Плёнчатая дифтерия ротоглотки 16 страница
Профилактикой сепсиса являются ранняя, полноценная хирургическая обработка ран и своевременное хирургическое лечение гнойных заболеваний.
Сепсис анаэробный. Анаэробный сепсис может развиться у больных газовой гангреной. Его вызывают В. perfringens, В. oedematiens maligni, V. septicus, В. histolyticus каждая отдельно или в комбинации друг с другом. Кроме перечисленных микроорганизмов, сепсис может быть вызван и другими анаэробными микробами, хотя и значительно реже.
Анаэробный сепсис развивается обычно при тяжелых ранениях у ослабленных, обескровленных раненых. Он характеризуется бурным развитием газовой гангрены с высокой температурой (40-41°C), частым и малым пульсом, крайне тяжелым состоянием больного, спутанностью и потерей сознания, а иногда возбуждением, эйфорией.
В условиях мирной обстановки анаэробный сепсис почти не встречается.
Сепсис необходимо дифференцировать с некоторыми инфекционными заболеваниями, например, тифами, бруцеллезом, тяжелыми формами малярии.
9.2. БРЮШНОЙ ТИФ
Этиология. Возбудитель брюшного тифа (S. Typhi) относится к сальмонеллам, грамотрицательная палочка с перитрихиально расположенными жгутиками. Имеет О-соматический, Vi-вирулентности и Н-жгутиковый антигены. Известно 72 фаготипа. Сохраняется в почве до 5 месяцев, в испражнениях – до 25 дней, на белье – до 2 недель, на пищевых продуктах – от нескольких дней до недель, особенно продолжительно в молоке, мясном фарше, салатах, где при температуре выше 18°С способны размножаться. Дезинфицирующие средства (лизол, хлорамин, хлорная известь, хлорцин–Н) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение 30 минут.
|
|
|
Эпидемиология.Единственный источник инфекции и резервуар – человек. Механизм заражения фекально-оральный. Наиболее частый путь передачи – водный, реже пищевой. Иммунитет стойкий.
Клиника. В эпиданамнезе — в пределах 21 дня употребление сырой воды из источников со стоячей водой (шахтные колодцы, пруды, реки), молоко, пищевые продукты, уход за больными брюшным тифом.
Наиболее информативные признаки: жалобы на головную боль, лихорадка более 5 дней; при осмотре бледность кожи лица, язык отечен, утолщен, покрыт налетом, отпечатки зубов по краям; края и кончик свободны от налета; сыпь розеолезная, бледная, приподнята над кожей, появляется на 8–10 день болезни, характерен феномен «подсыпания», то есть появление новых элементов рядом с угасшими; увеличение печени и селезенки; симптом Падалки (притупление перкуторного звука в правой подвздошной области); метеоризм, понижение АД, относительная брадикардия (отставание частоты пульса от повышения температуры).
|
|
|
Клинический диагноз подтверждается посевом крови на гемокультуру (весь лихорадочный период 10–20 мл из вены на желчный бульон в соотношении 1:10), реакцией агглютинации (РА, Видаля), РНГА с 5–7 дня болезни
в титрах 1:200 и выше, копро- и уринокультурой с 12–14 дня болезни.
9.3. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ
Этиология. Возбудителями болезни являются R. prowazekii, распространенная во всех странах мира, и R. canada, циркуляция, которой наблюдается в Северной Америке. Риккетсия Провачека несколько крупнее других риккетсий, грамотрицательная, имеет два антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический термостабильный, растворимый антиген липополисахаридно-протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный антигенный комплекс. Риккетсии Провачека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58°С — за 30 мин., до 100°С — за 30 сек. Погибают под действием обычно применяемых дезсредств (лизол, фенол, формалин). Высоко чувствительны к тетрациклинам.
Эпидемиология. Заболеваемость сыпным тифом резко возрастала во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами. В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсии у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля—Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).
|
|
|
Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2-3 дней инкубационного периода и до 7-8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсии могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент уже опасности для окружающих не представляет. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5-6 дней и до конца жизни (т. е. 30-40 дней). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке ( R . Canada ), передается клещами.
|
|
|
Диагноз сыпной тиф устанавливается на основании:
— данных о неблагополучной эпид.ситуации по сыпному тифу;
— жалоб на сильную головную боль;
— лихорадки постоянного или ремиттирующего типа с характерными врезами на 3–4, 7–8 и 9–10 дни болезни; длительностью 9–12 дней;
данных осмотра:
— лицо, шея и верхняя часть туловища гиперемированы;
— инъекция сосудов склер («кроличьи глаза»);
— симптом Розенберга — энантема на мягком небе у корня язычка со 2–3-го дня болезни;
— с 3-го дня болезни выявляется симптом Киари-Авцина — багрово-синюшные пятна на переходной складке конъюнктивы;
— симптом Говорова-Годелье — невозможность выдвинуть язык за пределы нижних резцов, его тремор, нередко девиация;
— симптом Румпель-Лииде — появление точечных кровоизлияний ниже места наложения жгута;
— увеличение печени и селезенки с 3-го дня болезни;
— розеолезно-петехиальная сыпь с 4–5 дня болезни, характерно наличие петехий в центре розеол;
— превращение некоторых розеол в петехии («вторичные петехии»), точечные кровоизлияния медно-красного цвета;
— тахикардия;
— повышение АД в начале болезни и понижение в конце первой недели.
В анализе крови — СОЭ не изменено, количество лейкоцитов увеличено до 10–12 тыс., палочкоядерный нейтрофилез (до 15–30%), лимфопения и анэозинофилия (Постовит В.А., 1993).
Диагноз подтверждается РКС в титре 1:160 и выше, которая становится положительной с 8–10 дня болезни. РНГА является высокочувствительной реакцией и становится положительной с 5–6 дня болезни, достигая максимального титра антител — 1:64000–1:12800 на 2–3 неделе болезни. Диагностический титр—1:1000. Серологическому обследованию подлежат больные с неясной лихорадкой, длящейся более 5 дней, а в эпидемических очагах лица, имевшие контакт с заболевшими сыпным тифом.
9.4. БОЛЕЗНЬ БРИЛЛЯ
Болезнь Брилля — острое инфекционное заболевание, проявляющееся через много лет у лиц, переболевших сыпным тифом. Отличается спорадичностью при отсутствии вшивости, протекает легче сыпного тифа, хотя и проявляется типичной для него клинической картиной.
Таким образом, спорадический сыпной тиф является повторной генерализованной эндогенной инфекцией — рецидивом, не связанной с дополнительным экзогенным заражением, но, по-видимому, провоцируемой неспецифическими факторами (физические и психические травмы, интеркуррентные заболевания и др.). Сами же больные болезнью Брилля являются источниками инфекции, так как в их организме находятся риккетсии Провачека и при наличии платяных вшей возможно заражение окружающих людей.
Болезнь Брилля встречается преимущественно у лиц старших возрастных групп, перенесших 20–40 лет тому назад сыпной тиф. Сезонность заболевания не наблюдается (Постовит В.А., 1993).
Для дифференцировки болезни Брилля от сыпного тифа используют определение количества иммуноглобулинов. Так, при сыпном тифе в крови повышается содержание иммуноглобулинов G и М, а при болезни Брилля—только IgG.
9.5. БРУЦЕЛЛЁЗ
Этиология. Бруцеллез человека может быть обусловлен 4 видами бруцелл. В последние годы наиболее частой причиной болезни является Brucella melitensis , которая подразделяется на 3 биотипа, основными хозяевами являются овцы и козы. Несколько реже встречается Br . abortus , которая подразделяется на 9 биотипов, основной хозяин — крупный рогатый скот. Далее идет Br . suis , она подразделяется на 4 биотипа, основным хозяином типов 1, 2 и 3 являются свиньи (типа 2, кроме того, и зайцы), хозяином 4 биотипа являются северные олени. Относительно редко выявляется заболевание, обусловленное Br . canis , основным хозяином которой являются собаки. Еще два вида бруцелл ( Br . ovis и Br . neotomae ) для человека непатогенны, хозяевами их являются овцы и кустарниковые крысы.
Бруцеллы неподвижны, спор не образуют, жгутиков не имеют. Грамотрицательны, хорошо красятся анилиновыми красками. Отличаются значительной изменчивостью и переходят из S-формы в R- и L-формы. Бруцеллы устойчивы во внешней среде. В воде они сохраняются свыше 2 мес., в молоке — 40 дней, в брынзе — 2 мес., в сыром мясе — 3 мес., в засоленном — до 30 дней, в шерсти — до 4 месяцев. Бруцеллы погибают при нагревании и под воздействием многих дезинфицирующих веществ. Чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы, стрептомицину, рифампицину, эритромицину.
Эпидемиология. Бруцеллез является зоонозом. От больного человека здоровому бруцеллы не передаются. Резервуаром и источником инфекции являются домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки). Бруцеллез широко распространен во многих странах мира, особенно в тех, где развито животноводство. В СССР наибольшая заболеваемость наблюдалась в Казахстане и республиках Средней Азии. В России бруцеллез встречается в Краснодарском и Ставропольском краях, на Южном Урале и в других областях.
Заражение человека от больных животных происходит контактным, алиментарным и аэрогенным путями. Заражение контактным путем особенно часто происходит при попадании на кожу околоплодной жидкости (помощь при отелах, ягнении, при уходе за новорожденными телятами, ягнятами). Часто заражаются ветеринарные работники, телятницы, чабаны и др. Заражение может наступить и при контакте с мясом инфицированных животных, с навозом. Бруцеллы проникают через малейшие повреждения кожи. Алиментарное заражение часто происходит через сырое молоко, а также при употреблении молочных продуктов (брынза, сыр, масло). Аэрогенное заражение может наступить при попадании в дыхательные пути пыли, содержащей бруцеллы (в местах выпаса и в загонах для содержания овец), а также в лабораториях при нарушении техники безопасности. Этот путь инфицирования наблюдается относительно редко. Чаще заболевают лица трудоспособного возраста (18—50 лет). В большинстве случаев это профессиональные заболевания.
Таким образом, в эпиданамнезе — работа по уходу и забою скота (чабаны, пастухи, доярки, ветеринарные и зоотехнические работники, сотрудники бактериологических лабораторий, работники мясокомбинатов, шерстеперерабатывающих фабрик), употребление сырых молочных продуктов, недостаточно термически обработанного сырого мяса (шашлыков). Чаще заболевают лица, связанные с уходом за животными в период отела, окота, опороса животных.
Клиника.
Согласно классификации Н.И. Рагоза различают следующие формы: первично-латентную, остросептическую, вторично-хроническую метастатическую и вторично-латентную.
ПЕРВИЧНО-ЛАТЕНТНАЯ форма протекает при отсутствии лихорадки и каких-либо клинических признаков.
Обычно через 1–3 недели после контакта с больными животными или употребления сырого молока, брынзы в эндемичном районе (Казахстан, Южный Урал, Средняя Азия) развивается ОСТРОСЕПТИЧЕСКАЯ форма, которая характеризуется нередко острым началом, пароксизмами озноба и жара, обильным потоотделением, лихорадкой до 30 дней, микрополиаденитом, увеличением печени, реже селезенки, обнаружением в подкожной клетчатке плотных, болезненных образований (фиброзитов, целлюлитов).
ВТОРИЧНО-ХРОНИЧЕСКАЯ МЕТАСТАТИЧЕСКАЯ форма развивается после остросептической в результате развития метастазов в различных органах и тканях. Симптомы интоксикации уступают место локальным проявлениям в виде полиартралгий, миалгий, сильных болей в пояснично-крестцовом отделе. Наблюдается повышенная влажность кожных покровов, лихорадка септического или другого типа, микрополиаденит, увеличение печени, полиартриты, бурситы и деформация суставов, поражение периферической нервной системы в виде радикулитов, плекситов, полиневритов, а в тяжелых случаях менингиты и менингоэнцефалиты.
Заболевание может осложняться развитием импотенции у мужчин, орхитами, орхоэпидидимитами, а у женщин нередко возникают самопроизвольные выкидыши.
ПЕРВИЧНО-ХРОНИЧЕСКАЯ МЕТАСТОТИЧЕСКАЯ форма по клинической картине не отличается от предыдущей, но развивается минуя острую фазу
ВТОРИЧНО-ЛАТЕНТНАЯ форма отличается от вторично-хронической более стертой клинической картиной.
Диагноз подтверждается реакцией агглютинации (Райта и Хеддльсона), РНГА и аллергической пробой Бюрне. Реакция Райта считается положительной в разведении 1:200–1:400. Реакция Хеддльсона часто даёт ложноположительные результаты. Серологические реакции становятся положительными с 8-го дня болезни. Характерно нарастание титра в динамике. Проба Бюрне считается положительной при величине отека кожи в 1,5 см и более.
Иммунологические реакции при бруцеллезе характеризуются лейкопенией, лимфоцитозом, палочкоядерным сдвигом влево, моноцитозом, умеренным увеличением СОЭ, уменьшением уровня Т-лимфоцитов, Т-хелперов, понижением коэффициента Тх/Тс с увеличением количества В-лимфоцитов и IgG.
9.6. МАЛЯРИЯ
Этиология. Возбудителями малярии являются одноклеточные микроорганизмы, относящиеся к типу Protozoa, классу Sporozoa, отряду Нaemosporidea, семейству Plasmodi, роду Plasmodium.
Известно более 60 видов плазмодиев, малярию человека вызывают 4 вида возбудителя: PL. falciparum — возбудитель тропической малярии, PL. vivax — возбудитель трехдневной вивакс-малярии, PL. ovale — возбудитель овале-малярии и PL. malariae — возбудитель четырехдневной малярии.
Жизненный цикл малярийных паразитов состоит из двух последовательных фаз развития — половой и бесполой — и связан со сменой хозяев. Половая фаза развития с последующей спорогонией происходит в организме окончательного хозяина — самок комаров рода Anopheles, бесполая (шизогония) — в организме человека, который является промежуточным хозяином паразита. Зараженный малярийный комар, нападая на человека, вместе со слюной вводит в кровяное русло спорозоиты, которые с током крови попадают в печень, где внедряются в гепатоциты. В клетках печени спорозоиты превращаются в шизонты. В результате множественного деления из шизонтов образуются мерозоиты. Продолжительность тканевой (экзоэритроцитарной) шизогонии составляет у PL. falciparum 6 сут., у PL. malariae — 15 сут., у PL. ovale — 9 сут и у PL. vivax — 8 суток.
В отличие от тропической и четырехдневной малярии, при трехдневной и овале-малярии возможно длительное (до нескольких месяцев и даже лет) пребывание паразитов в печени в дремлющем состоянии с последующим завершением шизогонии и выходом их в кровь. Спорозоиты, способные развиваться сразу после проникновения в печень называют тахиспорозоитами, а спорозоиты, в развитии которых наступает длительная пауза, — брадиспоро-зоитами.
Образующиеся в процессе экзоэритроцитарной шизогонии тканевые мерозоиты проникают в эритроциты и дают начало эритроцитарной шизогонии, ответственной за клинические проявления малярии. После внедрения меро-зоитов в эритроциты паразиты увеличиваются в размерах и претерпевают значительные морфологические изменения. В соответствии с этими изменениями выделяют несколько возрастных стадий развития бесполых эритроцитарных форм паразита: юного и зрелого трофозоита, шизонта и морулы. Продолжительность одного цикла эритроцитарной шизогонии составляет у PL . vivax , PL . falciparum , PL . ovale — 48 ч, у PL . malariae — 72 ч. В результате распада эритроцитов образующиеся в процессе эритроцитарной шизогонии мерозоиты выходят в плазму крови. Какая-то их часть при этом погибает, часть внедряется в эритроциты и процесс эритроцитарной шизогонии повторяется.
В процессе эритроцитарной шизогонии часть мерозоитов дифференцируется в мужские и женские половые клетки. Продолжительность развития гаметоцитов всех видов возбудителей малярии, кроме PL . falciparum , лишь на несколько часов превышает время развития бесполых форм. Спустя несколько часов после созревания такие гаметоциты погибают. У PL . falciparum зрелые гаметоциты появляются в периферической крови примерно через 12 сут. с момента проникновения мерозоитов в эритроциты. Некоторые из гаметоцитов могут сохранять жизнеспособность и оставаться заразными для комаров в течение нескольких недель.
В желудке комара бесполые формы паразитов перевариваются, а половые проходят сложный цикл развития. Образовавшиеся в результате этого спорозоиты выходят из ооцисты в полость тела комара и с током гемолимфы разносятся по всему организму насекомого, концентрируясь в слюнных железах. С этого времени комар становится заразным.
Эпидемиология. Источник инфекции – человек. Переносят плазмодий различные виды (свыше 50) комаров из рода Anopheles . Заражение человека происходит при укусе его инфицированным комаром, а также при переливании крови больного малярией. Возможно внутриутробное инфицирование плода. Комар заражается от больного человека с периода, когда в крови появляются зрелые гамонты. При трех- и четырехдневной малярии это возможно после второго или третьего приступа, при тропической малярии — после 7-10-го дня болезни.
Клиника.
ТРОПИЧЕСКАЯ МАЛЯРИЯ.
В эпиданамнезе — пребывание в эндемичном по малярии районе (Африка, Азия, Америка) за 8–16 дней до начала заболевания. Для тропической малярии характерны явления продромы (недомогание, утомляемость, озноб, субфебрилитет, подташнивание), которые длятся несколько часов или дней. В первые дни болезни лихорадка постоянная или ремитирующая, затем может отмечаться трехдневная или ежедневная периодичность приступов. Колебания температуры незначительные, сопровождаются ознобами и потоотделением. Нередко больного беспокоят сильные головные боли, миалгии, боли в животе, тошнота, рвота, понос, иногда появляется отчетливая иктеричность склер, боли в правом подреберье. Отмечается увеличение печени и селезенки, сочетание анемии с лейкопенией, гипоэозинофилией, лимфо- и моноцитозом, увеличением количества палочкоядерных лейкоцитов (Лобан К.М. и соавт., 1983).
ТРЕХДНЕВНАЯ МАЛЯРИЯ.
В эпиданамнезе — пребывание в эндемичном по трехдневной малярии районе (Азербайджан, Таджикистан, Индия, страны Ближнего Востока, реже страны Африки, Латинской Америки) в период за 10–21 день до начала болезни. В течение 2–5 дней наблюдаются продромальные явления в виде недомогания, слабости, головных болей, познабливания, субфебрилитета.
Малярийные пароксизмы при трехдневной малярии четко очерчены, с выраженными фазами озноба, жара, пота. В большинстве случаев пароксизмы начинаются с 14 до 18 часов. ХАРАКТЕРНО, что пароксизмы при трехдневной малярии появляются СТРОГО в одно и то же время дня. Начинаются с озноба, который продолжается от 5 до 90 минут, но чаще от 15 минут до часа. Больные стараются лечь в постель, согреться одеялами, но безуспешно. Лицо бледное, выражает страдание. Конечности холодные, кожа становится «гусиной». Дыхание учащено, тахикардия, повышение АД. Температура быстро достигает 40–41°С. Возможны тошнота и рвота на фоне высокой температуры. Озноб прекращается, начинается стадия жара.
Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 34; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!