей в результате операции по пересадке роговой оболочки глаза.

Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной инфицированного бешенством животного или человека. Заражение человека происходит при укусе или ослюнении бешенным животным поврежденных кожных покровов или, реже, слизистых оболочек. Известно, что помимо контактного возможны аэрогенный, алиментарный и трансплацентарный пути передачи вируса. Среди летучих мышей инфицирование возможно за счет взаимных укусов, а также аспирационным путем (вирус сохраняет жизнеспособность в пыли).

Восприимчивость к бешенству всеобщая. Заболеваемость мужчин составляет примерно 75%, что связано с особенностями их хозяйственной деятельности и большей вероятностью контакта с природными очагами инфекции. В современных условиях более всего заражаются сельские жители или городские при выездах в сельскую местность. Дети в возрасте от 5 до 14 лет болеют чаще, чем взрослые, в силу их большей восприимчивости и более тесных контактов детей в сельской местности с домашними животными.

Прослеживается четкая сезонность – наибольшая заболеваемость бешенством наблюдается в летне-осенний период, что обусловлено выездом городского населения на природу, более интенсивными контактами людей с дикими животными, бродячими собаками, а также активизацией природных очагов (возрастает за счет нового потомства плотность популяции лисиц и других животных, выходят из зимней спячки енотовидные собаки).

 

Профилактика.

Профилактика болезни заключается в ликвидации заболеваемости бешенством среди животных и в предупреждении болезни у людей, подвергшихся укусам инфицированных млекопитающих. Более радикальным мероприятием является борьба с бешенством среди животных. С этой целью проводят вакцинацию домашних собак и кошек, создают специальные приюты или уничтожают бродячих животных, разработаны и должны строго соблюдаться международные правила транспортировки млекопитающих. Среди диких животных проводится оральная иммунизация против бешенства путем скармливания им куриных голов, пропитанных живой антирабической вакциной. Выдачей охотничьих лицензий и последующим отстрелом регулируется численность популяции животных, потенциально способных стать природным резервуаром бешенства.

Необходима активная санитарно-просветительная работа среди населения о мерах профилактики бешенства у животных у людей. С целью предупреждения заболевания бешенством лицам определенных профессий (собаколовы, сотрудники диагностических лабораторий, охотники и другие) проводят курс профилактической иммунизации.

При укусах бешенным или подозрительным на бешенство животным рекомендуется промыть рану теплой кипяченой водой (с мылом или без него), а затем обработать ее 70% спиртом или спиртовой настойкой йода, наложить стерильную повязку. Хирургическое иссечение поврежденных или загрязненных краев раны с наложением швов категорически запрещено, так как эти манипуляции приводят к дополнительной травматизации тканей и вследствие этого к укорочению инкубационного периода заболевания.

Мероприятия по предупреждению бешенства у человека необходимо проводить максимально быстро. Прививки против бешенства эффективны только в том случае, если их начинают не позднее 14-го дня от момента укуса. Различают антирабические прививки по безусловным и условным показаниям. По безусловным показаниям прививки проводят при укусах явно бешеных животных (наблюдается клиническая картина бешенства), а также если укусившее животное скрылось из-под наблюдения и недоступно для диагностики. Прививки по условным показаниям проводят при укусе животным без признаков бешенства и при возможности наблюдения данного животного в течение 10 дней. Наблюдение в течение 10 суток устанавливают только за собаками и кошками.

Для предупреждения бешенства у человека разработаны вакцины – мозговые и тканево-культуральные, а также антирабический иммуноглобулин. Ведутся работы по получению антирабической вакцины путем генной инженерии. До недавнего времени использовались мозговые вакцины (накопление вируса в мозге кроликов или овец), которые наряду с вирусом содержали большое количество мозговой ткани. Эта ткань нередко вызывала в организме тяжелые, иногда смертельные, нарушения. В связи с этим большинство стран мира перешло на изготовление культуральных, причем обязательно инактивированных (убитых), вакцин. Во Франции и США используется культура диплоидных клеток человека, в России и Канаде – культура первичных клеток почки сирийского хомячка. Инактивирование осуществляется различными способами (-пропиолактон, формалин, ультрафиолетовые лучи, -лучи). В России для производства используется штамм Внуково-32 (происходит от фиксированного вируса Пастера), инактивированный ультрафиолетовыми и -лучами. Современные вакцины максимально освобождены от постороннего белка и концентрированы для обеспечения надежной иммуногенности.

Дозы и схемы иммунизации одинаковы для детей и взрослых. Антирабическая вакцина вводится в дозе 1 мл на 0, 3, 7, 14, 30 и 90-й день после укуса. Курс назначается независимо от срока обращения пострадавшего за помощью, даже через несколько месяцев после контакта с больным, подозрительным на бешенство или неизвестным животным. Для лиц, получивших ранее полный курс лечебно-профилактических прививок, с окончания которого прошло не более 1 года, назначают 3 иньекции вакцины по 1 мл на 0, 3, 7-й день; если прошел 1 год и более или был проведен неполный курс иммунизации, то по 1 мл на 0, 3, 7, 14, 30, 90-й день. По показаниям используют комбинированное применение антирабического иммуноглобулина и вакцины.

Антитела после прививок появляются через 12—14 дней, достигают максимума через 30 суток. Так как минимальный инкубационный период при бешенстве составляет 10 дней, в тех случаях, когда можно прогнозировать короткий инкубационный период (так называемые «опасные» укусы – в область головы, кончиков пальцев рук, при множественных укусах), однократно вводят антирабический иммуноглобулин (по безусловным показаниям в дозе 0,5 мл/кг, по условным — 0,25 мг/кг), часть препарата целесообразно вводить в область раны. Иммуноглобулин вводят по методу Безредко.

Кортикостероиды и иммунодепрессанты могут привести к неудачам вакцинотерапии. Поэтому в случаях проведения вакцинации на фоне приема кортикостероидов и иммунодепрессантов определение уровня антител является обязательным. При отсутствии антител проводится дополнительный курс лечения.

Прививающийся должен знать: ему запрещается употребление каких-либо спиртных напитков в течение всего курса прививок и 6 месяцев после его окончания. Следует также избегать переутомления, переохлаждения, перегревания.

 

Патогенез и патологическая анатомия.

После того, как через поврежденные кожные покровы произошло внедрение в организм, вирус бешенства распространяется по нервным стволам центростремительно, достигает центральной нервной системы, где фиксируется и реплицируется в нейронах продолговатого мозга, гиппокампа, спинного мозга. Следствием этого являются повышение рефлекторной возбудимости и последующее развитие параличей. Поражение высших вегетативных центров в гипоталамусе, продолговатом мозге приводит к судорожным сокращениям дыхательных и глотательных мышц, гиперсаливации, повышенной потливости, расстройствам сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности.

Из центральной нервной системы вирус опять по ходу нервных стволов центробежно направляется на периферию, поражая практически всю нервную систему, надпочечники, почки, легкие, печень, скелетные мышцы, кожу, сердце. Таким же периневральным путем вирус попадает в слюнные железы, выделяясь со слюной больного и обеспечивая дальнейшую передачу заразного начала.

Нейрогенное распространение вируса доказывается опытами с перевязкой нервных стволов, которая предупреждает развитие болезни. Тем же методом доказывается центробежное распространение вируса во второй фазе болезни. Скорость распространения вируса по нервным стволам составляет около 3 мм/ч. Одна из гипотез объясняет распространение вируса бешенства по аксоплазме периферических нервов к ЦНС влиянием электромагнитного поля организма на отрицательно заряженные вирионы. Нельзя отрицать также роль гематогенного и лимфогенного пути распространения вируса в организме.

Вирус бешенства размножается в нервной ткани головного и спинного мозга, симпатических ганглиях, нервных узлах надпочечников и слюнных желез, при этом вызывает в ней характерные изменения – отек, кровоизлияния, дегенеративные и некротические изменения нервных клеток. Вследствие этого в коре большого мозга и мозжечка, в зрительном бугре, подбугорной области, в черном веществе, ядрах черепных нервов, в среднем мозге, базальных ганглиях и в мосту мозга происходит разрушение нейронов. Однако максимальные изменения имеются в продолговатом мозге, особенно в области дна IV желудочка. Вокруг участков пораженных клеток появляются лимфоцитарные инфильтраты (рабические узелки). В цитоплазме клеток пораженного мозга (чаще в нейронах аммонова рога) образуются оксифильные включения (тельца Бабеша—Негри), представляющие собой места продукции и накопления вирионов бешенства.

 

Клиническая картина.

В клинической картине бешенства выделяют 4 периода: инкубационный, начальный или продромальный (депрессии), разгара (возбуждения) и терминальный (паралитический). В качестве вариантов течения выделяют бульбарные, паралитические (типа Ландри), менингоэнцефалитические и мозжечковые формы болезни. Летальность при развившихся клинических признаках болезни равна 100%.

 

Инкубационный период при бешенстве продолжается в среднем 1-3 месяца, но в крайне редких случаях сокращается до 10 дней или увеличивается до 6 месяцев – 1 года. Длительность инкубации связана прежде всего с локализацией и тяжестью укуса: она короткая при глубоких укусах в лицо, голову и кисти рук, наиболее длинная – при укусах в области стоп и голеней. Важными условиями, имеющими решающее значение, являются размер и глубина раны, а также доза возбудителя, попавшего на кожу или слизистые в результате укуса или ослюнения. На длительность инкубации влияет и возраст укушенного – чем моложе жертва, тем короче инкубационный период. Имеет значение биологический вид укусившего животного (наиболее опасными считаются больные бешенством волки). Необходимо отметить, что не каждый человек, покусанный бешенным животным, заболевает – свою роль играет реактивность макроорганизма.

 

Продромальный период (продолжительность 1-3 дня) начинается с появления неприятных ощущений в области укуса (чувство жжения, тянущие боли с иррадиацией к центру, кожный зуд, гиперестезия кожи, чувство ползания мурашек), хотя к этому времени рана уже может полностью зарубцеваться. Иногда заживший рубец вновь воспаляется – появляется гиперемия, отек тканей. При локализации укуса в области лица у пострадавшего могут быть обонятельные и зрительные галлюцинации. Температура тела увеличивается до субфебрильной — чаще 37,2—37,3°С. Уже в продромальном периоде появляются первые симптомы психического нарушения: немотивированный страх, тоска, тревога, депрессия, боязнь смерти, иногда — повышенная раздражительность. Больной погружен в себя, замкнут, апатичен, отказывается от еды, жалуется на общее недомогание, головную боль, повышенную чувствительность к звукам и свету, плохой сон с кошмарными сновидениями. Могут быть диспепсические явления (чаще запоры).

 

В периоде разгара или возбуждения (продолжительность 2-3 дня, редко до 6 дней) наблюдаются повышенная рефлекторная возбудимость и резкая симпатикотония. Один из синонимов бешенства – гидрофобия (водобоязнь) – является наиболее ярким клиническим симптомом заболевания. Если больному предложить воду, он подносит жидкость к губам, и у него возникают крайне болезненные спастические сокращения глотательной мускулатуры и вспомогательных дыхательных мышц. Больной задыхается, синеет, с криком ужаса отбрасывает стакан. Однако необходимо помнить, что подобная реакция иногда отсутствует у больного, что может привести к ошибкам в диагностике. При прогрессировании заболевания у больного формируется стойкий условный рефлекс, подобным образом он реагирует на вид и шум текущей воды и даже на само слово «вода». Больной не может проглотить воду, он страдает от жажды, но даже при воспоминании о воде могут возникнуть мучительные спазмы глотательной и дыхательной мускулатуры. Дыхание пациента шумное, вдохи короткие судорожные. На этом периоде развития болезни любые раздражители, даже самые незначительные по интенсивности могут спровоцировать приступ судорог. Кроме описанной выше гидрофобии у больного могут наблюдаться аэрофобия (судороги возникают от дуновения в лицо струи воздуха), фотофобия (судороги вызывает свет), акустикофобия (приступ спровоцирован шумом или звуком). Приступ судорог кратковременный, продолжительностью несколько секунд. Лицо больного цианотичное, искажено судорогами, выражает ужас. Наблюдается экзофтальм, зрачки расширены, взгляд устремлен в одну точку. Больной кричит, откидывает голову назад, дрожащими вытянутыми вперед руками он пытается оттолкнуть от себя сосуд с водой или другой раздражитель. Пульс резко ускоряется. Появляются обильное мучительное слюнотечение (сиалорея), повышенное потоотделение. Дыхание учащенное, неровное, свистящее, с глубокими шумными вдохами, может наблюдаться рвота. Больной жалуется на чувство стеснения в груди, в акт дыхания вовлекаются мышцы плечевого пояса. Больной испытывает страх смерти, просит о помощи. На высоте приступа возникает бурное психомоторное возбуждение (приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессивными действиями. Больной кричит и мечется в отчаянии, может ударить, укусить или плюнуть на окружающих, рвет на себе одежду, ломает мебель, проявляя нечеловеческую («бешенную») силу. Сознание больного помрачено, его преследуют слуховые и зрительные галлюцинации устрашающего характера. В этом периоде болезни возможна остановка сердца и дыхания. Между приступами сознание у больного ясное, он правильно ориентирован во времени и пространстве, адекватно отвечает на вопросы.

Болезнь прогрессирует, приступы возбуждения учащаются, следуют друг за другом. Больной худеет, отмечается выраженная потливость, обильное мучительное слюнотечение (сиалорея). Больной слюну не глотает, непрерывно ее сплевывает или она стекает по подбородку. Температура тела сначала остается субфебрильной, затем увеличивается с ходом болезни. Усиливаются тахикардия, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства.

 

Терминальная или паралитическая стадия (продолжительность 1-3 дня). Если не наступила смерть пациента на высоте одного из приступов, то возбуждение сменяется апатией («зловещее успокоение»), исчезают страх и тревожно-тоскливое настроение. Судороги и приступы гидрофобии и аэрофобии прекращаются. Появляется возможность есть и пить, возникает надежда на выздоровление. Окружающие часто ошибочно принимают это состояние за улучшение состояния больного, но в действительности это признак близкой смерти. На фоне вялости, апатии развиваются параличи мышц конечностей, языка, лица. Период параличей объясняется выпадением деятельности коры головного мозга и подкорковых образований, отличается выраженным снижением двигательной и чувствительной функций. Температура тела повышается до 40—42°С, нарастает тахикардия, гипотония, нарушается функция тазовых органов. Смерть наступает через 12—20 ч от остановки дыхания или сердечной деятельности. Общая продолжительность болезни 5—8 дней, редко несколько больше.

 

В редких случаях заболевание без предвестников может сразу начинаться со стадии возбуждения или появления параличей. Паралитическая форма бешенства («тихое бешенство») наблюдается редко и характеризуется медленным прогрессированием параличей (типа Ландри) и мозжечковых нарушений без предшествующей фазы возбуждения. Смерть наступает при нарастании бульбарных параличей.

У детей при бешенстве наблюдается более короткий инкубационный период. Такие яркие симптомы заболевания, как приступы гидрофобии и резкого возбуждения могут отсутствовать, заболевание проявляется депрессией, сонливостью, развитием параличей и коллапса. Течение молниеносное – смерть может наступить через сутки после начала болезни.

 

Основные признаки болезни.

1. Положительный эпидемиологический анамнез (укус животного, в дальнейшем погибшего или скрывшегося от наблюдения).

2. Неприятные ощущения в области укуса (боль, жжение, зуд, гиперстезия кожи), воспалительные явления в месте укуса – рубец становится красным и припухает.

3. Водобоязнь (гидрофобия): при попытках пить возникают болезненные спастические сокращения глотательных мышц и вспомогательной дыхательной мускулатуры. Возможны аэрофобия, фотофобия, акустикофобия.

4. На высоте приступа возникает бурное психомоторное возбуждение (приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессивными действиями. Обильное мучительное слюнотечение.

5. На фоне вялости, апатии («зловещее успокоение») развиваются параличи мышц конечностей, языка, лица.

6. Летальность при развившихся клинических признаках болезни равна 100%.

7. При гистологическом исследовании нейронов головного мозга обнаруживаются тельца Бабеша-Негри.

 

 

Обоснование диагноза.

Распознавание болезни облегчают эпидемиологические данные – информация об укусе или ослюнении кожи, слизистых оболочек заболевшего человека животным, которое погибло или исчезло. Характерные клинические данные начального периода – воспалившие рубцы от укусов, тоскливо-подавленное настроение, расстройство сна с кошмарными сновидениями, расширенные зрачки, прерывистое дыхание с глубоким вдохом – сменяются возбуждением с такими симптомами как гидрофобия, аэрофобия, фотофобия, слюнотечение, бред и галлюцинации. При лабораторной диагностике в клиническом анализе крови отмечается лимфоцитарный лейкоцитоз при анэозинофилии. Подтверждением диагноза служит обнаружение антигена вируса бешенства в отпечатках с поверхности роговой оболочки глаза или (в случае гибели больного) обнаружение телец Бабеша-Негри в головном мозге гистологически и иммунофлюоресцентным методом.

 

Дифференциальная диагностика.

При столбняке, в отличие от бешенства, отсутствуют нарушения сознания, психика больных остается нормальной. Характерными симптомами являются тетанические судороги и классическая триада: тризм – напряжение и судорожное сокращение жевательных мышц, дисфагия из-за спазма глотательной мускулатуры и «сардоническая улыбка» - своеобразное, одновременно улыбающееся и плачущее выражение лица больного, из-за спазма мимической мускулатуры.

Для энцефалитов любой этиологии (летаргическом, полиомиелитном и др.) характерно нарушение типичной для бешенства цикличности заболевания – до развития паралитической фазы отсутствует стадия возбуждения. Не наблюдаются такие важнейшие для бешенства симптомы, как гидрофобия, аэрофобия и выраженная симпатикотония.

Истерия у некоторых больных может принимать форму ложного бешенства. В этом случае картина болезни отличается путаным, каждый раз по-разному излагаемым анамнезом, обилием разнообразных субъективных жалоб, отсутствием объективных признаков (нет расстройств дыхания, тахикардии, расширения зрачков) и длительным (более 10 дней) течением.

Отравления атропином, стрихнином и другими препаратами исключают на основании тщательно собранного анамнеза и отсутствия характерной цикличности болезни.

Ранними типичными признаками ботулизма являются сухость во рту и офтальмоплегические симптомы (жалобы на ослабление зрения, «сетку» или «туман» перед глазами, двоение в глазах; парез взора, мидриаз, птоз, стробизм, горизонтальный нистагм).

Приступы белой горячки не сопровождаются ни водобоязнью, ни судорогами. Больной имеет типичный вид человека, злоупотребляющего алкоголем. Диагноз может подтверждаться запахом алкоголя.

 

Лечение.

Эффективных методов лечения не существует. Летальность при развившихся клинических признаках болезни равна 100%. Проводится симптоматическая терапия для уменьшения страданий больного. Необходимо также помнить, что данный больной во время приступа буйства агрессивен, сознание его помрачено и он может быть опасен для окружающих и послужить для них источником заболевания.

При развившейся картине бешенства больной должен быть изолирован. В целях профилактики приступов фотофобии, аэрофобии, акустикофобии пациента помещают в затемненную, изолированную от шума, теплую палату. Необходимо максимально снизить риск телесных повреждений, которые больной может нанести себе во время приступа буйства. Для снижения повышенной возбудимости нервной системы могут быть использованы снотворные, противосудорожные, болеутоляющие средства. Вводят в больших дозах морфин, пантопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах. Парентеральным путем обеспечивают питание и регидратацию больного. Введение курареподобных препаратов, перевод больного на искусственную вентиляцию легких могут продлить его жизнь. Делаются попытки применения антирабического иммуноглобулина в сочетании с церебральной гипотермией, искусственной вентиляцией легких и другими реанимационными мероприятиями. Однако при наличии клинических симптомов болезни любая терапия пока остается неэффективной.

 

 

Тестовые задания

 

1. Основным резервуаром бешенства в Российской Федерации является:

1) тигр

2) ёж

3) красная лисица

4) уж

5) домашняя кошка

2. Летальность при развёрнутой клинической картине бешенства:

1) 80%

2) 100%

3) 30%

4) 75%

5) 5%

3. Первым клиническую картину бешенства описал:

1) Корнелий Цельс

2) Луи Пастер

3) Илья Мечников

4) Николай Пирогов

5) Николай Розенберг

4. Возбудителем бешенства является:

1) Entamoeba histolytica

2) Вирус Эпштейна-Барра

3) Coxiella burnetti

4) Clostridia botulinum

5) Lyssavirus

5. Животное, невосприимчивое к вирусу бешенства:

1) петух

2) мышь

3) орангутанг

4) крокодил

5) волк

6. Путь передачи возбудителя при бешенстве:

1) половой

2) при укусе или ослюнении

3) трансовариальный

4) водный

5) трансмессивный

7. С какой жидкостью вирус передаётся при заражении бешенством:

1) моча

2) кровь

3) менструальные выделения

4) сперма

5) слюна

8. Лабораторное исследование, наиболее точно подтверждающее диагноз «Бешенство»:

1) клинический анализ крови

2) анализ ликвора

3) копрограмма

4) гистологическое исследование нейронов аммонова рога

5) бактериологический посев

9. Бешенство не встречается в:

1) Гондурасе

2) Германии

3) Эфиопии

4) Индии

5) Норвегии

10. При укусе подозрительным на бешенство животным не проводится:

1) иссечение краёв раны

2) промывание места укуса мыльным раствором

3) вакцинация антирабической вакциной

4) введение антирабического иммуноглобулина

5) обработка бриллиантовым зелёным

11. В организме вирус распространяется по:

1) кровеносным сосудам

2) нервным стволам

3) лимфатическим сосудам

4) желудочно-кишечному тракту

5) жёлчевыводящим путям.

12. Заразится бешенством можно при укусе:

1) комара

2) москита

3) гюрзы

4) енота

5) крокодила

13. Наиболее опасные локализации укуса при бешенстве:

1) нижние конечности

2) живот

3) ягодичная область

4) пятка

5) верхние конечности

14. Наиболее длительный инкубационный период при бешенстве может наблюдаться у:

1) лиц, употребляющих алкоголь после укуса

2) детей

3) лиц с укусами в области головы и шеи

4) лиц с укусами в области нижних конечностей

5) лиц с укусами в области кистей рук

15. В периоде разгара при бешенстве не наблюдается:

1) гидрофобия

2) акустикофобия

3) «мнимое благополучие»

4) экзофтальм

5) аэрофобия

16. Дифференцировать бешенство не надо с:

1) острой дизентерией

2) столбняком

3) истерией

4) отравлением атропином

5) энцефалитами других этиологий

17. В периоде разгара у больного бешенством не наблюдается

1) сиалорея

2) диарея

3) экзофтальм

4) слуховые галлюцинации

5) зрительные галлюцинации

18. Аэрофобия – приступ судорог, возникающий при:

1) виде стакана с водой

2) звуке льющейся воды

3) слове «вода»

4) ярком свете

5) дуновении в лицо струи воздуха

19. Сиалорея – это:

1) непроизвольная дефикация

2) непроизвольное мочеотделение

3) повышенная реакция на свет

4) обильное слюнотечение

5) затруднённое мочеиспускание

20. В продромальном периоде бешенства наблюдаются следующие симптомы:

1) неприятные ощущения в области укуса

2) гидрофобия

3) акустикофобия

4) аэрофобия

5) фотофобия.

 

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

 

1 - 3	6 - 2	11 - 2	16 - 1
2 – 2	7 - 5	12 - 4	17 - 2
3 – 1	8 - 4	13 - 5	18 - 5
4 – 5	9 - 5	14 - 4	19 - 4
5 - 4	10 - 1	15 - 3	20 - 1

 

 

 

Ситуационные задачи

 

Задача 1.

Больной А., 43 лет. Был укушен неизвестной собакой. Собака напала внезапно, без видимой причины. Дальнейшая судьба собаки не известна. Жалуется на боли в месте укусов. Других жалоб не предъявляет.

Объективно: общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное, контактен. Телосложение астеничное, тип питания удовлетворительный. В лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс 88 ударов в минуту, АД 110/70 мм рт ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации во всех отделах. Печень на 1 см выступает из-под края рёберной дуги. Селезёнка не пальпируется.

На верхних конечностях в области кистей рук множественные раны, следы зубов. Раневые поверхности загрязнены почвой, кровоточат.

Вопросы к задаче :

1. Какое инфекционное заболевание угрожает пациенту?

2. Какие дополнительные исследования необходимо провести?

3. Действия врача?

Эталон ответа :

1. Бешенство. Столбняк.

2. Необходимо провести гистологическое исследование головного мозга собаки – искать тельца Бабеша-Негри.

3. Необходимо промыть рану теплой кипяченой водой с мылом, а затем обработать ее 70% спиртом или спиртовой настойкой йода, наложить стерильную повязку. Хирургическое иссечение поврежденных или загрязненных краев раны с наложением швов категорически запрещено, так как эти манипуляции приводят к дополнительной травматизации тканей и вследствие этого к укорочению инкубационного периода заболевания.

Антирабическая вакцина вводится внутримышечно в дозе 1 мл на 0, 3, 7, 14, 30 и 90-й день после укуса. В данной ситуации показано однократное введение антирабического иммуноглобулина в дозе 0,5 мл/кг, часть препарата целесообразно вводить в область ран. Иммуноглобулин вводят по методу Безредко.

С целью профилактики столбняка необходимо ввести гетерогенную противостолбнячную сыворотку в дозе 3000 ME или высокоактивный человеческий противостолбнячный иммуноглобулин в дозе 300 ME. Необходимо помнить, что пассивная иммунизация данными препаратами не всегда может предупредить заболевание, поэтому необходимо применение столбнячного анатоксина в дозе 10—20 ME. Сыворотку и анатоксин следует вводить в разные участки тела пострадавшего.

 

Задача 2.

 

Больной Б., 58 лет, жалуется на слабость, повышение температуры тела. Отмечает, что в течение последних нескольких ночей плохо спит, мучают кошмарные сновидения. Аппетит отсутствует, не тошнит, рвоты не было. Несколько дней запор. Больной возбуждён, многословен.

Объективно: общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски, нормальной влажности. В области правой кисти имеется рубец линейной формы багрово-синюшного цвета, плотный при пальпации. При активном расспросе выясняется, что 6 месяцев назад больного укусила лисица, которая пришла днём во двор жилого дома. Мужчина убил лисицу, освежевал её, останки закопал за огородом. По поводу укуса больной за медицинской помощью не обращался, рана зажила с образованием рубца. 3 дня назад больного стали беспокоить несильные боли в области рубца тянущего характера, появились гиперемия, отёк ткани.

Наблюдается выраженная инъекция сосудов склер. В лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Пульс 90 ударов в минуту, АД 130/80 мм рт ст. В ротоглотке спокойно. Язык влажный, легко обложен налётом. Живот мягкий безболезненный при пальпации во всех отделах. Печень на 1 см выступает из-под края рёберной дуги. Селезёнка не пальпируется.

Воду больной глотает, аэрофобии нет.

 

Вопросы к задаче :

1. Ваш диагноз?

2. Дополнительные исследования для подтверждения диагноза?

3. Каков прогноз?

4. Назначьте лечение.

 

Эталон ответа :

1. Бешенство.

2. Гистологическое исследование головного мозга лисицы.

3. Эффективных методов лечения не существует. Летальность при развившихся клинических признаках болезни равна 100%.

4. При развившейся картине бешенства больной должен быть изолирован. В целях профилактики приступов фотофобии, аэрофобии, акустикофобии пациента помещают в затемненную, изолированную от шума, теплую палату. Необходимо максимально снизить риск телесных повреждений, которые больной может нанести себе во время приступа буйства. Для снижения повышенной возбудимости нервной системы могут быть использованы снотворные, противосудорожные, болеутоляющие средства. Вводят в больших дозах морфин, пантопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах. Парентеральным путем обеспечивают питание и регидратацию больного. Введение курареподобных препаратов, перевод больного на искусственную вентиляцию легких могут продлить его жизнь. Делаются попытки применения антирабического иммуноглобулина в сочетании с церебральной гипотермией, искусственной вентиляцией легких и другими реанимационными мероприятиями. Однако при наличии клинических симптомов болезни любая терапия пока остается неэффективной.

 

 

Литература

1. Инфекционные болезни и эпидемиология [Текст]: учебник / В.И. Покровский [и др.]. – М.: ГЭОТАР – МЕД, 2004. – 816 с.

2. Инфекционные болезни [Текст]: учебник / Е.П. Шувалова. – М.: Медицина, 2005. – 655 с.

3. Руководство по инфекционным болезням [Текст]: учебник / Ю.В. Лобзин [и др.]. – СПб.: Фолиант, 2003. – 1040 с.

4. Лиссавирусы у летучих мышей, обитающих на юге Западной Сибири: Эпизоотология бешенства [Текст] / В.А. Терновой, А.В. Зайковская, А.А. Томиленко [и др.]. // Вопросы вирусологии. – 2005. – Т. 50, № 1. – С. 31-35.

5. Прижизненная клинико-лабораторная диагностика гидрофобии [Текст] / Д.К. Баширова, Н.А. Хисматуллина, М.Ш. Шафеев [и др.]. // Казанский медицинский журнал. – Казань, 2007. – Т. 88, № 5. – С. 449-452.

6. Случай бешенства у человека в Украине, связанный с укусом летучей мыши [Текст] / О.Л. Сельникова, Л.А. Антонова, А.В. Моисеева, А.Д. Ботвинкин [и др.]. // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2006. - № 5. – С. 55-56.

7. Актуальные проблемы бешенства: природная очаговость, методология исследований и контроля в центре России [Текст] / В.В. Макаров, А.А. Воробьёв. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. – 2005. - № 1. – С. 89-95.

8. Современная эпизоотология бешенства [Текст] / В.В. Макаров, С.И. Джупина, В.А. Ведерников [и др.]. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. – 2002.- № 4. – С. 33-36.

9. Адекватная амбулаторная помощь хирурга-травматолога детям при опасности развития водобоязни (бешенства) [Текст] / С.К. Дехтяр, В.Е. Поляков, С.И. Казакова, Т.Н. Смирнов. // Детская хирургия. 2011. - № 3. – С. 35-39.

10.  Организация и состояние эпидемиолоигческого надзора за бешенством на территории Москвы [Текст] / Л.В. Родина, Л.А. Цвиль, Г.М. Маненкова. // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2011. - № 2. – С. 7-10.

11.  Бешенство и его распространение в мире [Текст] / А.М. Шестопалов, М.И. Кисурина, К.Н. Груздев. // Вопросы вирусологии. – 2011.- Т. 46, № 2. – С. 7-12.

12.  Эпидемиология и эпизоотология бешенства в Краснодарском крае [Текст] / З.А. Гольдштейн, И.А. Калашников, М.О. Мкртчан [и др.]. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. – 2001. - № 6. – С. 81-83.

13.  Эпизоотическая ситуация и перспективы борьбы с бешенством диких животных на юге Западной Сибири [Текст] / И.В. Кузьмин, Г.Н. Сидоров, А.Д. Ботвинов, Е.И. Рехов. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. – 2001. - №3. – С. 28-35.

14.  Ситуация по бешенству в Юго-Западном административном округе Москвы [Текст] / Г.М. Маненкова, Л.А. Цвиль, М.В. Журавлёв [и др.]. // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2000. - № 3. – С. 52-53.

15.  Случай бешенства в Кировской области [Текст] / А.Л. Бондаренко, Е.О. Утенкова, В.И. Жуйкова, В.П. Шестакова. // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2000. - № 3. – С. 53-54.

16. Эпидемиология и профилактика бешенства [Текст] / Б.Л. Черкасский. – М.: Медицина, 1985. – 288 с.

17. Бешенство [Текст]: Лекция / В.А. Постовит. – Санкт-Петербург: ППМИ, 1993. – 28 с.

 

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

1. Путь передачи инфекции при дифтерии

а- алиментарный

б- воздушнокапельный

в- контакно-бытовой

г -трансмиссивный     

 

2. Возбудителем дифтерии является

а – стафилококк

б – листерия

в – коринобактерия токсигенная

г – колинобактерия нетоксигенная

 

3. Наиболее тяжёлое осложнение при токсигенной дифтерии

а – кардиопатия

б – полирадикулопатия

в – токсикоинфекционный шок

г – энцефалопатия

 

4. Длительность инкубационного периода при дифтерии

а – 0-21 день

б - 7-14 дней

в - 2-10 дней

г - от нескольких чалов до 3 суток

 

5. Наиболее тяжело страдает от дифтерийного экзотоксина

а - система органов дыхания

б – система органов пищеварения

в – система органов выделения

г – сердечно-сосудистая система

6. Основные клинические признаки токсической дифтерии ротоглотки

а - гипертермия

б – отёк подкожной клетчатки шеи

в - наличие плёнок на слизистой ротоглотки

г - затруднение при открывании рта

 

7. С токсической дифтерией ротоглоки чаще приходится дифференцировать

а – ангину Симановского – Венсана

б – туляремию (ангинозно-бубонную форму)

в - герпетическую ангину

г – паратонзиллярный абсцесс

 

8. С локализованной дифтерией ротоглотки наиболее часто необходимо дифференцировать

а - лакунарную ангину

б – паратонзиллярный абсцесс

в – герпетическую ангину

г – ящур

 

9. Причина летального исхода при токсической форме дифтерии в период первых трёх суток

а - токсико-инфекционный шок

б – кардиопатия

в – токсический полирадикулоневрит

г – токсический гепатит

 

10. Признаком тяжёлой кардиопатии при токсической форме дифтерии является

а – систолический шум на верхушке

б – расширение границ сердца

в – нарушение ритма

г – умеренное повышение АД

 

11. Для дифтерии носа характерны

а - обильная серозная ринорея

б – затруднение носового дыхания без выделений

в - сукровичные выделения из одного носового хода

г – гнойные обильные выделения из носовых ходов

 

12. Лабораторным подтверждением дифтерии является

а - бактериологическое

б – бактериоскопическое

в - серологическое

г – бипроба

 

13. Основным в лечении токсической дифтерии является

а - введение антибиотиков

б – введение противодифтерийной сыворотки

в - плазмоферез

г – гемосорбция

 

14. Первоначальная вакцинация против дифтерии начинается в возрасте

а - 7 лет

б – 16 лет

в – 3 месяца

г – 26 лет

Правильные ответы:

1 – а, б

2. – в

3. – в

4. – в

5. – г

6. - б

7. – г

8. – а

9. – а, б

10.  - б ,в

11.  - в, г

12.  - а

13.  - б

14.  - в.

 

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Задача 1. Больная53 лет, домохозяйка, обратилась на 3-й день заболевания к ЛОР врачу с жалобами на довольно сильные боли в горле больше справа, припухлость подчелюстной области и правой половины шеи до середины её. Температура в день обращения 37,8^оС. Согласно данным анамнеза, заболевание началось остро с озноба, болей в горле. Температура в первый день болезни 39,2^оС. Лечилась содовыми полосканиями, принимала тетрациклин по 2 таблетки 4 раза в день. Из эпиданамнеза – за неделю до заболевания навещала знакомую с ангиной. Прививки против инфекционных заболеваний за последние 15 лет не проводились. Была направлена в инфекционное отделение с диагнозом: ангина с явлениями паротонзиллита.

Состояние при поступлении следует отнести к тяжёлому. Больная в сознании, но вялая, кожные покровы бледные, чистые. Рот открывает сравнительно легко. Миндалины гипертрофированы до 3 степени, слизистые с цианотичным оттенком. На миндалинах пленчатые налёты, больше справа. Плёнки переходят на за дужки на мягкое нёбо. Язычёк и мягкое нёбо отёчны. Подчелюстные и верхнешейные лимфоузлы болезненные, плотноваты, увеличены до 2 см в диаметре. В подчелюстной области и правой половине шеи определяется отёчность подкожной клетчатки. Тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке. Границы сердца расширены на 2 см влево. Пульс 120 уд в мин. АД 140 и 90 мм рт ст. В легких везикулярное дыхание 18 в 1 минуту. Живот мягкий. Печень и селезёнка не увеличены.

Вопросы к задаче 1.

1. Ваш предварительный диагноз.

2. Какие данные из эпиданамнеза стоит учитывать при диагностике?

3. В какое отделение должна быть направлена больная?

4. Какое лабораторное обследование должно быть срочно назначена при поступлении?

5. Какие лечебные препараты должны быть срочно назначены в инфекционном отделении?

Ответы к задаче № 1.

1. Токсическая дифтерия ротоглотки 1 степени.

2. Контакт с больной «ангиной» за неделю до заболевания.

3. Взятие мазков из носа и ротоглотки на токсигенные коринобактерии.

4. Введение ПДС по методу Безредко.

 

Задача 2. больной 43 лет, инженер наладчик, обратился к врачу терапевту на умеренные боли в горле при глотании, больше справа, повышение температуры до 37,8^оС, слабость. Из анамнеза установлено, что болен первые сутки. Заболевание началось с познабливания, затем присоединились небольшие боли в горле справа. Из эпиданамнеза установлено, что за двое суток до заболевания прибыл из коммандировки. Возвращался поездом в общем вагоне. Прививки за последние 10 лет не проводились. Больной направлен в инфекционное отделение с диагнозом «ангина». При поступлении состояние среднетяжёлое, несколько вял. Кожные покровы лица бледные. Ротовую полость открывает свободно. Правая миндалина гипертрофирована до 3 степени. Слизистая миндалины с гианотичным оттенком. В средней части миндалины беловатый налёт с перламутровым оттенком, который возвышается над поверхностью миндалины. При попытке снять налёт шпателем отмечается кровоточивость слизистой. Подчелюстные и верхнешейные лимфатические узлы увеличены до 1,5 см в диаметре. Отёка подкожной клетчатки шеи и подчелюстных областей не наблюдается. Носовые ходы свободные, слизистая не гиперемирована. Тоны сердца достаточно звучные. Пульс 84 в мин. АД 130 и 90 мм рт ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень, селезёнка не пальпируются.

Вопросы к задаче 2:

1. Ваш предварительный диагноз.

2. Какие данные из эпиданамнеза стоит учитывать при диагностике?

3. Какие лабораторные исследования проводятся больному в первые 3 дня после поступления?

4. Основные методы лечения больного?

5. С какими заболеваниями можно провести дифференциальную диагностику?

6. Какие мероприятия проводятся в очаге заболевания?

Ответы к задаче 2.

1. Локализованная плёнчатая дифтерия ротоглотки.

2. Поездка в общем вагоне поезда за двое суток до заболевания. Длительное отсутствие прививок (в т.ч. против дифтерии).

3. Первые 3 дня пребывания в стационаре больному до приема пищи и воды берутся мазки из носа, ротоглотки на токсигенные коринобактерии.

4. Введение противодифтерийной сыворотки по методу Безредко.

5. Туляремия ангинозно-бубонная форма, инфекционный мононуклеоз.

6. Все лица, проживающие в квартире больного, должные быть обьследованы на носительство коринобактерий. Должна быть проведена дезинфекция помещений, посуды, использованного белья. Наблюдение за очагом не менее 7 дней.

Задача 3. Больной 38 лет, слесарь, обратился к ЛОР-врачу с жалобами на кровянистые выделения из правого носового хода. Считает себя больным около недели. Продолжал ходить на работу. Принимал тетарциклин. Состояние не улучалось, отмечалась небольшая слабость, слизисто-кровянистые выделения из носа не прекращались. Из анамнеза установлено, что у жены больного за 2 недели до его болезни была нетяжёлая ангина. Жена лечилась своими средствами. За медицинской помощью не обращалась. Каких- либо прививок за последние 10 лет ни он ни его жена не делали. Больного проконсультировали с инфекционистом и направили на госпитализацию. При поступлении состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски. Температура 37,2^оС. При риноскопии набухлость нижних носовых раковин, гиперемия слизистых и кровоточивость. На слизистой перегородки язвочки и корочки. Полость правого носового хода заполнена жидкими массами серозно-кровянистого характера. Миндалины за дужками обычного цвета и размеров. Подчелюстные лимфоузлы не увеличены. П/С 78 удв минуту. АД 120/80 мм рт ст. В лёгких везикулярное дыхание. Тоны сердца звучные, ритмичные. Язык влажный. Живот мягкий, безболезненный.

Вопросы к задаче 3.

1. Ваш предполагаемый диагноз?

2. Какие данные из эпиданамнеза необходимо учитывать при постановке предварительного диагноза?

3. Укажите основные методы лечения.

4. Перечислите мероприятия, которые проводятся в очаге.

5. Сколько дней ведут наблюдение за очагом?

Ответы к задаче 3.

1. Катарально-язвенная дифтерия носа.

2. Заболевание жены, отсутствие прививок.

3. Введение противодифтерийной сыворотки по методу Безредко.

4. В очаге инфекции производят забор из носа и ротоглотки всем контактным на токсигенные коринобактерии. При необходимости проводят вакцинацию контактных лиц.

5. От 7 до 10 дней в зависимости от ситуации.

Задача 4. Больная, рабочая фермы, 50 лет, обратилась к участковому врачу с жалобами на боли в горле, повышение температуры до 37,8^оС, слабость. Заболела 2 дня назад. Известно, что больная злоупотребляет алкоголем. Прививки не производились более 10 лет. Проживает одна. При осмотре состояние больной среднетяжёлое, вялая, кожа лица бледная. Рот открывает свободно. На левой миндалине островчатые беловатые налёты до 5 мм в диаметре слегка возвышающиеся над поверхностью миндалин. Левая миндалина гипертрофирована до 2-3 степени, правая до 1 степени. Слизистая миндалин гиперемирована с цианотичным оттенком. На других частях ротовой полости налётов не отмечается. Тоны сердца несколько приглушены, ритмичные. П/С 88 уд в минуту. АД 150 и 90 мм рт ст. В лёгких везикулярное дыхание. Живот мягкий, печень и селезенка не увеличены. При осмотре живота справа над пупартовой связкой изменения кожи 3 х 5 см, покрытые грязновано-серым налётом, края раневой поверхности инфильтрированы. Спрвава отмечается увеличение паховых лимфоузлов до 1 – 1,5 см, плотноватых, несколько чувствительных.

Вопросы к задаче 4.

1. Ваш предполагаемый диагноз.

2. Место госпитализации больной.

3. Основной метод обследования больной.

4. Лечение больной (основной препарат).

Ответы к задаче 4.

1. Комбинированная форма дифтерии. Дифтерия ротоглотки островчатая форма, дифтерия кожи области живота.

2. Инфекционное отделение.

3. Необходимо взять посев на коринобактерии со слизистой носа, ротоглотки, в области дифтерии кожи на границе с нормальной и патологической поверхностью.

4. Лечение больной проводится ПДС с учётом наличия комбинированной формы (доза сыворотки повышается).

Задача 5. Больная 32 лет, санитарка психбольницы обратилась к окулисту с жалобами на небольшое повышение температуры (37,5^оС), слабость, отёчность век, скудные выделения из конъюнктивального мешка. Веки отёчна, на конъюнктиве левого глаза беловатый налёт, который отделяется с трудом. Слизистая под ним кровоточит. Со слов больной вначале «припух» левый глаз, затем отёчность век появилась и на правом. Считает себя больной около 4 суток. Со стороны носа и ротоглотки патологии не выявлено. Из эпиданамнеза установлено, что в плате среди больных, за которыми она ухаживала были лица с «простудными заболеваниями». У одной из психбольных сукровичные выделения из носа. Сама больная поступила на работу 2 месяца назад, прививки последние 10 лет не проводились.

Вопросы к задаче 5.

1. Ваш предполагаемый диагноз?

2. Какие моменты из эпиданамнеза необходимо учитывать?

3. Где должна находиться на лечении больная?

4. Лечение больной (основной препарат).

5. С какими специалистами при проведении лечения в инфекционном отделении необходимо постоянно консультироваться.

Ответы к задаче 5.

1. Плёнчатая дифтерия глаз.

2. Лечение проводится в инфекционном отделении врачами инфекционистами.

3. Выведение противодифтерийной сыворотки.

4. Больная должна постоянно консультироваться с врачом-окулистом.

ЛИТЕРАТУРА

1. Дифтерия [Текст]: монография /М.Х. Турьянов [ и др.]. – Москва [б.и.], 1996. – 252 с. – библиогр. : с. 242-251.

2. Мирошниченко И.И. Дифтерия у детей [Текст]: И.И.Мирошниченко. - М. Геотар-мед, 2002. – 188 с.

3. Макаров В.К. Иммуномодулирующая терапия инфекционных больных. Дифференциальная диагностика [Текст] В.К.Макаров. - Тверь. ОАО Тверская областная типография. - 2008. – 191 с. – библиогр.: с. 184-188.

4. Руководство по инфекционным болезням [Текст]: учебное пособие /А.П. Казанцев, Ю.В. Лобзин. - С.-Петербургская Военно-медицинская академия, Комета. – 1996. - 715 с. – библиогр.: с. 702-706.

5. Дифтерия у детей [Текст]: монография /В.В. Иванова [и др.]. – С.-Петербург, Политехника. – 2000. – 255 с. –бибилогр.: с. 246-252.

6. Макаров В.К. Эпидемиология и инфекционные болезни [Текст]: учебное пособие / В.К.Макаров, Н.А. Гришкина. – Тверь, РИЦ ТГМА. – 367 с. – библиогр.: с. 367.

 

ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава

Кафедра инфекционных болезней с курсом эпидемиологии

 

 

Н.А. Гришкина

 

 

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

 

 

Учебно-методические рекомендации

 

2009

 

Оглавление

 

 

Предисловие…………………………………………………………………….3

Общие цели обучения………………………………………………………….5

1. Инфекционно-токсический шок……………………………………………7

2. Печёночная энцефалопатия………………………………………………...11

3. Гиповолемический шок…………………………………………………….15

4. Отёк и набухание мозга…………………………………………………….19

5. Стенозы……………………………………………………………………...23

6. Острая почечная недостаточность…………………………………………28

7. Анафилактический шок…………………………………………………….33

8. Острое гастродуоденальное кровотечение………………………………..36

Тестовые задания……………………………………………………………....39

Ситуационные задачи………………………………………………………….45

Библиографический список……………………………………………………56

 

 

 

Предисловие

 

Неотложные состояния в клинической медицине являются крайним проявлением в течении любого заболевания. Именно они выступают основной причиной летальных исходов в клинике внутренних болезней.

Практический врач при встрече с любой неотложной ситуацией поставлен в экстремальные условия. С одной стороны, в условиях дефицита времени, только на основании общеклинической картины болезни, с использованием простейших методов обследования необходимо поставить правильный диагноз, с другой – принять единственно верное решение в оказании неотложной помощи, от которой зависит жизнь пациента. Диагностика и оказание неотложной помощи при ургентных состояниях требует от врача не только знаний и умений, но и волевых, организаторских качеств, быстроты мышления.

Интенсивная терапия (ИТ) инфекционных больных — комплекс мероприятий, применяемых при критических состояниях или угрозе их развития и направленных на подавление жизнедеятельности возбудителей болезни, детоксикацию, восстановление и/или поддержание жизненно важных органов и систем в оптимальном режиме функционирования. Основными организационными принципами ИТ являются ее неотложность, предупредительный характер (превентивность) и интернозологический подход к выбору патогенетических лечебных средств и методов. Они реализуются специальной подготовкой инфекционистов и врачей смежных специальностей, а также развертыванием соответствующих подразделений — палат, блоков или отделений ИТ, оснащенных необходимым оборудованием, контрольно-диагностической и лечебной аппаратурой.

В данных учебных рекомендациях в конспективной форме с единых методических позиций изложены клиника, диагностика и лечение основных неотложных состояний, встречающихся в практике инфекционных болезней. Наибольшее значение придаётся выделению основных диагностических критериев неотложных состояний и алгоритму проведения интенсивной терапии при них, что позволяет рекомендовать данное издание для студентов старших курсов медицинских ВУЗов. Для контроля полученных знаний в конце рекомендаций приводятся тестовые задания и ситуационные задачи по рассматриваемой тематике.

 

 

Общие цели обучения: овладение теоретическими и методическими основами диагностики и интенсивной терапии неотложных состояний в практике инфекционных болезней, приобретение практических навыков организации и проведения комплекса мероприятий по неотложной терапии при различных инфекционных заболеваниях.

 

Для достижения поставленной цели студент должен знать:

• определения и краткие характеристики неотложных состояний, встречающихся в практике инфекционных болезней;

• этиологию и патогенез ургентных состояний в инфектиологии;

• основные клинические проявления критических состояний в практике инфекционных болезней;

• мероприятия при оказании первой врачебной помощи при неотложных состояниях у инфекционных больных;

• комплекс мероприятий по оказанию специализированной и квалифицированной медицинской помощи ургентным больным в инфекционной клинике.

 

Студент должен уметь:

• вовремя диагностировать развитие у инфекционного больного критического состояния;

• определять степень тяжести развившегося критического состояния;

• находить причину возникшего у больного тяжёлого осложнения и устранять её;

• правильно оценивать состояние больного при проведении ему неотложной терапии;

• быстро оказывать первую врачебную помощь при неотложных состояниях у инфекционных больных;

• владеть всем комплексом мероприятий по оказанию ургентному инфекционному больному специализированной и квалифицированной медицинской помощи;

• не допускать развития критических состояний при лечении инфекционного больного.

 

Основные термины: неотложная терапия, инфекционные болезни, интенсивная терапия, инфекционно-токсический шок, печёночная кома, дегидратация, отёк и набухание мозга, стеноз, острая почечная недостаточность, анафилактический шок, гастродуоденальное кровотечение.

 

План изучения темы:

10. Инфекционно-токсический шок.

11. Печёночная энцефалопатия.

12. Гиповолемический шок.

13. Отёк и набухание мозга.

14. Стенозы.

15. Острая почечная недостаточность.

16. Анафилактический шок.

17. Острое гастродуоденальное кровотечение.

 

 

1. Инфекционно-токсический шок

Определение :

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – острая недостаточность кровообращения (острая циркуляторная недостаточность) и обусловленные ею тяжелые метаболические расстройства и полиорганная патология.

Этиология :

Наблюдается чаще при бактериальных инфекциях, характеризующихся массивной бактериемией (менингококцемия, брюшной тиф, лептоспироз и др.), но может возникнуть при тяжелом течении гриппа, геморрагических лихорадок, риккетсиозов, стафилококковой интоксикации. Причиной его могут быть некоторые простейшие (малярийные плазмодии) и грибы.

Патогенез :

ИТШ имеет первично-сосудистый генез. Бактериальные токсины прямо или опосредованно вызывают быстрое сокращение пре- и посткапиллярных сфинктеров. Первые, более чувствительные к токсическим влияниям, их спазм вскоре сменяется парезом, тогда как посткапилляры долго остаются в состоянии токсического напряжения. Кровь депонируется в капиллярном русле. ОЦК критически падает, что приводит к шоку. Развиваются прогрессирующие расстройства микроциркуляции, нарастает тканевая гипоксия, метаболический ацидоз, возникает ДВС-синдром.        

Клиника :

В ранней фазе шока (I степень) артериальная гипотензия может отсутствовать. Характерны признаки резко выраженной интоксикации, миалгии, боли в животе без определенной локализации, усиление головной боли, подавленность, чувство тревоги или, наоборот, возбуждение, беспокойство, тахикардия, уменьшение пульсового давления. Наиболее типичным проявлением нарушения микроциркуляции является снижение темпа мочевыделения (менее 25 мл/ч для взрослых). Шоковый индекс повышается до 0,7—1,0.

Фаза выраженного шока (II степень) проявляется более выраженными клиническими признаками циркуляторной недостаточности. Критически падает артериальное давление (максимальное ниже 11,9 кПа или 90 мм рт. ст.) при частом (более 100 уд/мин) слабого наполнения пульсе. Шоковый индекс достигает 1,0-1,4. Отмечаются гипотермия, бледная, влажная, холодная кожа, акроцианоз. Дыхание учащенное. Усиливаются заторможенность и апатия.

В фазе декомпенсированного шока (III степень) происходит дальнейшее падение артериального давления при нарастании тахикардии. Шоковый индекс возрастает до 1,5 и более. Нарастает общий цианоз, появляются признаки полиорганной недостаточности (одышка, олигоанурия, иногда желтуха). В крови — декомпенсированный метаболический ацидоз, лактатцидемия, гипоксемия.

В поздней стадии шока (IV степень) температура тела снижается до субнормального уровня, кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг составов, а затем по всему телу. Выражен симптом «белого пятна». Токовый индекс более 1,5. Анурия. Острая паренхиматозная дыхательная недостаточность. Нитевидный пульс. Возможны повторные кровотечения, непроизвольная дефекация. Сомноленция, переходящая в сопор и кому. Полиорганная недостаточность приобретает необратимый характер.

Интенсивная терапия :

Для борьбы с ДВС-синдромом: поочерёдное введение кристаллоидных и коллоидных растворов. Лактосоль, энергетические полиионные растворы с инсулином, 0,9% раствор натрия хлорида объёмом до 1500 мл. Затем альбумин, реоплиглюкин. На фоне стабилизации гемодинамики – реоглюман. Общее количество инфузионных растворов при непрерывном капельном введении достигает 4000-6000 мл. При этом количество коллоидных растворов не должно превышать 1200—1500 мл, в том числе синтетических — 800—1000 мл. Для борьбы с метаболическим ацидозом - 300-400 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната.

Патогенетическая терапия - глюкокортикостероиды в дозах, эквивалентных 10-15 мг преднизолона на 1 кг массы тела больного. В начале лечения одномоментно 90-120 мг преднизолон. При ИТШ I-II степени при положительном эффекте дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют в тех же дозах с интервалами в 6-8 ч. При шоке III-IV степени, отсутствии положительных гемодинамических сдвигов на фоне внутривенных капельных инфузий осуществляют повторные введения 60-90 мг преднизолона через каждые 15-20 мин. После достижения устойчивого положительного эффекта переходят на обычные при тяжелом заболевании разовые и суточные дозы.

На ранних стадиях шока – гепарин внутривенно, вначале одномоментно, а затем капельно — по 5 тыс. ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин). В случаях ИТШ III—IV степени целесообразно введение ингибиторов фибринолиза — протеиназ (контрикал — 20 000 ЕД или др.) в обязательном сочетании с гепарином.

Для стабилизации гемодинамики, восстановления почечного кровотока – допамин (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 18—20 капель/мин.), трентал.

Массивную инфузионную терапию сочетают с введением сердечных гликозидов, комплекса витаминов, с коррекцией электролитного баланса на фоне постоянной ингаляции через носоглоточные катетеры хорошо увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин. Функционально выгодное положение больного - с приподнятыми до 15° ногами. Для контроля диуреза необходима постоянная катетеризация мочевого пузыря. Мочеотделение до 0,5-1,0 мл в 1 мин свидетельствует об адекватной перфузии паренхиматозных органов и является основным показателем эффективности терапевтических мероприятий. При отсутствии эффекта – адреномиметики (адреналин, мезатон. При стабилизации гемодинамических показателей – методы экстракорпоральной детоксикации, гипербарическая оксигенация. После выведения больного из ИТШ необходимо продолжать интенсивную терапию, направленную на купирование возможной дыхательной («шокового легкого»), почечной («шоковой почки»), печеночной недостаточности.

 

 

1. Печёночная энцефалопатия

Определение :

Печёночная энцефалопатия (ПЭ) – это коматозное состояние, обусловленное гепатоцеллюлярной недостаточностью, вследствие острых или хронических заболеваний печени различной этиологии, характеризующийся энцефалопатией в сочетании с геморрагическим синдромом.

Этиология :

Острая печёночная энцефалопатия (ОПЭ) наблюдается при инфекциях с поражением печени (вирусные гепатиты, лептоспироз и др.), чаще у больных вирусным гепатитом В. Может быть вызвана отравлением гепатотропными ядами – четырёххлористым углеродом, тетрахлорэтаном, нитратами толуола, суррогатами алкоголя, ядовитыми грибами, медикаментами – атофаном, сульфаниламидами.

Патогенез :

Острая печёночная энцефалопатия развивается вследствие массивных некрозов, тяжёлых дистрофических изменений паренхимы печени, выпадения её нейтрализующих функций, вызывающих накопление в организме веществ, токсически действующих на мозг.

Клиника :

I стадия ( ОПЭ -1) характеризуется относительно незначительными нарушениями психики и сознания. Нарастают астения и адинамия. Настроение неустойчивое, апатия сменяется эйфорией. Поведение больных становится неадекватным, часто агрессивным. Они бурно реагируют на болевые раздражения (в том числе и на инъекции), а затем погружаются в дремоту. Больных беспокоят чувство тоски, тревоги, головокружения даже в горизонтальном положении. Изо рта улавливается «печеночный запах». Наблюдается зевота, повторная рвота. Важным признаком прекомы I является нарастающая сонливость днем. Зрачки широкие. Эти признаки выявляются на фоне усиления желтушности кожи, сокращения размеров печени, геморрагического синдрома, ухудшения лабораторных показателей.

Во II стадии (ОПЭ - II ) периоды возбуждения становятся менее продолжительными и все чаще сменяются сопорозным состоянием, из которого больных еще можно вывести окриком или болевым раздражением. Сознание спутано, больной дезориентирован во времени и пространстве, глотательный и роговичный рефлексы сохранены. Появляются мышечные подергивания и характерный «хлопающий»тремор кистей, напоминающий ритмичные взмахи крыльев птицы. Брадикардия сменяется тахикардией. Нередко повышается температура тела. Нарастает кровоточивость, у некоторых больных появляются рвота «кофейной гущей»,а также черный «дегтеобразный»стул. Зрачки узкие. Сопорозное состояние постепенно углубляется, переходя в кому. На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) регистрируются тета-волны на фоне замедления альфа-ритма.

III стадия (ОПЭ - III ) отличается от предыдущей нарушением словесного контакта, утратой адекватной реакции на боль. Выявляются патологические рефлексы (Бабинского, клонус стопы и др.), симптомы орального автоматизма (хоботковый, Маринеску—Радовичи и др.). Дефекация и мочеиспускание становятся непроизвольными.

С углублением комы (ОПЭ - IV ) наступает полная потеря реакции на все виды раздражителей, в том числе и болевые. Арефлексия. Появляется симптом «плавающих глазных яблок», исчезает «хлопающий тремор». В терминальной стадии зрачки расширены и не реагируют на свет. Нарушения биохимических показателей крови и, особенно, коагулограммы весьма отчетливы, но они лишь дополняют яркую клиническую симптоматику, которая сама по себе достаточна для проведения градации ОПЭ.

Условно выделяется ранняя и поздняя печеночная кома. Ранняя развивается в первые 10—14 дней болезни, поздняя — позже 14-го дня. Частота летальных исходов ГВ составляет 0,5-2%.

Интенсивная терапия :

Интенсивная терапия больных с ОПЭ должна быть упреждающей, до появления признаков энцефалопатии, поэтому ее необходимо начинать при тяжелом течении болезни, особенно в случаях падения протромбинового индекса ниже 60—55%.

Глюкокортикостероиды целесообразно использовать как превентивное лечение. В период развития печеночной недостаточности все противопоказания к их применению становятся относительными. Суточная доза преднизалона 1-2 мг/кг массы тела, введение только парентеральное.

Для усиления мембраностабилизирующего, противовоспалительного эффекта – ингибиторы протеиназ: трасилол, контрикал, эпсилонами-нокапроновая кислота в максимальных суточных дозах.

Для предупреждения кровотечений, коррекции гемостаза – викасол, этамзилат натрия, аминокапроновая кислота, свежезамороженная плазма. По показаниям – препараты фибриногена, протромбина.

Для неспецифической дезинтоксикации – инфузионные растворы до 3500 мл в сутки, можно использовать гемодез по 400 мл/сут в течение не более 4 дней подряд. Для стимуляции диуреза – верошпирона 0,025 г 3—4 раза в сутки. На фоне стабилизации гемодинамики – реоглюман.

Для снижения эндогенной интоксикации – ежедневные промывания желудка через назогастральный зонд, высокие или сифонные клизмы, энтеросорбенты: угольные сорбенты, энтеродез, полифепан, микрокристаллическая целлюлоза.

Для коррекции белкового и азотного обмена – альбумин, протеин, официнальные растворы аминокислот, предназначенные для лечения больных с поражением печени (гепа-стерил). Коррекцию КОС проводят только по соответствующим показателям. Учитывая характерные для острой печеночной недостаточности гипокалиемию и связанный с ней метаболический алкалоз, введение щелочных растворов (натрия гидрокарбоната) без определения КОС недопустимо.

Для энергообеспечения – внутривенное введение энергетических смесей, состоящих из концентрированных растворов глюкозы с инсулином, с солями калия и магния. Введение энпитов через назогастральный зонд. Можно использовать для этих целей детские питательные смеси. Постоянная ингаляция хорошо увлажненного кислорода через носоглоточные катетеры.

Для купирования психомоторного возбуждения – натрия оксибутират – кроме противосудорожного эффекта, обладает антигипоксическими свойствами, но он противопоказан при выраженной гипокалиемии.

Специальные методы интенсивной терапии больных с синдромом ОПЭ: наибольшим терапевтическим эффектом обладает гипербарическая оксигенация. Проведение плазмо- или лимфосорбции в специальных режимах, препятствующих усилению геморрагического синдрома (коагулопатических кровотечений).

В настоящее время опробованы методы перфузии крови больного через ксенопечень (свиную), пласты ксенопечени, через специально обработанные гепатоциты и, наконец, орто- или гетеротопическая трансплантация печени. Однако они малодоступны для широкого практического применения, а эффективность пока что не превышает таковую при ГБО и экстракорпоральной детоксикации, осуществляемых на фоне непрерывно проводимой базисной терапии.

Результативность лечебных мероприятий оценивают по нарастанию в крови уровня протромбина и по обратному развитию энцефалопатии.

 

 

1. Гиповолемический шок

Определение :

Гиповолемический шок (ГШ) - острый дефицит воды в организме в результате преобладающих потерь жидкости над ее поступлением. Он всегда сопровождается нарушениями электролитного баланса, преимущественно калия и натрия, изменениями кислотно-основного состояния чаще в сторону метаболического ацидоза.

Этиология :

Гиповолемический шок возникает у больных острыми диарейными кишечными инфекциями (холера, гастроинтестинальная форма сальмонеллеза и др.).

Патогенез :

Под воздействием бактериальных токсинов резко усиливается транссудация изотонической, бедной белком жидкости в просвет тонкой кишки, избыток которой не в состоянии реабсорбироваться в нижних отделах кишечника. В результате наступает уменьшение объема плазмы со снижением количества циркулирующей крови и ее сгущением. Происходит перемещение жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство, которое не может компенсировать продолжающихся потерь жидкой безбелковой части крови. В связи с этим на первое место выступают гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции. Они приводят к дегидратационному шоку и острой почечной недостаточности.  

Клиника :

I степень. Больные теряют объем жидкости, равный 1–3% массы тела. Это проявляется жаждой и сухостью слизистых. Кожа - влажная, температура—нормальная. Стул - кашицеобразный или водянистый, 3–10 раз в сутки, рвота редкая.

II степень. Компенсированная, жидкость теряется из водяных депо. Больные теряют объем жидкости, равный 4–6% массы тела. Стул обильный, чаще водянистый, до 10–20 раз в сутки. Рвота—5–10 раз. Кожа сухая, бледная, покрыта потом, акроцианоз. Легкая осиплость и снижение тургора кожи. Возможны судороги мышц нижних и реже верхних конечностей, чувство стягивания жевательной мускулатуры. Тахикардия, умеренная гипотония, олигоурия. Температура тела нормальная. Гипокалиемия и гипохлоремия.

III степень ( субкомпенсированная ). Жидкость теряется из межклеточных, межтканевых пространств. Больные теряют 7–9% массы тела. Стул 10 и более раз в сутки, обильный водянистый или в виде «рисового отвара». Рвота частая, обильная. Клинически—цианоз кожи, заострившиеся черты лица, ригидность жевательной мускулатуры, судороги мышц конечностей, резкое снижение тургора—симптом «рук прачки», симптом кожи (кожная складка не расправляется более 20 мин.), афония, снижение АД более 50% от нормы, иногда коллапс, олигоанурия, снижение температуры до 35–34°С. Гематокрит умеренно увеличен. Гипокалиемия, гипохлоремия.

IV степень. Наблюдается при наиболее тяжелой форме холеры, алгидной. Декомпенсированная—жидкость теряют клетки. Обезвоживание развивается стремительно и достигает 10 и более процентов массы тела. Температура снижена, цианоз кожи, «темные очки» вокруг глаз, «руки прачки», общие тонические судороги, глазные яблоки мягкие, теряют живой блеск, черты лица заострившиеся, щеки впалые, создают характерное выражение- «лицо холерного больного». Коллапс, прострация, одышка, анурия, афония. Относительная плотность плазмы 1,030–1,050, индекс гематокрита—0,65–0,7 л/л, вязкость крови—0–9,5–1. Уровень калия, натрия и хлора в плазме значительно снижен, наблюдается декомпенсационный метаболический ацидоз и респираторный алкалоз.

Интенсивная терапия :

Лечебные мероприятия зависят от степени дегидратации. При обезвоживании I и II степени пероральное введение глюкозо-солевых растворов типа «Оралит», «Регидрон», «Цитроглюкосолан» и др. В домашних или полевых условиях оральный регидратационный раствор готовят, добавляя к 1 л кипяченой воды одну чайную ложку поваренной соли и 8 чайных ложек сахара. Оральная регидратация продолжается до полного прекращения диареи.

При обезвоживании III и IV степени необходимо проведение внутривенной регидратационной инфузионной интенсивной терапии. Она проводится в два этапа. Первый этап представляет собой так называемую первичную регидратацию, направленную на быстрейшее выведение больного из шока. Суть ее состоит во внутривенном введении в течение двух часов водно-солевых растворов, равных расчетным потерям жидкости, определяемым по формуле: VMJI=4•103•(D— 1,025)•Р, где V — дефицит жидкости, D — относительная плотность плазмы больного, Р — масса тела в кг. При шоке количество регидратационных растворов равно 10% массы тела больного. Одновременно проводят коррекцию метаболического ацидоза. Используют растворы «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасоль», «Хлосоль», «Трисоль». В практической работе чаще применяют раствор «Трисоль» (натрия хлорида — 5 г, натрия гидрокарбоната — 4 г, калия хлорида 1 г на 1 л дважды дестиллированной воды). В крайнем случае, допустимо использование изотонического раствора натрия хлорида. Инфузионные растворы вводят подогретыми до 38— 39°С, со скоростью 100—200 мл/мин первые 2 л, затем по 50—75 мл/мин. Критериями эффективности и завершения первичной регидратации являются улучшение самочувствия больного, прекращение рвоты, исчезновение акроцианоза и судорог, а главное — восстановление диуреза. В последующем проводят так называемую компенсаторную или корригирующую регидратацию, которая состоит во внутривенном введении вышеуказанных растворов в количестве и темпе, равным потерям жидкости организмом больного (объем испражнений, мочи и рвотных масс, перспирация). После прекращения рвоты целесообразно перейти на частичное возмещение потерь жидкости путем приема внутрь глюкозно-солевых растворов.

При обезвоживании больным противопоказаны коллоидные инфузионные растворы (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез и др.), так как в силу их экспандерного эффекта усиливается перемещение воды в сосудистое русло из интерстициального и внутриклеточного пространств с усилением их дегидратации. Противопоказано использование прессорных аминов с целью повышения артериального давления, так как они способствуют ухудшению микроциркуляции, особенно в почках, что ведет к развитию необратимой почечной недостаточности. Необходим осторожный, более сдержанный темп внутривенного введения регидратационных растворов больным с риском развития острой сердечной недостаточности (пожилой возраст, сопутствующие гипертоническая болезнь, хроническая коронарная недостаточность, пороки сердца и др.). Поэтому очень важны контроль за ЦВД, данными электрокардиографии и содержанием электролитов в крови.

 

 

1. Отёк и набухание мозга

Определение :

Церебральная гипертензия (ЦГ) — повышение внутричерепного давления в результате гиперпродукции ликвора (при воспалении мозговых оболочек), отека-набухания головного мозга (энцефалиты, менингоэнцефалиты) или его токсического поражения вследствие инфекционной интоксикации, острой недостаточности функции выделительных органов.

Этиология :

Является наиболее частым проявлением нейроинфекций (бактериальные, вирусные менингиты, энцефалиты, менинго-энцефалиты), некоторых риккетсиозов (сыпной тиф), бактериальных инфекций с напряженной бактериемией и высокой степенью интоксикации эндотоксинами (тяжелые формы брюшного тифа, чума и др.).

Патогенез :

Развивается в результате прямого воздействия микробов и/или их токсинов, Опосредованное воздействие на ЦНС наблюдается в результате нарушения микроциркуляции в головном мозге из-за вазопатических свойств возбудителей (риккетсиозы, грипп, геморрагические лихорадки), резкого ухудшения реологических свойств крови в результате интенсивной паразитемии (малярия), снижения системного кровотока (ИТШ, острое обезвоживание и др.). Наблюдается различной степени отек–набухание головного мозга с гипоксией и ацидозом. Повышается проницаемость клеточных мембран, возникает церебральная гипертензия..

Клиника :

Клиническая картина проявляется нарастающей головной болью, гиперестезией, повторной рвотой. Характерны менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, Гийена, ригидность затылочных мышц. Умеренно повышается артериальное давление, что является рефлекторной защитной реакцией (рефлекс Кохера—Кушинга), обеспечивающей адекватное мозговое кровообращение при отеке-набухании головного мозга в жестко ограниченном объеме черепа. Наблюдаются брадикардия, лихорадка, гиперемия и «сальность» лица. Нарушается функция ЦНС, что проявляется симптомами инфекционно-токсической энцефалопатии. Она наблюдается не во всех случаях повышения внутричерепного давления, в то время как опасность последнего связана с такими критическими последствиями, как вклинение мозга в большое затылочное отверстие или в вырезку мозжечкового намета.

Вклинение продолговатого мозга в большое затылочное отверстие развивается остро на фоне прогрессирующей энцефалопатии. При этом появляются общий цианоз, брадипное и брадикардия, падает артериальное давление, лихорадка сменяется гипотермией. Отмечается мышечная атония, двигательная активность отсутствует. Зрачки становятся максимально расширенными, исчезает их реакция на свет, прекращаются движения глазных яблок. Сухожильные рефлексы резко снижаются, вплоть до полного их отсутствия. Перестают вызываться пирамидные симптомы. Отмечаются непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

При вклинении головного мозга в вырезку мозжечкового намета появляются размашистые беспорядочные движения, более выраженные в верхних конечностях. Зрачки становятся неравномерными, реакция их на свет ослабевает. Резко повышаются сухожильные рефлексы и патологические пирамидные симптомы. На фоне усиленной потливости растет температура тела. Характерная для ЦГ брадикардия переходит в тахикардию, сохраняется или появляется артериальная гипертензия. В терминальной стадии тахипное переходит в дыхание типа Биота или Чейна—Стокса.

Интенсивная терапия :

Симптомокомплекс вклинения мозга обычно развивается стремительно, а его угроза относит церебральную гипертензию в разряд критических состояний, требующих неотложных реанимационных мероприятий.

Срочные дегидратационные мероприятия. В экстренных случаях целесообразно использовать осмотические диуретики — концентрированные 20% раствор маннитола или 30% раствор мочевины, которые необходимо ввести внутривенно со скоростью 120—140 капель/мин в разовых дозах 1,0—1,5 г/кг. Применение мочевины не показано больным с почечной или печеночной недостаточностью. Осмотические диуретики способствуют быстрому перемещению воды из экстравазального пространства во внутрисосудистое русло, приводя тем самым к уменьшению отека-набухания головного мозга, т.е. церебральной гипертензии. Однако при этом увеличивается объем циркулирующей крови, что требует осторожности при сопутствующих гипертонической болезни и органических заболеваниях сердца, а также инфекциях, осложненных миокардитом или геморрагическим синдромом.

Более широкое распространение в качестве дегидратационных средств приобрели салуретики (лазикс, фуросемид по 40—80 мг внутривенно). Хотя диуретическое их действие наступает уже через 3—4 мин, противоотечный, дегидратационный эффект проявляется в более поздние сроки. Салуретики применяют как самостоятельно, так и после получения эффекта от осмодиуретиков.

Концентрированные кристаллоидные и коллоидные растворы, в частности 20-25% раствор глюкозы, растворы альбумина следует применять осторожно в связи с возможным феноменом «отдачи» («рикошета»).

В качестве дегидратационных средств может быть использован реоглюман-комбинированный препарат, объединяющий лечебные свойства реополиглюкина и маннитола. Его вводят внутривенно капельно по 500 мл 2 раза в сутки в случаях, если не нужна экстренная дегидратация. С этой же целью используют глицерин по 2 г/кг массы тела внутрь через назогастральный зонд или посредством питья вместе с фруктовыми соками и водой.

В случаях появления признаков дислокации головного мозга проводятся экстренные реанимационные мероприятия — больного переводят на ИВЛ, эндолюмбально вводят 40—60 мл изотонического раствора натрия хлорида, осуществляют энергичную дегидратацию.

Диуретики применяют обязательно в сочетании с инфузионно-дезинтоксикационной терапией, для чего одновременно с достижением дегидратационного эффекта внутривенно вводят лактасоль, квартасоль, глюкозо-калиевые смеси и другие изоосмотические кристаллоидные растворы. Минимальное их количество должно соответствовать объему выделенной мочи. При более длительном применении диуретиков важное значение в системе лечебных мероприятий приобретает коррекция водно-электролитного баланса. Повышенный диурез может способствовать, особенно у маленьких детей, переходу церебральной гипертензии в гипотензию, клинические проявления которых (энцефалопатия) трудно дифференцировать.

Дегидратационные средства сочетаются при необходимости с лечением инфекционно-токсической энцефалопатии, применением соответствующих нозологической форме заболевания этиотропных и патогенетических средств.

 

 

1. Стенозы

Определение :

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) представляет собой острое нарушение газообмена между атмосферным воздухом и кровью больного в результате поражения аппарата внешнего дыхания.

Этиология :

Наблюдается при инфекционных заболеваниях, характеризующихся клинической картиной воспалительного поражения дыхательных путей – дифтерия, корь, парагрипп.

Патогенез :

Нейропаралитические расстройства дыхания являются следствием нарушения иннервации дыхательных мышц (ботулизм, дифтерия, полиомиелит, полирадикулоэнцефаломиелиты различной этиологии, восходящий паралич и др.).

У больных столбняком важная роль в развитии острой вентиляционной дыхательной недостаточности принадлежит ларингоспазму. Последний может наблюдаться (правда, очень редко) у больных корью, ветряной оспой (изъязвление голосовых связок).

При ботулизме, бульбарной форме полиомиелита, стволовых энцефалитах, кроме изменений нервной регуляции дыхания, ухудшается проходимость на уровне верхних дыхательных путей в результате параличей мышц глотки и гортани, скопления в под- и надгортанных пространствах густой вязкой слизи, регургитации содержимого желудка. Однако частичная или полная обтурация дыхательных путей в инфекционной патологии чаще обусловлена воспалительным процессом. Так, при дифтерии гортани возникает истинный круп с нарушением воздухопроходимости гортани из-за образования фибринных пленок, отека слизистой оболочки. У больных корью в результате отека слизистой оболочки подсвязочного пространства может развиться ложный круп.

Нарушение проходимости нижних дыхательных путей на уровне трахеи, бронхов, бронхиол чаще отмечается при острых респираторных инфекциях. Под воздействием вирусов или вирусно-бактериальных ассоциаций острый воспалительный процесс ведет к обтурации дыхательных путей патологическим содержимым (гнойно-некротические массы) и/или к бронхоспазму. Особенно опасен бронхиолит у больных респираторно-синцитиальной инфекцией. Фактором риска развития обтурационного трахеобронхита являются сопутствующие бронхиальная астма, хронический бронхит. При инфекциях, осложненных плевритом или плевропневмонией (корь, грипп и др.), снижение вентиляции легких может быть следствием болевого тормоза дыханию.

Клиника :

По клиническим проявлениям и степени тяжести ОДН подразделяется на 4 стадии:

I стадия протекает скрыто, о ней можно судить лишь по учащенному дыханию и появлению одышки, по чувству нехватки воздуха при легкой физической нагрузке.

II (субкомпенсированная ) стадия ОДН характеризуется одышкой, ощущением удушья даже в покое, появлением цианоза губ и ногтей, тахикардией, участием в дыхании вспомогательных мышц.

При III (декомпенсированной ) стадии дыхательной недостаточности резко усиливаются цианоз и ощущение удушья, появляется психомоторное возбуждение, нарастает тахикардия, падает артериальное давление. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Больные часто принимают вынужденное положение.

С переходом в IV (терминальную ) стадию резко нарушается глубина и ритм дыхания. Разлитой цианоз, пульс нитевидный. Артериальная гипотензия, резкое угнетение сознания, вплоть до комы.

Дифтерийный круп – дифтерия гортани: редко наблюдается изолировано. Если налёт располагается на связках – локализованный круп; занимает подсвязочное пространство – распространённый типа А; в случае поражения трахеи, бронхов – распространённый типа В.

При дифтерийном крупе различают 3 стадии:

Катаральная (дисфоническая ): продолжительность 1-2 сут., t° субфебрильная, осиплость, кашель грубый «лающий».

Стенотическая (преасфектическая ): продолжительность 1-3 сут, афония, одышка, шумное «пилящее» дыхание, участие в нем вспомогательных мышц, цианоз, беспокойство, чувство страха, вынужденное положение, кашель беззвучный, межреберья втянуты.

Асфиктическая: резко нарушено дыхание, состояние тяжёлое, распространенный цианоз кожи, частый нитевидный пульс, артериальная гипотензия, расширенные зрачки, потеря сознания, непроизвольно дефекация и мочеотделение.

Интенсивная терапия :

Обеспечение проходимости дыхательных путей, обогащение кислородом вдыхаемого воздуха, применение противовоспалительных средств, улучшение кровообращения в легких, а при необходимости — искусственная вентиляция (ИВЛ).

Поддержание проходимости дыхательных путей при нейропаралитических расстройствах дыхания и коматозных состояниях достигается освобождением надгортанного пространства от скоплений слизи, остатков пищи, предупреждение регургитации содержимого желудка.

В случаях параличей мышц глотки, гортани, западения языка при коме могут быть использованы специальные воздуховоды, проводят интубацию или трахеостомию. У больных с параличами основных дыхательных мышц методом выбора является ИВЛ.

При крупе (дифтерия, корь) назначают глюкокортикостероиды (внутривенно по 90—120 мг преднизолона или других ГКС в эквивалентных дозах), антигистаминные препараты (димедрол, супрастин), седативные средства. При появлении психомоторного возбуждения показаны натрия оксибутират, литическая смесь, диазепам и др. Больным дифтерийным (истинным) крупом может потребоваться трахеостомия.

В случаях коревого (ложного) крупа эффективным может оказаться дополнительное применение противоотечных (преднизолон, лазикс парентерально) и отвлекающих мер (горчичные ножные ванны).

При ларингоспазме у больных столбняком, бешенством решающее значение имеет противосудорожная терапия (20% раствор натрия оксибутирата по 10 мл внутривенно, литические смеси, 5% раствор диазепама 2—4 мл внутримышечно, хлоралгидрат — до 2,0 г в клизме) в сочетании с барбитуратами и миорелаксантами. Использование миорелаксантов предполагает перевод больных на ИВЛ.

Для разжижения мокроты – увлажнение вдыхаемого воздуха с помощью ингаляторов, а также аэрозольная терапия муколитическими средствами. Обычно применяют теплую стерильную воду, 2-4% раствор натрия гидрокабоната, а также такие муколитические средства, как трипсин или химотрипсин (по 10 мг), ацетилцистеин (0,6-0,8 г), рибонуклеаза (25 мг) или дезоксирибо-нуклеаза (10 мг), бромгексин (4 мг) и др. Муколитики применяют в комплексных аэрозолях в сочетании с бронходилятаторами (2,5% раствор эуфиллина 5 мл), антигистаминными средствами (1% раствор димедрола 1 мл), глюкокортикостероидами (преднизолон 30 мг и др.). Необходимо учитывать, что непременным условием для разжижения мокроты является устранение гипертонической дегидратации, а наиболее эффективное средство — вода, входящая в состав различных муколитических смесей. В качестве эффективных бронхорасширяющих препаратов целесообразно использовать стимулятор бета-адренорецепторов — беротек (фенотерола гидробромид) или алупент (орципреналина сульфат) в виде аэрозолей.

Стимуляцию кашля достигают механическим раздражением слизистой глотки, надавливанием на перстневидный хрящ, под яремную вырезку, а также путем глубокого вдоха с последующим максимальным выдохом и одновременным сжатием нижней части грудной клетки. Удалению мокроты из глубоких отделов трахеобронхиального дерева способствуют также постуральный дренаж, лечебная перкуссия легких, вибрационный массаж грудной клетки. Отсасывание секрета катетером, введенным через носовой ход после обезболивания слизистой оболочки носоглотки или посредством лечебной бронхоскопии.

При спонтанном дыхании является подача хорошо увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин через носоглоточные катетеры. При этом содержание его во вдыхаемой смеси не превышает 40%, что позволяет использовать эту процедуру в постоянном режиме.

 

 

6. Острая почечная недостаточность

Определение :

Острая почечная недостаточность (ОПН) – потенциально обратимое, быстрое (в течение нескольких часов, дней) ухудшение функции почек с уменьшением мочеотделения, задержкой в крови азотистых шлаков и других продуктов в норме удаляемых из организма с мочой.

Этиология :

В инфекционной патологии встречаются преренальные и ренальные формы ОПН. Пререналъная ОПН первоначально не связана с непосредственным поражением почек, а обусловлена критическими состояниями с глубокими расстройствами системного кровообращения (инфекционно-токсический, дегидратационный или анафилактический шок). Реналъная ОПН — следствие непосредственного первичного поражения нефронов, эндотелия почечных канальцев (лептоспироз, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом). При этом немаловажную роль играет синдром ДВС.

Патогенез :

Ведущим механизмом в развитии ОПН является ишемия почечной ткани – канальцев, эпителия и интерстиция. Морфологическим субстратом ОПН чаще всего выступает острый некроз почечных канальцев (некронефроз), реже – некроз коры почек. В основе ведущего синдрома острого тубулярного некроза – олигурии – кроме уменьшения или прекращения клубочковой фильтрации, определённое значение придают блокаде канальцев клеточным детритом и утечке гломерулярного фильтрата через повреждённые канальцы.

Клиника :

Клиническая картина ОПН во многом зависит от характера инфекции и от стадии ОПН.

Начальная стадия ОПН не имеет специфических проявлений. Для ее диагностики важны учет патогенеза инфекционного заболевания, результаты лабораторных анализов, позволяющих выявить еще клинически не манифестированные повышения в крови мочевины и креатинина. Существенное значение имеют систематический (почасовой) учет количества мочи, определение ее относительной плотности и наличия патологических элементов.

II (олигоанурическая ) стадия ОПН характеризуется олигурией (менее 500 мл/сут) или анурией (менее 50 мл/сут). Одновременно с критическим уменьшением диуреза снижается относительная плотность мочи (до 1005-1008). Она мутная, с повышенным количеством белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров и особенно клеток почечного эпителия. В крови резко возрастает концентрация креатинина, мочевины, аммиака, закономерно выявляются гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Накопление азотистых шлаков, ацидоз проявляются уремическим синдромом с преобладанием признаков поражения ЦНС. Появляются или усиливаются головная боль, иногда беспокойство, раздражительность. Кожа сухая, гиперемирована. Наблюдается мучительная жажда. Возможны рвота, метеоризм, иногда диарея. Выделяющиеся через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта азотистые шлаки способствуют ее изъязвлению и возникновению желудочно-кишечных кровотечений. Характерны одышка и тахикардия. По мере усиления анурии появляются и усиливаются расстройства сознания (энцефалопатия). Возбуждение сменяется сомноленцией, сопором, комой, для которой характерно частое шумное дыхание (респираторная компенсация метаболического ацидоза). В терминальной стадии нарушается ритм дыхания (дыхания Чейна—Стокса, Куссмауля). Смерть наступает при явлениях отека легких, отека-набухания головного мозга, которые могут быть спровоцированы избыточной инфузионной терапией. Возможна остановка сердца вследствие гиперкалиемии.

I I I (полиурическая ) стадия ОПН Наступает при благополучном разрешении олигоанурии. Постепенно в течение 4—5 дней суточное количество мочи увеличивается до 4—6 л и более. Однако при этом экскреторная функция почек остается нарушенной, что проявляется предельно низкой относительной плотностью мочи, небольшим нарастанием еще в течение 2—3 сут гиперазотемии. В этот период при отсутствии надлежащей коррекции водно-электролитного баланса определенную опасность представляют угроза дегидратации и гипокалиемии. Тем не менее, примерно в течение 2 нед постепенно начинает снижаться содержание в крови мочевины, креатинина, остаточного азота с нормализацией диуреза и выделительной функции почек.

Стадия реконвалесценции – прекращение полиурии и нормализация содержания в крови азотистых шлаков. Она может затягиваться до одного года и не требует специальной, тем более интенсивной терапии. Но больных следует отнести к группе повышенного риска развития почечной недостаточности при повторных инфекциях, возбудители которых обладают вазопатическим эффектом (грипп, геморрагические лихорадки, стрептококковая инфекция и т.п.).

Интенсивная терапия :

При преренальной почечной недостаточности восстановление системной гемодинамики и микроциркуляции в почках. При остром обезвоживании противошоковая и регидратационная терапия. Для устранения гиповолемии, артериальной гипотензии, оптимизации реологических свойств крови инфузионная терапия. Коррекция КОС (метаболического ацидоза) путем внутривенного введения 4% раствора натрия гидрокарбоната (200—400 мл). Предупреждение ДВС синдрома, особенно в случаях инфекционно-токсического шока или заболеваний с повышенной свертываемостью крови (геморрагические лихорадки, менингококцемия и др.). На фоне стабилизации гемодинамических показателей (АД, ЦВД) целесообразно введение маннитола (20% 400 мл) или реоглюмана (400 мл) с целью предупреждения ишемии почек, стимуляции их функциональной способности. Стимулировать почечную фильтрацию можно путем применения фуросемида (60—80 мг). Для предупреждения острой почечной недостаточности у шоковых больных на фоне энергичной инфузионной терапии показаны препараты, улучшающие почечный кровоток (допамин, эуфиллин).

Превентивная интенсивная терапия в случаях угрозы (I стадии) ренального типа ОПН состоит в применении этиотропных и патогенетических средств в соответствии с нозологической формой заболевания, вызывающего поражение почек. При ГЛПС показано раннее введение гепарина (по 5000 ЕД 3—4 раза в сутки). Больным лептоспирозом необходимо применение (еще до подтверждения диагноза) антибиотиков и специфического иммуноглобулина, но обязательно в сочетании с глюкокортикостероидами для предупреждения ИТШ. При лечении больных малярией в случаях появления признаков гемолитической лихорадки отменяют препарат, вызвавший гемолиз, проводят интенсивную инфузионно-дезинтоксикационную терапию со стимуляцией диуреза. Оптимальным вариантом в таких случаях является управляемая гемодилюция.

В олигоанурической фазе ОПН требуется комплексная интенсивная терапия и применение при необходимости специальных методов лечения. С целью борьбы с азотемией назначают соответствующую диету, подавляют белковый катаболизм (введение анаболических гормонов — ретаболила, неробола и др. в среднетерапевтических дозах в сочетании с концентрированными растворами глюкозы), удаляют азотистые шлаки путем повторных промываний желудка и толстой кишки 2% раствором натрия гидрокарбоната и использования энтеросорбентов (энтеродез, полифе-пан, микрокристаллическая целлюлоза и др.). Важно полное извлечение из желудка и кишечника воды для предупреждения гипергидратации.

Парентеральное введение жидкости ограничивают внутривенными вливаниями концентрированных (20-30%) растворов глюкозы (500 мл) с инсулином, 4-5% раствора натрия гидрокарбоната (100-200 мл). 10% раствора кальция глюконата (40 мл).

При отсутствии эффекта от проводимой терапии, продолжении анурии проводят экстракорпоральный гемодиализ. Показаниями для него являются: прогрессирующее ухудшение состояния, повышение в крови мочевины свыше 33,3 ммоль/л и креатинина более 884 мколь/л, калия — более 7 ммоль/л. Срочный экстракорпоральный гемодиализ нужен в случаях опасной для жизни гипергидратации, особенно при угрозе отека легких, мозга или острой сердечной недостаточности.

В стадии полиурии терапию вначале проводят в таком же строгом режиме, как при олигоанурической фазе ОПН. В последующем с началом снижения в крови азотистых шлаков осуществляют коррекцию водно-электролитного баланса. Показано преимущественное возмещение жидкости естественным путем в соответствии с жаждой. При массивном внутривенном введении водно-электролитных растворов возможно ятрогенное удлинение полиурической стадии. Реконвалесценты подлежат длительному наблюдению в связи с медленным восстановлением функции почек.

 

 

1. Анафилактический шок

Определение :

Анафилактический шок (АШ) относят к острым аллергическим реакциям гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ). Он возникает при повторном введении в организм аллергена и характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями – снижением АД, температуры тела, свёртываемости крови, расстройством функций ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

Этиология :

Анафилактический шок может развиваться при введении в организм лекарственных препаратов, применении методов специфической диагностики и гипосенсибилизации, как проявление инсектной аллергии (преимущественно на укусы перепончатокрылых) и очень редко при пищевой аллергии. Среди лекарственных препаратов чаще всего АШ вызывают антибиотики (особенно из группы пенициллинов), сульфаниламиды, анальгетики, витамины. Иммунотерапия антитоксической противодифтерийной сывороткой (ПДС) является главной в лечении больных всеми формами (кроме бактерионосителей) дифтерии. Сыворотка гетерологичная – лошадиная. В связи с этим велика угроза развития анафилактического шока.

Патогенез :

Различают 3 стадии в развитии реакций ГНТ. В иммунологической стадии вырабатываются сенсибилизирующие антитела, которые фиксируются на мембранах тучных клеток и базофилов. При повторной встрече с аллергеном из этих клеток высвобождается ряд биологически активных веществ (патохимическая стадия), в результате действия которых происходит перераспределение крови с уменьшением ОЦК и развитием острой артериальной гипотензии с вторичным, вследствие гипоксии, поражением головного мозга, лёгких, почек и желудочно-кишечного тракта (патофизиологическая стадия).

Клиника :

Одышка, беспокойство, кашель, чувство стеснения в груди – предвестники развития бронхоспазма или отёка глотки и гортани (возможна асфиксия).

Острая сосудистая недостаточность проявляется бледностью кожи и слизистых, холодным потом, нитевидным пульсом, резким падением АД. Характерны крапивница и отёк Квинке.

Следствие тяжёлой гипоксии мозга – токсические и клонические судороги. Непроизвольные мочеиспускание и дефекация, боли в животе, рвота – результат повышения тонуса мускулатуры органов брюшной полости и таза.

Анафилактический шок может начаться внезапно и привести к смерти больного через 10-15 минут.

Интенсивная терапия :

Прекращение дальнейшего поступления аллергена – отмена препарата, удаление жала, оставленного насекомым, обкалывание и инфильтрация зоны инъекции или укуса насекомым 0,1% раствором адреналина в дозе 0,2-0,3 мл, наложение жгута выше места укуса или инъекции.

Обеспечение проходимости дыхательных путей при первых признаках её нарушения – интубация трахеи, коникотомия, трахеостомия.

Адреналин внутривенно медленно или эндотрахеально 0,3-0,5 мг в разведении до 10-20 мл, затем поддерживающее внутривенное введение 1-4 мкг/мин. При отсутствии гипотонии – подкожно 0,3-0,5 мг. При необходимости повторить через 15-20 мин (до трёх раз).

Глюкокортикоиды внутривенно 125-250 мг гидрокортизона или 60-150-240 мг преднизолона с повторением каждые 6 часов до купирования аллергической реакции.

Инфузии солевых (до 1000 мл 0,9% раствора NaCl – в течение 10-15 мин) и коллоидных (400 мл полиглюкина) растворов для восполнения массы циркулирующей крови и коррекции АД.

Вазопрессоры (допамин, норадреналин) – вводятся при тяжёлой артериальной гипотонии, только после восполнения массы циркулирующей крови.

При бронхообструкции – внутривенно эуфиллин – 2,4%-10 мл или ингаляции сальбутамола.

 

 

 

1. Острое гастродуоденальное кровотечение

Определение :

Острое гастродуоденальное кровотечение – островозникшее кровотечение из желудка или 12-пёрстной кишки, характеризующееся клиническим синдромом, включающим дёгтеобразный стул и (или) кровавую рвоту и симптомы острой кровопотери.

Этиология :

Острое гастродуоденальное кровотечение в клинике инфекционных болезней может наблюдаться при заболеваниях, характеризующихся наличием язв слизистой оболочки кишечника – брюшной тиф, дизентерия, амебиаз. Развитие печёночной комы у больных острым и хроническим вирусным гепатитом может сопровождаться гастродуоденальным кровотечением. В этом случае возможно кровотечение из стероидных язв при лечении глюкокортикоидами.

Патогенез :

В качестве ведущих механизмов кровотечения выступают аррозия сосуда (вены или артерии) в дне язвы, веностаз, тромбоз вен желудка. Кровотечение может также носить диффузный, капиллярный характер. В механизме его развития имеют значение снижение свёртываемости крови и замедление тромбообразования. Предрасполагающим фактором является изменение компонентов общего гемостаза и антикоагулирующих свойств желудочного сока. У больных тяжелыми формами вирусных гепатитов изначально отмечается дефицит факторов свертывания, синтезируемых печенью. У больных гриппом, геморрагическими лихорадками, риккетсиозами (сыпным тифом) вследствие вазопатического действия возбудителей преобладающим является нарушение целостности эндотелия сосудов и диссеминированное образование микротромбов, а коагулопатия развивается не во всех случаях. Возможен не диссеминированный, а очаговый (местный) ДВС-синдром (гемоколит при шигеллезах, кишечное кровотечение у больных брюшным тифом, так называемые ранние гриппозные энцефалиты или первичные гриппозные пневмонии).

Клиника :

Гастродуоденальное кровотечение обычно возникает в периоде разгара заболевания. Небольшие кровотечения обычно не влияют на состояние больного. Они обнаруживаются при осмотре стула или с помощью реакции Грегерсена на скрытую кровь спустя много часов после начала. В зависимости от скорости эвакуации содержимого кишечника и массивности кровотечения стул больных становится дёгтеобразным (мелена), содержит сгустки крови или свежую кровь.

При массивных кровотечениях температура тела внезапно снижается до нормальной или субфебрильной, возникает жажда, пульс учащается, артериальное давление понижается.

Небольшое кровотечение при своевременном лечении заканчивается благополучно. Массивное кровотечение может привести к развитию геморрагического шока, что всегда имеет серьёзный прогноз.

Интенсивная терапия :

Необходимы своевременные и адекватные меры по профилактике и выведению больных из таких критических состояний, как инфекционно-токсический шок, острая печеночная и почечная недостаточности.

Больным вирусным гепатитом с геморрагическим синдромом, который является одним из ранних и объективных показателей острой печеночной недостаточности, показаны переливания свежезамороженной плазмы (1,5—2 л/сут) в сочетании с фибриногеном, сухим тромбином и другими факторами свертывания, в зависимости от показателей коагулограммы. При геморрагической анемии осуществляют заместительную терапию свежеконсервированной кровью до повышения уровня гемоглобина (100 г/л) и гематокрита (не ниже 0,35 л/л). Противопоказаны осмодиуретики.

При локальных кровотечениях, в частности желудочно-кишечных, у больных брюшным тифом, наряду с воздействием на системный гемостаз, применяют местные кровоостанавливающие средства: внутрь эпсилон-аминокапроновую кислоту (5% раствор — 100 мл), гемостатическую губку, а также охлаждение (пузырь со льдом, прием охлажденной жидкости). Парентерально — адроксон (0,025% раствор — 5 мл внутримышечно), этамзилат (12,5% раствор 2 мл внутримышечно). Осуществляют контроль за гемодинамикой.

При инфекциях с выраженным вазопатическим воздействием возбудителей (сыпной тиф и другие риккетсиозы, геморрагические лихорадки, грипп и др.) с целью предупреждения диссеминированного пристеночного тромбообразования, особенно у лиц пожилого возраста, применяют антикоагулянты, в частности гепарин в малых дозах 1000—5000 ЕД через 4—8 ч внутривенно и подкожно. Повторные введения осуществляются в 0,9% растворе натрия хлорида или 5% раствора глюкозы (100 мл). Количество и темп введения гепарина определяются необходимостью поддерживать время свертывания крови на уровне 15—20 мин по Ли—Уайту. Эффективность терапии гепарином возрастает, если его вводить со свежезамороженной плазмой, в которой в сбалансированном количестве содержатся все факторы гемостаза. Целесообразна предварительная гепаринизация свежезамороженной плазмы, для чего рекомендуется вводить 10—25 ЕД гепарина на 100 мл плазмы. Образование при этом комплекса антитромбин III-гепарин способствует более быстрому обрыву диссеминированного свертывания крови. С профилактической целью в случаях легкого и среднетяжелого течения могут быть использованы малые дозы ацетилсалициловой кислоты (0,1 г/сут внутрь), угнетающие внутрисосудистую коагуляцию посредством стимуляции простациклина.

При продолжающемся кровотечении (прогрессивном снижении АД, учащении пульса, падении показателей гематокрита, содержания эритроцитов и гемоглобина в крови, ОЦК) показано неотложное хирургическое вмешательство.

 

Тестовые задания

 

1. ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКОГО ШОКА НЕ ЯВЛЯЕТСЯ:

1) менингококцемия;

2) малярийный плазмодий;

3) укус перепончатокрылых;

4) стафилококковая интоксикация;

5) грибы.

 

2. КАКОЙ ПРЕПАРАТ НЕ ПРИМЕНЯЕТСЯ ПРИ I-II СТЕПЕНИ ДЕГИДРАТАЦИИ:

1) Ремантадин;

2) Оралит;

3) Цитроглюкосалан;

4) Регидрон.

 

3. ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА ОСТРУЮ ПОЧЕЧНУЮ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НЕОБХОДИМО ОПРЕДЕЛИТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ПОКАЗАТЕЛИ В КРОВИ:

1) активность щелочной фосфатазы, общий холестерин, ß-липопротеиды;

2) общий билирубин, АЛТ, АСТ;

3) общий билирубин и его фракции;

4) мочевину, креатинин, остаточный азот;

5) ГГТП.

 

4. КАКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ НЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ДИФТЕРИИ?

1) инфекционно-токсический шок;

2) анафилактический шок;

3) стеноз гортани;

4) острое гастродуоденальное кровотечение.

 

5. УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ КИШЕЧНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ:

1) интоксикация;

2) бактериемия;

3) язвенное поражение лимфоидных образований подвздошной кишки;

4) язвенное поражение двенадцатиперстной кишки.

 

6. ПЕЧЁНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ЧАЩЕ ВСЕГО НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

1) остром вирусном гепатите А;

2) остром вирусном гепатите В;

3) остром вирусном гепатите С;

4) остром вирусном гепатите G.

7. КАКОВ ПРОЦЕНТ ПОТЕРИ МАССЫ ТЕЛА ПРИ АЛГИДНОЙ ФОРМЕ ХОЛЕРЫ?

1) 3%;

2) 6%;

3) 9%;

4) 10% и более.

 

8. ФАЗА ВЫРАЖЕННОГО ШОКА – ЭТО ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК:

1) I степени;

2) II степени;

3) III степени;

4) IV степени.

 

9. УКАЖИТЕ ПРЕПАРАТ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЙ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНОГО ХОЛЕРОЙ III СТЕПЕНИ ОБЕЗВОЖИВАНИЯ:

1) регидрон;

2) цитроглюкосалан;

3) 5% раствор глюкозы;

4) физиологический раствор;

5) хлосоль.

 

10. ДЛЯ ПОЛИУРИЧЕСКОЙ СТАДИИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ХАРАКТЕРЕН СУТОЧНЫЙ ДИУРЕЗ:

1) 1 – 2 литра;

2) 12 – 18 литров;

3) 2 – 4 литра;

4) 4 – 6 литров;

5) меньше 1 литра.

 

11. УКАЖИТЕ ХАРАКТЕР СТУЛА ПРИ КОЛИТИЧЕСКОМ ВАРИАНТЕ ДИЗЕНТЕРИИ:

1) обильный водянистый;

2) обильный типа «мясных помоев»;

3) типа «малинового желе»;

4) скудный, со слизью и прожилками крови.

 

12. КАКИЕ ОТДЕЛЫ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПОРАЖАЮТСЯ ПРИ БОТУЛИЗМЕ?

1) кора головного мозга;

2) двигательные ядра продолговатого мозга;

3) периферические нервы;

4) ганглии.

 

13. КАКОЕ СОЧЕТАНИЕ СИНДРОМОВ ОБУСЛОВЛИВАЕТ ТЯЖЕСТЬ ТЕЧЕНИЯ САЛЬМОНЕЛЛЕЗА?

1) изотоническое обезвоживание;

2) интоксикация;

3) дегидратация в сочетании с интоксикацией.

 

14. УКАЖИТЕ СИМПТОМ, ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ КИШЕЧНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ:

1. боли в животе;

2. положительный симптом Щеткина;

3. тахикардия, падение АД.

 

15. ДОСТОВЕРНЫМ КРИТЕРИЕМ МЕНИНГОКОККОВОГО МЕНИНГИТА ЯВЛЯЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ЛИКВОРЕ:

1) плеоцитоз;

2) снижение сахара;

3) лимфоцитарный плеоцитоз;

4) обнаружение возбудителя.

 

16. ДЛЯ КАКОГО ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ВИРУСНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ХАРАКТЕРНО ОСЛОЖНЕНИЕ «ЛОЖНЫЙ КРУП»?

1) грипп;

2) парагрипп;

3) риновирусная инфекция;

4) аденовирусная инфекция.

 

17. КАКОЕ СОЧЕТАНИЕ СИМПТОМОВ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ НАЧАЛА МЕНИНГОКОККОВОГО МЕНИНГИТА?

1) постепенное начало, головная боль, рвота, жидкий стул;

2) быстрое повышение температуры, головная боль, рвота без бо­лей в животе;

3) высокая температура, рвота, боли в животе;

4) высокая температура, головная боль, нарушение зрения.

 

18. КАКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К ЛЕТАЛЬНОМУ ИСХОДУ ПРИ ТРОПИЧЕСКОЙ МАЛЯРИИ?

1) кома;

2) дегидратационный шок;

3) кровотечение;

4) перитонит.

 

19. КАКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К ЛЕТАЛЬНОМУ ИСХОДУ ПРИ ГЕ­МОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКЕ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ?

1) кома;

2) острая печеночная недостаточность;

3) острая почечная недостаточность.

 

20. С КАКИМ ВОЗБУДИТЕЛЕМ АССОЦИИРУЕТСЯ ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ МАЛЯРИИ С РАЗВИТИЕМ КОМЫ?

1) PI. vivax;

2) PI. ovale;

3) PI. malaria;

4) PI. falciparum.

 

21. ПРИ КАКОЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКЕ РАЗВИВАЕТСЯ ОСТРАЯ ПО­ЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ?

1) омская;

2) крымская;

3) геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

 

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

 

1 - 3	6 - 2	11 - 4	16 - 2
2 - 1	7 - 4	12 - 4	17 - 1
3 - 4	8 - 2	13 - 3	18 - 3
4 - 4	9 - 5	14 - 3	19 - 4
5 - 3	10 - 4	15 - 2	20 - 3

 

 

Ситуационные задачи

 

Задача 1.

Больной Т., 25 лет. Заболел внезапно, среди полного здоровья, возвращаясь со спортивных соревнований. По приезде домой чувствовал себя хорошо, пошел принимать ванну. Через 1 час жена обнаружила больного на полу в ванной комнате без сознания. Вызвана скорая помощь, больной доставлен в инфекционную больницу с диагнозом: острое отравление.

Больной богатырского сложения. Ничем раньше не болел. Состояние крайне тяжелое, без сознания, периодически клинические судороги конечностей.

Лицо цианотично. На коже туловища и конечностей темно-багровые пятна типа «трупных пятен», на их фоне—множественная геморрагическая звездчатая сыпь различной величины от точечных элементов до обширных кровоизлияний в кожу. Особенно обширные кровоизлияния в области бедер.

Пульс не прощупывается. Тоны сердца глухие, пульс 140—160 уд. в 1 мин., АД—40/0. Дыхание поверхностное, 40 в 1 мин.

Вопросы к задаче :

1. Диагноз?

2. Дополнительные исследования для подтверждения диагноза?

3. Лечение?

Эталон ответа :

1. Менингококковая инфекция. Менингококцемия.

2. Спинномозговая пункция с исследованием ликвора.

3. Бензилпенициллин 200 тыс. ЕД / кг массы тела больного в сутки внутримышечно или внутривенно с интервалом 4 часа в течение 6—7 сут. Антибиотиками резерва являются левомицетинасукцинат, канамицина сульфат и рифампицин. Для обеспечения достаточной перфузии тканей, регидратации и дезинтоксикаци внутривенное введение 500 мл изотонического раствора натрия хлорида (5% раствора глюкозы, раствора Рингера) с одновременным применением преднизолона в дозе 120 мг (внутривенно) и 5—10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Внутривенно 10—20 тыс. ЕД гепарина для профилактики синдрома внутрисосудистого свертывания крови. Оксигенотерапия (в том числе гипербарическая оксигенация), введение сердечных гликозидов, препаратов калия, антигипоксантов (натрия оксибутират, седуксен). После выведения больного из шока при сохраняющихся признаках отека и набухания головного мозга продолжают терапию, предусматривающую усиление дегидратационных и дезинтоксикационных мероприятий (комплекс диуретиков, введение глюкокортикоидов, антипиретиков, при необходимости — литической смеси) под обязательным контролем введенной и выведенной жидкости, электролитного и кислотно-основного баланса организма. В ряде случаев успешным может оказаться применение сорбционных методов детоксикации (гемо- и плазмосорбция).

 

 

Задача 2.

Больной С., 6 месяцев. Заболел внезапно среди ночи. Появились грубый лающий кашель, резко затрудненное дыхание, одышка, циа­ноз, резкое беспокойство ребенка. Температура 37,7°.

Общее состояние тяжелое из-за выраженной дыхательной недоста­точности. Ребенок беспокоен, бледен, покрыт холодным потом. Дыхание свистящее, резко затруднено, до 60 в мин., цианоз лица, втяжение податливых мест грудной клетки. Частый грубый кашель, при выслушивании дыхание шумное, сухие хрипы. Тахикардия до 140 в 1 мин. Температура 37,4°.

Вопросы к задаче :

1. Диагноз?

2. Лечение?

Эталон ответа :

1. Парагрипп.

2. Внутримышечное введение 6 мл нормального иммуноглобулина, содержащего специфические антитела против аденовирусов, а также внутривенное введение дезинтоксикационных растворов (5% раствор глюкозы 500 мл с аскорбиновой кислотой, гемодез 200—300 мл), комплекс витаминов, увлажненный кислород через носовые катетеры. При развитии острого ларинготрахеобронхита со стенозом гортани (ложного крупа) назначают внутримышечно литическую смесь (2,5% раствор аминазина в сочетании с 1% раствором димедрола и 0,5% раствором новокаина — все в возрастных дозах). Внутрь — преднизолон, начиная с 15—20 мг, с постепенным увеличением дозы. Курс гормональной терапии 5-7 дней. Паровые ингаляции, горячие ножные ванны.

 

Задача 3.

Больной Ш., 45 лет, поступил в инфекционный стационар на 7-й день болезни с жалобами на снижение остроты зрения (двоение в глазах, туман, невозможность читать даже крупный шрифт), сухость во рту, мышечную слабость, затрудненное глотание. Накануне заболевания был в гостях, где ел мясной салат и консервированные грибы домашнего приготовления. Одновременно заболели в семье 4 человека.

При поступлении состояние больного тяжелое, сознание сохранено, речь нечеткая. Больной беспокоен, не глотает, выражена одышка с участием вспомогательной мускулатуры, цианоз видимых слизистых оболочек и кончика носа. Отмечаются птоз, мидриаз, парез мягкого нёба, голосовых связок. Пульс—180 уд. в 1 мин., слабого наполнения и напряжения. АД—80/50 мм рт. ст. В легких ослабленное везикулярное дыхание, число дыхательных экскурсий—35 в минуту. Язык сухой, густо обложен сероватым налетом. Живот вздут, мягкий, участвует в акте дыхания, безболезненный при пальпации.

Вопросы к задаче :

1. Диагноз?

2. Лечение?

Эталон ответа :

1. Ботулизм.

2. Промывание желудка до чистых промывных вод, очистительные клизмы с 5% раствором натрия гидрокарбоната. Для специфической антитоксической терапии обычно используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки, одна лечебная доза которых составляет по 10 тыс. ME антитоксинов типов А, С и Е, 5 тыс. ME — типа В и 3 тыс. ME — типа F. Сыворотку подогревают до температуры 37°С и вводят внутримышечно или внутривенно в зависимости от степени тяжести заболевания. Если тип токсина известен, назначают моновалентную антитоксическую сыворотку. С целью неспецифической дезинтоксикации назначают внутрь энтеросорбенты (полифепан, энтеродез, СКН, микрокристаллическая целлюлоза и др.), осуществляют инфузионно-дезинтоксикационную терапию. Для этого ежедневно внутривенно вводят по 400 мл гемодеза (не более 4 сут), лактасол, растворы глюкозы с одновременной стимуляцией диуреза (фуросемид, лазикс по 20—40 мг). Необходимо следить за соблюдением водно-электролитного баланса, энергообеспечением. Показаны витамины, особенно BI и С, при необходимости назначают сердечно-сосудистые средства. Гипербарическая оксигенация.

Задача 4.

Больная К., 66 лет, заболела остро: в 5 часов утра появились очень частые водянистый стул, обильная рвота (5 раз). В 8 часов при­соединились судороги в икроножных мышцах, а в 10 часов обморочное состояние.

При поступлении беспокойна, жалуется на тянущие боли в икронож­ных мышцах и в мышцах предплечий, слабость, головокружение. В приемном покое была обильная рвота «фонтаном». Состояние очень тяжелое. Температура тела 36,6°С. Кожные покровы холодные на ощупь, цианоз губ, кончика носа, акроцианоз. Черты лица заострившиеся, глаза запавшие. Слизистая полости рта и конъюнктивы сухие, гиперемированы. Язык обложен. Голос значительно ослаблен, сиплый, говорит с усилием, временами переходит на шепот. Наблюдались периодические судорожные подергивания икроножных мышц, кистей, стоп и пальцев ног. Тургор кожи снижен, особенно на тыльной стороне кистей и стоп. Пульс нитевидный. АД—-.60/40 мм рт. ст. Число дыханий—28 в минуту. Живот несколько вздут, безболезненный, урчание при пальпации в пупочной области. Стул бесцветный, водянистый, напоминает рисовый отвар.

Вопросы к задаче :

1. Диагноз?

2. Необходимые срочные лабораторные исследования?

3. Неотложная терапия?

Эталон ответа :

1. Холера.

2. Бактериологический посев кала.

3. «Трисоль», «Квартасоль», «Ацесоль», «Хлосоль» предварительно подогретые до 38-40°С, со скоростью при II степени обезвоживания 40—48 мл/мин, при тяжелых и очень тяжелых формах (обезвоживание III—IV степени) начинают введение растворов со скоростью 80-120 мл/мин. После введения 2 л раствора дальнейшее введение проводят медленнее, постепенно уменьшая скорость до 10 мл/мин. Калия оро-тат или панангин по 1—2 таблетке 3 раза в день, 10% растворы натрия ацетата или цитрата по 1 столовой ложке 3 раза в день. Чтобы поддержать достигнутое состояние, проводят коррекцию продолжающихся потерь воды и электролитов. Тетрациклин по 0,3—0,5 г через 6 ч в течение 3—5 дней или доксициклин 300 мг однократно.

 

Задача 5.

Больная К., 62 лет, поступила в инфекционное отделение через 20 часов после начала заболевания. Болезнь развилась остро: появились частый жидкий стул, общая слабость. Температура тела оставалась нормальной. Вскоре присоединилась рвота. Позывы на низ были неудержимыми, стул обильный, бесцветный, с комочками слизи. Рвота повторялась многократно, без предварительной тошноты «фонтаном». Состояние быстро ухудшалось, нарастала слабость, появились судоро­ги, в связи с чем госпитализирована.

При поступлении состояние крайне тяжелое. Температура тела 35,2°. Кожные покровы бледные, покрыты липким потом, холодные на ощупь. Выражен акроцианоз. Черты лица заострены.

Тургор кожи, тонус глазных яблок снижены. Глаза запавшие, темные круги под глазами. Над легкими выслушивается везикулярное дыхание, перкуторно-легочный звук. Число дыхания—36 в минуту. Тоны сердца глухие. Пульс нитевидный, 130 уд. в 1 мин. АД—40/20 мм рт. ст. Язык сухой, обложен густым темным налетом. Живот запав­ший, безболезненный. При пальпации отмечается урчание, шум плеска жидкости в мезогастрии. Печень и селезенка не увеличены. Больная отмечает, что в последние 30 мин. рвота и понос прекратились. Анурия.

Вопросы к задаче :

1. Сформулировать диагноз?

2. Указать необходимые лечебные мероприятия?

Эталон ответа :

1. Холера.

2. «Трисоль», «Квартасоль», «Ацесоль», «Хлосоль» предварительно подогретые до 38-40°С, со скоростью при II степени обезвоживания 40—48 мл/мин, при тяжелых и очень тяжелых формах (обезвоживание III—IV степени) начинают введение растворов со скоростью 80-120 мл/мин. После введения 2 л раствора дальнейшее введение проводят медленнее, постепенно уменьшая скорость до 10 мл/мин. Калия оро-тат или панангин по 1—2 таблетке 3 раза в день, 10% растворы натрия ацетата или цитрата по 1 столовой ложке 3 раза в день. Чтобы поддержать достигнутое состояние, проводят коррекцию продолжающихся потерь воды и электролитов. Тетрациклин по 0,3—0,5 г через 6 ч в течение 3—5 дней или доксициклин 300 мг однократно.

 

Задача 6.

Больная А., 28 лет, доставлена в инфекционную больницу без сознания, с резко выраженной желтухой. Ощущается «печеночный» запах изо рта. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. При перкуссии грудной клетки легочный звук, при аускультации везикулярное дыхание. Тоны сердца приглушены. Пульс ритмичный, слабого наполнения, 120 уд. в 1 мин. АД—110/70 мм рт. ст. Печень и селезенка не пальпируются. При перкуссии нижний край печени определяется на 2 см выше реберной дуги по средне-ключичной линии справа. Корнеальные рефлексы сохранены. Из анамнеза известно, что 3 месяца назад больной произведена аппендэктомия. Желтуха появилась вчера, а за неделю до поступления в стационар началось «простудное заболевание».

Вопросы к задаче :

1. Предполагаемый диагноз?

2. Основные направления лечебных мероприятий?

Эталон ответа :

1. Острый вирусный гепатит В. Печёночная кома.

2. Купирование психомоторного возбуждения осуществляют натрия оксибутиратом (20% раствор по 10—20 мл внутривенно, медленно), который можно сочетать с внутримышечным введением седуксена (0,5% раствор — 2 мл). Необходимы промывания желудка (через назогастральный зонд) и высокие или сифонные клизмы для уменьшения аутоинтоксикации. Этой же цели служит пероральное применение плохо всасывающихся антибиотиков (канамицин по 0,5 г 4 раза в сутки), энтеросорбентов. Суточная доза глюкокортикостероидов — не менее 180—240 мг преднизолона или других препаратов в эквивалентных дозах, которые вводят парентерально, Инфузионную терапию осуществляют с применением концентрированных глюкозокалиевых растворов с инсулином, альбумина, аминокислотных смесей, протеина при строгом соблюдении суточного баланса жидкости. Важным элементом инфузионной терапии является свежезамороженная плазма, которую следует применять при сниженном протромбиновом индексе (менее 50%). При желудочно-кишечных кровотечениях и других проявлениях геморрагического синдрома назначают ингибиторы протеаз и фибринолиза (5% раствор эпсилонаминокапроновой кислоты по 200 мл 2 раза в сутки, контрикал по 100—200 тыс. ЕД или гордокс по 800—1200 ЕД через каждые 3—4 ч). Для устранения гипоксии и отека-набухания головного мозга проводят постоянную ингаляцию увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 5 л/ч. Показана оксигенобаротерапия, которая в случаях раннего применения (по 2—3 сеанса в сутки) может предупредить развитие комы. Использование средств коррекции КОС и электролитного баланса осуществляют под соответствующим контролем. Из специальных методов лечения могут быть использованы различные варианты экстракорпоральной детоксикации с учетом коагулопатии, операция замещения крови.

 

Задача 7.

Больная К., 24 лет, инженер, живет в Узбекистане. Заболела 7.10, когда с ознобом температура повысилась до 39,8°. Беспокоили головная боль, мышечные боли в нижних конечностях и пояснице. С первых часов заболевания больная производила впечатление тяжелобольной. Она была крайне вяла, адинамична, стонала из-за сильной мышечной боли. Пульс отставал от температуры тела. Вскоре появились частые позывы на стул, при этом выделилось небольшое количество слизи с кровью. К концу первых суток заболевания сыпь и крупные геморра­гии размером ЗХ 4 см. 8.10 была повторная рвота и обильное кишечное кровотечение. 9.10 состояние больной крайне тяжелое. На коже туло­вища и конечностей масса геморрагической сыпи разного размера. Несмотря на активную гемостатическую терапию, повторялась крова­вая рвота, продолжалось кишечное кровотечение, присоединилось но­совое и маточное кровотечение, больная скончалась.

Вопросы к задаче :

1. Сформулируйте предположительный диагноз

2. Определите терапевтическую тактику?

Эталон ответа :

1. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

2. Этиотропных препаратов нет. Сыворотка реконвалесцентов оказалась неэффективной. Рекомендуют постельный режим до 3—4 нед (при тяжелых формах). Стол № 4, достаточное количество витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминных препаратов. При тяжелых формах ГЛПС с угрозой развития выраженной почечной недостаточности, при затянувшемся олигоурическом периоде назначают преднизолон по 0,5—1 мг/кг в течение 3—5 дней. Назначают антигистаминные препараты, при нарастающей почечной недостаточности применяют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс) внутривенно по 50 000—100 000 ЕД. Проводят коррекцию водно-солевого баланса. По показаниям проводят экстракорпоральный гемодиализ. При развитии тромбогеморрагического синдрома целесообразно внутривенное введение гепарина (капельно с растворами глюкозы) в дозе от 10000 до 60 000 ЕД/сут под контролем состояния свертывающей системы крови.

 

Задача 8.

Больной Ш., 52 лет, заболел остро 15.09.08 г.: появились тошно­та, была 5 раз рвота и около 20 раз обильный водянистый стул цвета «мясных помоев». Нарастала слабость, присоединилось головокруже­ние, зябкость, сведение мышц голеней. 16.09 в б час. госпитализирован в инфекционную больницу.

Состояние тяжелое, вял, бледен, температура 37,3°. Пульс—100 уд. в 1 мин. среднего наполнения. АД—80/50 мм рт. ст. Язык сухой, живот мягкий, безболезненный. Больному назначено: 300 мл 10% глюкозы, 300 полиглюкина, 300,0 р-ра Рингера, 60 мг преднизолона, сульфокамфокаин. Повторно врачом не осматривался. Около 9 часов утра больной пошел в туалет, где упал и потерял сознание.

Состояние очень тяжелое: цианоз и мраморность кожных покровов, липкий пот, заостренные черты лица, беззвучный голос, температура тела 35,5°, пульс нитевидный, АД не определяется, резкая глухость сердечных тонов. С момента поступления был 3 раза обильный водя­нистый стул типа «мясных помоев», была повторная рвота.

Вопросы к задаче :

1. Диагноз?

2. Дополнительные исследования для подтверждения диагноза?

3. Лечение?

Эталон ответа :

1. Сальмонеллёз

2. Бактериологический посев кала.

3. Промывание желудка 2—3 л воды или 2% раствора натрия гидрокарбоната с помощью желудочного зонда до отхождения чистых промывных вод. Внутривенное введение подогретых полиионных растворов («Квартасоль», «Ацесоль») со скоростью 60—80 мл/мин. Общий объем определяется степенью дегидратации. В случае развития инфекционно-токсического шока при отсутствии эффекта от инфузионной терапии дополнительно назначают 60-90 мг преднизолона или 125-250 мг гидрокортизона внутривенно струйно, через 4-6 ч переходят на капельное введение (до 120-300 мг преднизолона в сутки). Антибактериальная терапия: цефтриаксон по 2,0 г/сут, ципрофлоксацин или офлоксацин по 0,8 г/сут внутривенно в течение 10—14 дней. Препараты, повышающие реактивность организма и нормализующие кишечную микрофлору (витамины, пентоксил, эубиотические бактериальные препараты)

 

Задача 9.

Больной И., 39 лет, поступил в клинику 10.11.89 г. на 2-й день болезни с диагнозом ОРВИ.

Заболел остро 9.11—после озноба температура повысилась до 39°, появились сильная головная боль, боли в мышцах спины и поясницы, светобоязнь. Катаральных явлений не было. Госпитализирован в связи с тяжестью состояния.

При поступлении: состояние больного тяжелое, вял, адинамичен, отмечается гиперемия лица, шеи и верхних отделов грудной клетки, инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктивы век и слизистой зева. Температура на 3-й день болезни в пределах 40,2—40,5°. С 3-го дня заболевания нарушение зрения в виде ощущения сетки перед глазами и расплывчатости окружающих предметов. На боковой поверхности грудной клетки элемент мелкой геморрагической сыпи в виде полос, симптом щипка положительный. Относительная брадикардия, гипото­ния. К 6-му дню болезни температура критически снизилась до нормы, однако состояние больного еще более ухудшилось: появились сильные боли в подложечной области и пояснице, неукротимая рвота, (в рвотных массах—примесь крови), положительный симптом Пастернацкого, развились симптомы острой почечной недостаточности (олигоанурия, альбуминурия до 3,0 г/л, микрогематурия, цилиндриурия, содержание мочевины в крови—28,0 ммоль/л, креатинина— 0,468 ммоль/л).

Выздоровление больного наступило лишь после проведения гемодиализа в почечном центре.

Из эпиданамнеза установлено, что осенью текущего года больной неоднократно выезжал к родственникам в деревню, оказывал им помощь в различных сельскохозяйственных работах. В жилых и хозяйственных постройках наблюдалось много мышевидных грызунов.

Вопросы к задаче :

1. Диагноз?

2. Лечение?

Эталон ответа :

1. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

2. Этиотропных препаратов нет. Сыворотка реконвалесцентов оказалась неэффективной. Рекомендуют постельный режим до 3—4 нед (при тяжелых формах). Стол № 4, достаточное количество витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминных препаратов. При тяжелых формах ГЛПС с угрозой развития выраженной почечной недостаточности, при затянувшемся олигоурическом периоде назначают преднизолон по 0,5—1 мг/кг в течение 3—5 дней. Назначают антигистаминные препараты, при нарастающей почечной недостаточности применяют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс) внутривенно по 50 000—100 000 ЕД. Проводят коррекцию водно-солевого баланса. По показаниям проводят экстракорпоральный гемодиализ. При развитии тромбогеморрагического синдрома целесообразно внутривенное введение гепарина (капельно с растворами глюкозы) в дозе от 10000 до 60 000 ЕД/сут под контролем состояния свертывающей системы крови.

 

Задача 10.

Больная К., 26 лет, заболела остро в 5 час. утра, когда появились урчание в животе, жидкий водянистый стул до 20 раз, рвота 5 раз. Уси­лилась слабость, появились судороги икроножных мышц.

За день до заболевания вернулась из туристической поездки в Индию.

Доставлена в приемный покой инфекционной больницы в 14 час. в крайне тяжелом состоянии. Общая синюшность кожных покровов, резкая сухость слизистых, афония, западение глазных яблок, заострившиеся черты лица. Тургор кожи резко снижен, выражен симптом «руки прачки». Температура 35,6°. Периодически больная возбуждена, судороги конечностей. Язык сухой, обложен коричневым налетом. Частота дыханий 34 в 1 мин., поверхностное периодически до 40 в 1 мин. Тоны сердца глухие, едва прослушиваются, частота сердечных сокращений 130 в 1 мин. Пульс нитевидный, определить частоту не удается. АД—50/10 мм рт. ст. Живот несколько вздут, безболезненный. Печень, селезенка не пальпируются. Менингеальных симптомов нет.

Индекс гематокрита 0,71, относительная плотность плазмы 1,033, рН—7,55, рС0₂—35 мм рт. ст., В—27 мэкв/л, ВВ—55 мэкв/л, BE— 4 мэкв/л.

Вопросы к задаче :

1. Диагноз?

2. Обследование для подтверждения диагноза?

3. Лечение?

Эталон ответа :

1. Холера.

2. Бактериологический посев кала.

3. «Трисоль», «Квартасоль», «Ацесоль», «Хлосоль» предварительно подогретые до 38-40°С, со скоростью при II степени обезвоживания 40—48 мл/мин, при тяжелых и очень тяжелых формах (обезвоживание III—IV степени) начинают введение растворов со скоростью 80-120 мл/мин. После введения 2 л раствора дальнейшее введение проводят медленнее, постепенно уменьшая скорость до 10 мл/мин. Калия оро-тат или панангин по 1—2 таблетке 3 раза в день, 10% растворы натрия ацетата или цитрата по 1 столовой ложке 3 раза в день. Чтобы поддержать достигнутое состояние, проводят коррекцию продолжающихся потерь воды и электролитов. Тетрациклин по 0,3—0,5 г через 6 ч в течение 3—5 дней или доксициклин 300 мг однократно.

 

Задача 11.

Больной П., 60 лет, доставлен на 6-й день заболевания с жалобами на выраженную слабость, тошноту, рвоту (2—3 раза в сутки), схваткообразные боли в животе, жидкий водянистый стул зеленого цвета до 15 раз, судороги икроножных мышц, лихорадку.

Заболевание ни с чем не связывает. Накануне пил сырые яйца, куп­ленные на рынке.

Заболел остро, озноб, температура до 38,5°, слабость. Одновременно появились тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе, жидкий водянистый стул, вначале 7—8 раз, а в последующие дни до 10—15 раз менее обильный. Все дни высоко лихорадит, слабость, головная боль. В последние дни не мочился, появились судороги кистей рук, икро­ножных мышц. К врачу не обращался, ничем не лечился.

При поступлении состояние больного тяжелое. Тургор тканей снижен. Цианоз конечностей, мочек ушей, слизистой губ. Слизистая рта, язык сухой. Осиплость голоса. Тоны сердца ритмичные, глухие 150 уд. в 1 мин. АД—80/40 мм рт. ст. В легких—хрипов нет. Частота дыханий 28 в 1 мин. Живот мягкий, не вздут, отмечается болезненность по ходу толстого кишечника. Менингеальных знаков нет.

Общий анализ крови: эритроциты—5,4; гемоглобин—167; цветной показатель—0,7; лейкоциты—5,8 • l0⁹/л; п—11; с—74; лим­фоциты—14; м—1; СОЭ—23 мм/ч.

Мочевина — 22,6 ммоль/л, креатинин—0,54, К+—3,04 ммоль/л, а—148,7 ммоль/л.

Вопросы к задаче :

1. Диагноз?

2. Обследование для подтверждения диагноза?

3. Лечение?

Эталон ответа :

1. Сальмонеллёз.

2. Бактериологический посев кала.

3. Внутривенное введение подогретых полиионных растворов («Квартасоль», «Ацесоль») со скоростью 60—80 мл/мин. Общий объем определяется степенью дегидратации. В случае развития инфекционно-токсического шока при отсутствии эффекта от инфузионной терапии дополнительно назначают 60-90 мг преднизолона или 125-250 мг гидрокортизона внутривенно струйно, через 4-6 ч переходят на капельное введение (до 120-300 мг преднизолона в сутки). Антибактериальная терапия: цефтриаксон по 2,0 г/сут, ципрофлоксацин или офлоксацин по 0,8 г/сут внутривенно в течение 10—14 дней. Препараты, повышающие реактивность организма и нормализующие кишечную микрофлору (витамины, пентоксил, эубиотические бактериальные препараты)

 

Задача 12.

Больная Д., 17 лет, доставлена в инфекционную больницу без сознания. Со слов матери больна сутки. Заболела остро, поднялась температура до 39°, беспокоили головная боль, слабость. После жаропонижающих температура снизилась до 37,5°, однако затем поднялась до 40,5°, больная стала неадекватна, перестала отвечать на вопросы, через несколько минут появились судороги, была 5 раз рвота. Вызвана ско­рая помощь, и больная доставлена в стационар.

В семье все здоровы. Контакт с инфекционными больными отрицает. Накануне заболевания была на дне рождения.

Состояние тяжелое. Без сознания. Бледна. Сыпи нет. Катаральные явления отсутствуют. Частота дыхания 20 в 1 мин. В легких—дыхание везикулярное. Тоны сердца ритмичные, пульс 120 в 1 мин. АД—100/70 мм рт. ст. Живот мягкий, доступен пальпации во всех отделах. Сигма несколько спазмирована, урчание. Симптом Кернига положителен с обеих сторон.

Произведена люмбальная пункция: жидкость вытекала частыми каплями, прозрачная, бесцветная. Цитоз 8/3, белок 0,1 г/л. Реакция Панди (—), глюкоза 3,47 мкмоль/л.

Биохимический анализ крови: мочевина—6,24 ммоль/л; сахар—4,8 ммоль/л,

Общий анализ крови: лейкоциты—10,0 • 10⁹ / л; ю—2%; п—42%; с— 38%; л—10%; м—8%; СОЭ—20 мм/час.

Вопросы к задаче :

1. Диагноз?

2. Лечение?

Эталон ответа :

1. Менингококковая инфекция. Менингоэнцефалит.

2. Бензилпенициллин 200 тыс. ЕД / кг массы тела больного в сутки внутримышечно или внутривенно с интервалом 4 часа в течение 6—7 сут. Антибиотиками резерва являются левомицетинасукцинат, канамицина сульфат и рифампицин. Для обеспечения достаточной перфузии тканей, регидратации и дезинтоксикаци внутривенное введение 500 мл изотонического раствора натрия хлорида (5% раствора глюкозы, раствора Рингера) с одновременным применением преднизолона в дозе 120 мг (внутривенно) и 5—10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Внутривенно 10—20 тыс. ЕД гепарина для профилактики синдрома внутрисосудистого свертывания крови. Оксигенотерапия (в том числе гипербарическая оксигенация), введение сердечных гликозидов, препаратов калия, антигипоксантов (натрия оксибутират, седуксен). После выведения больного из шока при сохраняющихся признаках отека и набухания головного мозга продолжают терапию, предусматривающую усиление дегидратационных и дезинтоксикационных мероприятий (комплекс диуретиков, введение глюкокортикоидов, антипиретиков, при необходимости — литической смеси) под обязательным контролем введенной и выведенной жидкости, электролитного и кислотно-основного баланса организма. В ряде случаев успешным может оказаться применение сорбционных методов детоксикации (гемо- и плазмосорбция).

 

Библиографический список

 

1. Инфекционные болезни и эпидемиология [Текст]: учебник / В.И. Покровский [и др.]. – М.: ГЭОТАР – МЕД, 2004. – 816 с.

2. Инфекционные болезни [Текст]: учебник / Е.П. Шувалова. – М.: Медицина, 2005. – 655 с.

3. Руководство по инфекционным болезням [Текст]: учебник / Ю.В. Лобзин [и др.]. – СПб.: Фолиант, 2003. – 1040 с.

4. Эпидемиология и инфекционные болезни [Текст]: учебное пособие / В.К. Макаров, Н.А. Гришкина. – Тверь, 2008. – 367 с.

5. Неотложная помощь при угрожающих жизни состояниях [Текст]: методические рекомендации для врачей / В.С. Волков [и др.]. – Тверь, 2006. – 64 с.

6. Неотложные состояния в клинике внутренних и нервных болезней [Текст]: учебное пособие / В.А. Шабанов, А.В. Густов. – Нижний Новгород, 2004. – 108 с.

 

---

Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 51; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!