Плёнчатая дифтерия ротоглотки 19 страница
Лабораторные данные: кровь: Эр.-4,5*1012/л, Нв-120г/л, Лц.-4,2*109/л, эоз-2%, п-8%, с-42%, лм-38%, мон-10%,СОЭ-10мм/ч. Моча: уд.вес -1015, белка нет, ед. клетки плоского эпителия, реакция на желчные пигменты (+), на уробилин (+).
Вопросы к задаче :
1. Предварительный диагноз.
2. План обследования.
3. Лечение.
Эталон ответа
1. Острый вирусный гепатит В.
2. Маркеры вирусных гепатитов А, В, С, Д; УЗИ органов брюшной полости; биохимический анализ крови (билирубин, АСТ, АЛТ, ПТИ, холестерин, ß-липопротеиды)
3. Госпитализация в инфекционное отделение. Стол №5. Режим постельный. Обильное питье. Дезинтоксикационная терапия (в/в капельно 5% р-р глюкозы, солевые растворы, берлитион, реамберин, гемодез, белковые препараты - аминостерил, гепасол). Метаболические средства – рибоксин. Гепатопротективные средства - гептрал. Витаминотерапия. По необходимости – профилактика и лечение геморагического синдрома. При отрицательной динамике – возможность назначения кортикостероидов.
Задача 8.
Больной Л., 32 лет, почувствовал себя плохо утром, появилось познабливание, температура 39,2°С, беспокоили умеренная головная боль, боль в мышцах и суставах, в горле при глотании, два раза была рвота, нарастала слабость. К вечеру возникли боли в правой половине живота, метеоризм. Стул был кашицеобразный 3 раза. На второй день болезни температура 39°С, боли в животе усилились и локализовались в правой подвздошной области. Госпитализирован с подозрением на острый аппендицит. Отмечено напряжение мышц передней брюшной стенки и нечетко выраженные симптомы раздражения брюшины. В крови: лейкоцитов -12*109/л, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом влево, э-8%, СОЭ - 22 мм/ч. Оперирован, обнаружен неизмененный аппендикс и пакеты увеличенных мезентериальных узлов, что заставило подумать лечащего врача-хирурга о брюшном тифе. Консультант-инфекционист выявил легкую желтушность склер, увеличение печени на 1см и ее болезненность. При расспросе установил, что больной проживает в собственном доме сельского типа, в течение недели до заболевания часто употреблял салаты из овощей, которые хранились в погребе, где имеются мыши. Рекомендовал перевод больного в инфекционный стационар с диагнозом…
|
|
|
Вопросы к задаче :
1. Диагноз?
2. Дополнительное обследование больного?
3. Лечение?
Эталон ответа
1. Иерсиниоз, гастроэнтероколитическая форма с желтухой.
2. Биохимический анализ крови (билирубин, АСТ, АЛТ). Бактериологический метод – выделение возбудителя из фекалий, мочи, крови по методике Паттерсона-Кука (способность расти при пониженной температуре). Серологическая диагностика – реакция агглютинации (РА) и непрямой гемагглютинации (РНГА). Диагностический титр для РА 1:200, для РНГА 1:100. Достоверным диагностическим критерием является четырехкратное нарастание титра антител в динамике при исследовании парных сывороток.
|
|
|
3. Этиотропное лечение: левомицетин 0,5 г 4 раза в сутки 14 дней. Альтернатива: тетрациклин, цефалоспорины, фторхинолоны. Патогенетическая терапия – дезинтоксикационные, общеукрепляющие, десенсибилизирующие, иммуномодулирующие средства.
Задача 9.
Больной Г., по профессии – электрик, злоупотребляет алкоголем. Перенес лихорадочное заболевание в течении 10-12 дней, сопровождающееся умеренной интоксикацией (температура в пределах 37,5-38,5°С, головная боль, слабость небольшая, сниженный аппетит). К врачу не обращался, продолжал работать, температуру измерял не регулярно, вечерами часто употреблял алкоголь. Постепенно клинические явления стихли. Но спустя неделю внезапно почувствовал сильные боли в животе, нарастающие по силе. Машиной скорой помощи доставлен в хирургическое отделение, где была произведена аппендэктомия. Во время операции констатировано катаральное воспаление аппендикса и одновременно обнаружено линейное перфоративное отверстие в стенке подвздошной кишки длиной до 2 см. Сделано его ушивание, поставлена дренажная трубка. Причина перфорации хирургам была не ясна. Приглашенный на другой день на консультацию инфекционист предположил инфекционное заболевание с последующим осложнением.
|
|
|
Вопросы к задаче :
1. Какое заболевание заподозрил врач инфекционист?
2. О каком осложнении можно думать и какие факторы способствовали его возникновению?
3. Какие исследования необходимо провести для установления диагноза?
4. С какими хирургическими заболеваниями необходимо провести дифференциальный диагноз?
5. В каком отделении должен лечиться больной?
Эталон ответа
1. Брюшной тиф.
2. Перфорация кишечника, возникновению которой способствовало не соблюдение режима, употребление алкоголя.
3. Посев кала, мочи, крови на тифо-паратифозную группу, реакция Видаля в динамике, клинический анализ крови.
4. Острый аппендицит, непроходимость кишечника, язвенная болезнь желудка и 12 перстной кишки.
5. В хирургическом отделении до заживления раны с последующим переводом в инфекционное отделение.
Задача 10.
Больной 43 года доставлен машиной скорой помощи в инфекционное отделение на третьи сутки болезни с диагнозом «Паратонзиллярный абсцесс». Жалобы при поступлении на головную боль, ломоту в теле, повышение температуры тела, боли в горле справа. Известно, что заболел остро. Появился озноб, головная боль, ломота во всем теле. Через несколько часов стали беспокоить боли в горле справа, которые постоянно усиливались по своей интенсивности. Несколько раз была рвота. Температура тела держалась в пределах 39,0-40,5°С. Первые два дня к врачу не обращался. Принимал тетрациклин, аспирин, полоскал горло раствором питьевой соды.
|
|
|
Из эпиданамнеза известно, что последние 10 лет никаких прививок больному не делалось. За 4дня до начала болезни вернулся из командировки. Контакт с инфекционными больными отрицает. В прошлом ангинами не болел.
Состояние при поступлении расценено, как тяжелое, температура 38,9° С. В сознании, но вял, адинамичен. Лицо бледное. Отмечается отечность подчелюстных областей больше справа и отек шеи справа до середины. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены до 2 см в диаметре, пальпация их болезненна. Рот открывается с затруднением. Гипертрофия обеих миндалин 3 ст., резкий отек и гиперемия миндалин с цианотичным оттенком, отек язычка, слизистой мягкого и твердого неба. На передней поверхности обеих миндалин, больше справа, беловато-серый налет, который не удалось снять шпателем. Налеты распространяются на правую дужку, мягкое небо. Тоны сердца приглушены, ритмичны, границы сердца перкуторно увеличены на 1,5-2 см влево. Пульс 96 ударов в минуту, АД 100/60 мм.рт.ст. В легких везикулярное дыхание. Печень на 2см ниже реберной дуги. Селезенка не пальпируется.
Вопросы к задаче :
1. Ваш предполагаемый диагноз?
2. Представьте план обследования больного?
3. Перечислите лечебные мероприятия?
Эталон ответа
1. Токсическая дифтерия ротоглотки 2 степени.
Осложнение: миокардиопатия (ранний миокардит, тяжелая форма)
2. Мазок слизистой носа и ротоглотки на BL (трое суток подряд).
Общий анализ крови. Общий анализ мочи. ЭКГ не реже 1 раза в сутки. АсАТ, креатинин, мочевина крови, электролиты крови. Диурез ежесуточно.
3. Введение ПДС (противодифтерийной сыворотки). На курс не менее 80-100 тыс. МЕ.
Дезинтоксикационная терапия:5% р-р глюкозы в/в капельно, гемодез в/в капельно, трисоль, лактосоль, дисоль в/в, р-р альбумина 5% или 10% (учитывать состояние ССС).
Введение глюкокортикоидов (преднизолон в сутки не менее 5 мг на 1 кг веса).
В течение 5-7 дней назначают антибиотики (пенициллин, ампициллин, тетрациклин, эритромицин, цефалоспорины).
Антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, фенкарол, димедрол).
Витаминотерапия.
Нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, ибупрофен).
При токсической дифтерии ротоглотки 2-3 ст. показан плазмоферез с экскузией плазмы от 70 до 100% объема циркулирующей плазмы с последующим замещением криогенной плазмой.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
Основная литература:
1. Инфекционные болезни и эпидемиология [Текст]: учебник /В.И. Покровский [и др.].- М.: Гзотар-мед, 2003. – 816 с.
2. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни [Текст]: учебник /Е.П. Шувалова. - М.: Медицина, 2001. – 624 с.- Библиогр.: с. 611.
3. Ющук Н.Д. Инфекционные болезни [Текст]: учебник / Н.Д. Ющук, Ю.Я. Венгеров - М.: Медицина, 2003. – 544 с. – Библиогр.: с. 534.
Дополнительная литература:
1. Дифференциальная диагностика острого живота [Текст] /М.Э. Комахидзе, [и др.]. - Тбилиси: «Мецниереба», 1979. – 94 с.
2. Дунаевский О.А. Вирусные гепатиты и дифференциальная диагностика заболеваний печени [Текст] /О.А. Дунаевский. – Тверь: ЗАО «Лилия ЛТД», 2000. - 80 с. – Библиогр.: 77-78 с.
3. Инфекционные болезни и эпидемиология [Текст]: учебник / В.И.Покровский [и др.]. - М.: ГЭОТАР -МЕД, 2003. - 816 с. - Библиогр.: с. 802-816.
4. Лидский А.Т. Дифференциальная диагностика важнейших хирургических заболеваний [Текст] / А.Т. Лидский. - М.: Медгиз. 1961. – 271 с.
5. Лобзин Ю.В. Руководство по инфекционным болезням [Текст] / Ю.В. Лобзин. - СПб: Фолиант, 2003. - 624 с. - Библиогр.: с. 611-624.
6. Макаров В.К. Иммунокоррегирующая терапия инфекционных больных [Текст] / В.К.Макаров. - Тверь, ОАО «Тверская областная типография», 2008. - 191 с. - Библиогр.: с. 184-188.
7. Павелкина В.Ф. Дифференциальная диагностика заболеваний с менингеальным синдромом [Текст]: учеб.пособие / Павелкина В.Ф., Альмяшева Р.З. – Саранск: ООО «Вектор-Принг», 2010. – 67 с. – Библиогр.: с. 66.
8. Шерлок Ш. Заболевания печени и желчных путей [Текст]: практич. рук.: пер с англ. / Ш. Шерлок, Дж. Дули; [под ред. З.Г. Апросиной, Н.Л. Мухина]. - М.: Гзотар-мед, 1999. – 864 с.
ГБОУ ВПО Тверская ГМА Минздравсоцразвития России
кафедра инфекционных болезней с курсом эпидемиологии
Л.В. Богдашова
ДИФТЕРИЯ
Г. ТВЕРЬ
2011 год
ВВЕДЕНИЕ
В конце ХХ века вновь начался подъем многих забытых молодым поколением врачей инфекционных заболеваний. В России, как и в других странах СНГ, появилось резкое ухудшение эпидемической обстановки по дифтерии. Так заболеваемость дифтерией в России возросла в:
• 1990 год – в 1,6 раза
• 1991 год – в 5,2 раза
• 1993 год – в 20 раз
• 1994 год – в 54 раза
Снижение заболеваемости дифтерией в нашей стране началась с 1995 года. Была проведена большая эпидемическая работа, которая позволила к настоящему времени практически снизить заболеваемость до единичных случаев в год. Тем не менее, врачи терапевты, педиатры, отоларингологи, невропатологи, дерматологи должны знать клинику этого заболевания, включая редкие формы, а также осложнения по поводу которых могут обращаться больные.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
Используя учебную литературу и настоящее методическое пособие, необходимо добиться достаточных знаний. После усвоений всех разделов данной темы студент должен знать:
1. Актуальность проблемы дифтерии;
2. Эпидемиологическую и этиопатогенез заболевания;
3. Клинико-эпидемиологические особенности современной дифтерии;
4. Особенности клиники локализованных форм дифтерии ротоглотки;
5. Особенности клиники токсических форм дифтерии ротоглотки;
6. Особенности клиники более редко встречающихся форм дифтерии;
7. Осложнения при дифтерии;
8. Лабораторная диагностика дифтерии;
9. Принципы лечения больных дифтерией;
10. Профилактика дифтерии.
ЭТИОЛОГИЯ ДИФТЕРИИ
Возбудитель дифтерии относится к семейству коринобактерий (КБ), группе грамположительных микроорганизмов. Коринобактерии растут лучше на слабо - щелочной среде (РН-7,8-2,2) при температуре 37*С.
При культивировании на искусственных средах источником роста коринобактерий являются природные субстраты богатые белком – кровь, сыворотка крови, молоко, желток, асцитическая жидкость. Вызвать заболевание могут только токсиченные КБ. Токсигенные КБ отличаются от нетоксиченных меньшим процентом делящихся особей (5-10% против 10-30%), большей многослойностью клеточной стенки (до 7-9 слоев), чистотой выявления гранул валютина (до 50% против 10-30%) и обособленной зоной нуклеотида. По культурально - морфологическим свойствам КБ неоднородны и подразделяются на три биовара – gravis, mitis, infermedius. Штаммы gravis (токсиченные) чаще всего выделяются у тяжелых больных. Штамм mitis дает более легкое течение. Вариант infermedius занимает как бы промежуточное положение. В дальнейшем многие исследователи не выявили достаточно четкой корреляции между культуральными свойствами и тяжестью заболевания. Следует знать, что при заболевании могут наряду с токсигенными КБ выделяться нетоксигенные. Сложность в диагностике вызывает ситуация, при которой наряду с яркой клиникой дифтерии и положительном эпиданамнезе выделяются только нетоксигенные КБ. При достаточно благоприятных условиях (отсутствие прямых солнечных лучей) КБ могут сохраняться во внешней среде (комнатная температура) до 7 месяцев.
Основным фактором токсигенности КБ является способность продуцировать экзотоксин (ДТ). Считается, что токсинообразованием обладают бактерии, пораженные банериофагом. Проникновение ДТ в клетку заряженного человека ведет к необратимому повреждению и гибели клеток. Дифтерийный экзотоксин состоит из нескольких фракций. Одна из них – гиалуронидаза разрушает гиалуроновую кислоту, капилляр и повышает их проницаемость. Это ведет к пропитыванию тканей плазмой, содержащей наряду с другими компонентами фибриноген. Вторая – нейротоксин вызывает нейроз эпителия на месте ворот инфекции, сопровождающийся выделением из эпителиальных клеток тромбокипазы, что приводит к образованию фибрийной пленки, которая проникает вглубь эпителиального покрова и плотно спаяна с тканями. Третья фракция ДТ – истинный дифтерийный токсин. Способен вытеснять из клеточных структур цитохром Б и таким образом блокировать в них процессы клеточного дыхания и синтеза белковых молекул.
ЭПИДИМИОЛОГИЯ
Источником инфекции при дифтерии является только человек. Дифтерия относится к числу болезней, имеющих повсеместное распространение. Социальные потрясения сопровождаются, как правило, повышением заболеваемости. Так в годы Второй мировой войны только на фронте было зарегистрировано 3 миллиона заболевших дифтерией. Последний рост заболеваемости в России начался с 1977 года. Своего пика он достиг к 1994 году. Особенностью последней значительной вспышки в России было преобладание взрослых лиц (72%). Среди заболевших детей преобладание непривитых по тем или иным причинам. Источником инфекции при дифтерии являются больные и носители токсигенных палочек. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с локализацией в верхних дыхательных путях, которые наиболее активно выделяют возбудитель во внешнюю среду. Меньшее эпидемиологическое значение имеют больные у которых процесс локализуется в дыхательных путях – поражение поверхности слизистой коньюктивы, слизистой наружных половых органов. Так же больные могут инфицировать объекты внешней среды – постельное белье, полотенце, мебель, игрушки. За счет заражения у больных дифтирией возникает около 10% всех заболеваний, преимущественная же часть заболеваний появляется в результате заражения от носителей, хотя их поражающая способность в 3-10 раз ниже, чем больных.
Следует отметить следующие категории носительства:
- транзиторное (однократное с обнаружением возбудителя – 60%);
- кратковременное (до 2-х недель, около 10%);
- средней продолжительности (от 2-х недель до 1 месяца – 5%);
- затяжное (1-6 мес. до 25 %).
Хронического пожизненного носительства, как правило, не бывает, хотя и описаны случаи носительства до 1 года. Чаще носительство встречается у детей от 4 до 6 лет (57%) и у взрослых (22,7%). Степень опасности носителей токсигенных дифтерийных палочек определяется уровнем антитоксического иммунитета в коллективе. Носительство становится опасным, если в коллективе появляются неимунные лица.
МЕХАНИЗМЫ ПЕРЕДАЧИ
Циркуляция возбудителя в соответствии с основной локализацией в верхних дыхательных путях, обеспечивается аэрозольным механизмом передачи. Дальность распространения инфицированных капель слизи невелика (1,5-2 м.) Некоторое значение имеет и воздушно-пылевой путь (сгущенность в помещении, плохая вентиляция). Контактно-бытовой путь передачи КБ описан выше.
ВОСПРИИМЧИВОСТЬ ОРГАНИЗМА
Важнейшим фактором эпидемического процесса является восприимчивость населения. Индекс контагиозности при дифтерии (15-20%).
Антиоксический иммунитет развивается в результате прививок, болезни или инфекции в бессимптомной форме. Защитным титром антитоксина считается 0,03 А.Е./мл.
Следует отметить, что у 8-10% привитых иммунитет не формируется. Невосприимчивость к дифтерии определяется не только наличием антитоксического иммунитета, о чем свидетельствует высокое содержание антитоксина в крови, …. значение тканевому, клеточному иммунитету. Так нередко дифтерией заболевают дети, страдающие хроническим тонзиллитом, имеющие достаточно напряженный антитоксический иммунитет.
Для заболеваемости дифтерией характерна так же сезонность. Наибольшее число больных наблюдается во второй половине сентября, октября, ноября, минимальные в апреле-августе.
Важнейшим фактором в эпидемиологии служат жилищные условия, степень плотности заселения, особенно в коммунальной квартире.
Следует отметить, что перенесенная дифтерия в прошлом не гарантирует человеку невозможность повторного заболевания, в том числе клинически выраженного.
Патогенез дифтерийной инфекции
Начальным и необходимым элементом патогенеза при дифтерии является адгезия токсигенной коринобактерии к клеткам хозяина. Адгезия необходима для прикрепления и последующего проникновения в организм хозяина, а так же для доставки молекул токсинов в высоких концентрациях к соответствующим рецепторам на клеточных мембранах. Цвет дифтерийных наложений большей частью бежевый, сероватый. При кровоизлиянии в подлежащую ткань, последующим разложением гемоглобина цвет налетов становится коричневым. Регионарные лимфоузлы подчелюстной области шеи увеличены, ... при их …. исследовании отмечаются некротические процессы и очаги кровоизлияний.
Отек окружающих тканей вокруг лимфоузлов имеет обильный серозный эксудат с многочисленными инфильтратами в подкожной и межмышечной клетчатке, очагами жировой дистрофии в мышцах шеи.
Дифтерия дыхательных путей морфологически характеризуется крупозным воспалением гортани, трахеи, бронхов с легко отделяющимися фиброзными налетами.
Чем глубже местные изменения, тем быстрее и массивнее развивается токсэмия и тем тяжелее органные нарушения. Проникнув в кровеносное русло дифтерийный токсин действует преимущественно на сердечно-сосудистую систему, нервную систему. Такое сочетание приводит к выраженным гемодинамическим и биохимическим нарушениям.
В сердце с наибольшей частотой развивается токсический миокардит. Могут отмечаться пристеночные тромбозы. Кроме поражения миокарда отмечается …поражение эндокарда, перикарда.
Чувствительность нервной системы к дифтерийному токсину проявляется параличами, сенсорными расстройствами и снижением некоторых рефлексов. При дифтерии страдает преимущественно периферическая нервная система, в меньшей степени центральная.
Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 54; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!