Плёнчатая дифтерия ротоглотки 15 страница

 

8.12. ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ G ( ОВГ G, HGV )

Этиология. Вирус ГG (HGV) содержит РНК и относится к семейству флавивирусов. Состоит из структурных (Е1, Е2) и неструктурных (NS2, NS3, NS4, NS5) участков. Особенностью ВГ G является наличие дефектного ядерного (core) белка или полное его отсутствие.

Эпидемиология. ВГ G встречается во всех странах. Источник инфекции – больные острым или хроническим гепатитом G. Путь передачи – парентеральный. Имеет повышенное распространение среди наркоманов. Так, в России частота выявления РНК HGV у наркоманов во много раз превосходит аналогичный показатель среди окружающего населения. Возможен половой путь заражения и вертикальный путь передачи от инфицированной матери ребенку.

Клиническая картина.

Инкубационный период острого вирусного гепатита G в среднем равен 14-20 дням. Как правило, острый инфекционный процесс протекает бессимптомно. В качестве общей характеристики могут рассматриваться умеренные показатели активности сывороточных трансаминаз. Основным маркером для диагностики ГG является РНК HGV, выявляемая методом ПЦР. Анти-HGV обнаруживаются в поздние сроки, когда из крови исчезает РНК HGV, и служат маркером выздоровления. Исходами острого ГG могут быть: выздоровление с элиминацией РНК HGV и появлением анти-HGV; формирование ХГ с длительным выявлением РНК HGV, персистирующей в течение нескольких лет с последующим исчезновением и синтезом анти-HGV; формирование длительного носительства HGV. Максимально документированный срок выявления РНК HGV составляет 9-12 лет. Необходимо отметить, что частота обнаружения анти-HGV достаточно велика, что подтверждает более редкое развитие хронизации при ГG, по сравнению с ГС.

8.13. ВИРУС ГЕПАТИТА ТТ ( ВГ ТТ , TTV )

Этиология. Вирус гепатита ТТ (TTV — аббревиатура согласно инициалам больного, из сыворотки крови которого впервые был выделен вирус) обнаружен Т. Nishizawa и соавт. в 1997 г. у больных посттрансфузионным гепатитом неясной этиологии.

TTV относят к семейству Circoviridae. Геном вируса представлен безоболочечной одноцепочечной кольцевидной ДНК с отрицательной полярностью. В настоящее время известно о наличии 4 генотипов и 16 субтипов TTV. На территории России и Казахстана циркулирует генотип 1b. В настоящее время для установления факта инфицирования TTV используется ПЦР, с помощью которой определяют ДНК TTV, и метод иммунной преципитации для выявления антител к вирусу (anti-TTV). Появление anti-TTV в сыворотке крови совпадает с исчезновением ДНК TTV и может служить маркером перенесенной инфекции.

Эпидемиология. Источник инфекции – человек. Пути передачи – алиментарный, парентеральный, трансплацентарный (вертикальный), а также возможен половой. К группе повышенного риска заражения TTV относят доноров крови (частота обнаружения до 28%), больных на гемодиализе (до 53%) и с многократными гемотрансфузиями (до 26%), а также наркоманов с внутривенным введением психоактивных веществ (до 32%).

Клиническая картина.

Инкубационный период 6-10 недель. Клиническое течение острого гепатита TTV обычно бывает легким, с умеренным повышением активности АлАТ. Однако описаны случаи фульминантного течения гепатита TTV.

К биохимическим особенностям моноинфекции TTV относят повышенную активность АлАТ, ЛДГ, ГГТП и ЩФ по сравнению с серонегативными по TTV больными, а также постоянно высокую активность ГГТП, несмотря на нормализацию АлАТ. При этом активность АлАТ не зависела от длительности персистенции и титра ДНК TTV в сыворотке крови.

Коинфекция вируса ТТ с вирусами гепатита А, В, С и HIV выявляется значительно чаще, чем моноинфекция. Инфицирование TTV диагностируется у 15-28% больных ОВГ А, у 22-24% больных ОВГ В, у 40-60% — ОВГ С и у 20% — HIV. При этом тяжесть течения и исход сочетанной инфекции не усугубляется наличием TTV.

 

8.14. SEN- ВИРУС

Этиология. Возбудитель - безоболочечный вирус, содержащий одноцепочечную кольцевую ДНК, приблизительно 3800 нуклеотидов. По физико-химическим и структурным характеристикам этот вирус близок к TTV и может быть классифицирован как член семейства Circoviridae. Исследования изолятов SEN-вируса продемонстрировали существование восьми его генотипов: А; В; С; D; Е; F; G и Н. Установлено, что генотипы D и Н наиболее часто выявляются у пациентов с посттрансфузионными ни-А - ни-В гепатитами (более 50%).

Эпидемиология. Источник инфекции – человек. Пути передачи – парентеральный, вертикальный. Так, генотипы SEN D и SEN Н идентифицировали у 70,3% обследованных наркоманов, у 51-90% пациентов с другими факторами риска (гемотрансфузий, гемодиализ, трансплантация печени).

Клиническая картина. Наибольший интерес представляют исследования, касающиеся больных хроническим гепатитом С (ХГ С), позитивных по SEN. Полученные к настоящему времени данные свидетельствуют об отсутствии различий в клинических проявлениях заболевания, гистологической картине печени у больных ХГ С с SEN вирусом и без него.

 

8.15. ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

В настоящее время доказано, что хронический гепатит развивается под воздействием длительного сохранения возбудителя в организме. В период активации процесса больной становится заразен для окружающих. Поэтому хронический вирусный гепатит вполне обоснованно можно рассматривать как длительно текущую инфекционную болезнь. Хронические гепатиты могут быть исходом любого парентерального гепатита вирусного гепатита, но чаще гепатита С или В.

Выделяют степень активности: минимальная (активность АЛТ и АСТ в норме), слабо выраженную (активность АЛТ и АСТ увеличена в 2 раза), умеренно выраженную (АСТ и АЛТ увеличены в 3 раза) и резко выраженную (активность АЛТ и АСТ увеличена более чем в 3 раза).

Стадии: 0 - без фиброза, 1 - слабовыраженный перипортальный фиброз, 2 - умеренный фиброз с портопортальными септами, 3 – выраженный фиброз с портоцентральными септами, 4 – цирроз печени.

При вирусных гепатитах выделяются А - фаза репликации и Б - фаза интеграции.

 

8.16. ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В (ХВГ В )

В течение заболевания выделяют фазу репликации и фазу интеграции.

Хронический репликативный ГВ обычно протекает без желтухи. У больных нарушается сон, появляется потливость, снижается устойчивость к физическим нагрузкам. Наблюдается периодическое потемнение мочи, постоянным является увеличенная и плотная печень. Отмечается увеличение активности АЛТ и АСТ, гипергаммаглобулинемия. О фазе репликации свидетельствует наличие HBeAg, ДНК НВV методом ПЦР, анти-HBcIgM или высокий уровень HВsAg (более 100 нг/мл).

Хронический интегративный ГВ часто протекает доброкачественно. Обычно бессимптомно при нормальных биохимических показателях крови и диагностируется на основании обнаружения специфических вирусных маркёров и морфологических изменений. В интегративную фазу болезни обнаруживают HВsAg, анти-HBcIgG или анти-HВe.

 

8.17. ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С (ХВГ С )

Клиническая картина характеризуется латентным, малосимптомным течением без желтушности кожи в течение длительного времени. Отсюда болезнь в тече­ние длительного времени остающееся нераспознанным. Вместе с тем она неуклонно прогрессирует. Основным объективным тестом является наличие увеличенной и плотной печени. Трансаминазы могут быть постоянно повышен­ными или нормальными. В некоторых случаях отмечается периодическое повышение АлАТ, что характеризует в определенной мере «волнообразность» течения. В крови закономерно обнаруживаются анти-HCV IgG, анти-HCV ns4. РНК HCV выявляются не всегда.

Манифестные формы болезни проявляются в виде астенического синдрома, потери массы тела, увеличении и уплотнении печени, нередко в сочетании с увеличением селезенки. Заболевание протекает преимущественно без желтухи. В период обострения всегда увеличивается активность АЛТ, появляется анти-HCV IgM. Обострению болезни часто способствует алкогольная нагрузка.

О репликации вируса свидетельствуют выявление РНК HCV в ПЦР и/или наличие анти-HCV IgM, а также, косвенно, весь спектр структур­ных и неструктурных антител в реакции иммуноблотинга. Необходимо отметить, что при ГС, в отличие от ГВ, не регистрируются интегративные формы, так как не происходит интеграция вируса в геном инфицирован­ных гепатоцитов.

 

8.18. ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ

В настоящее время циррозы печени расценивают как финальную стадию разрушения печени от острого вирусного гепатита через хронический вирусный гепатит непосредственно к циррозу.

Больные предъявляют жалобы на слабость, снижение аппетита, периодическое потемнение мочи в течение длительного времени, повторные носовые кровотечения. В клинической картине главным является плотная, незначительно увеличенная или нормальных размеров печень, увеличенная селезенка, асцит. Кроме того, наблюдаются сосудистые звездочки, ладонные эритемы, пальцы как «барабанные палочки», реже ксантоматозные бляшки. Болезнь длительно протекает без или со стертой желтушностью кожи. Интенсивная и стойкая желтуха характерна для финальной стадии болезни. Активность АЛТ и АСТ обычно в норме или незначительно повышена. Показатели тимоловой пробы, гамма-глобулинов значительно увеличены, а количество альбуминов, сулемовой пробы, протромбинового индекса, Т-супрессоров резко снижены.

При сканировании с Au198 удается выявить сканографическое уменьшение размеров печени, увеличение левой доли, диффузное снижение накопления изотопа и снижение накопления изотопа селезенкой.

При ультразвуковом исследовании печени обнаруживаются повышенная эхогенность, расширение воротной вены (15–20 мм), увеличение размеров селезенки.

 Морфологически характеризуется формированием паренхиматозных узелков, окруженных фиброзными септами. Это приводит к нарушению печеночной архитектоники и сосудистой системы печени с образованием ложных долек и внутрипеченочных анастомозов.

По мере прогрессирования процесса нарастает выраженность асте­нического и диспепсического синдромов, отмечаются длительный суб­фебрилитет, повторные носовые кровотечения, кровоточивость десен, полиартралгия, снижение либидо, расстройства менструального цикла, сухость кожи с землистым оттенком, сосудистые «звездочки», пальмарная эритема, выпадение волос, «лакированные» губы, изменение ногтей в виде «барабанных палочек» и «часовых стеклышек». В развернутой декомпенсированной стадии цирроза обнаруживают прогрессирующую ин­токсикацию, «фигуру паука» (большой живот при худых руках и ногах), выраженные проявления геморрагического синдрома, желтуху, гинекомастию, гипоплазию половых органов, признаки отечно-асцитического синдрома (пастозность и отечность голеней, асцит) и портальной гипертензии (расширенные вены на передней стенке живота, пищевода, желудка, кишечника), гиперспленизм (Жданов К.В.и соавт., 2003).

Цирроз печени С вирусной этиологии может в течение многих лет оставаться компенсированным и не распознаваться. Часто диагноз HCV-цирроза выставляется после гистологического исследования.

Для оценки стадии и степени тяжести циррозов в настоящее время существует шкала по Child-Pugh. Выделяют 3 класса: А, В и С.

Прогностическая шкала Child-Pugh (Хазанов А.И. и соавт., 2002).

Критерий	Класс
	А	В	С
Билирубин Норма: до 20,5 мкмоль/л	До 70	70 - 150	Свыше 150
Альбумин Норма: 50-62%	Более 50%	40-50%	Менее 40%
Протромбиновый индекс Норма: 80-100%	80-100%	60-78%	Менее 60%
Асцит	Нет Диаметр воротной вены более 15 мм	Небольшой транзиторный	Большой торпидный
Энцефалопатия	Нет	Возникает периодически	Кома

 

 

ГЛАВА 9. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИХСЯ ДЛИТЕЛЬНОЙ ЛИХОРАДКОЙ И ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНЫМ СИНДРОМОМ

9.1. СЕПСИС

СЕПСИС (септикопиемия, септицемия) — тяжелое общее заболевание, вызываемое разнообразными возбудителями и их токсинами и проявляю­щееся, определенной клинической картиной, обусловленной особой реак­цией организма. Возбудителями сепсиса могут быть различные микробы: стрептококки, пневмококки, кишечная палочка и др. Иногда находят сме­шанную флору, например стафилококк и стрептококк.

Источником общей гнойной инфекции может быть любой воспалительный очаг (ран, гнойник и др.) различной локализации и величины. В редких случаях источник сепсиса установить не удается. Это так называемый криптогенный сепсис. Наиболее частым источником общей гнойной ин­фекции являются травматические повреждения (открытые переломы, обширные ожоги, раны и др.), а также гнойно-воспалительные процессы (карбункул, флегмона, гнойное поражение придаточных пазух носа, плевры, брюшины, суставов и др.).

Развитие общей гнойной инфекции зависит от: 1) вида, вирулентности, дозы и длительности воздействия проникших в организм микробов; 2) об­ласти, характера и объема разрушения тканей, состояния кровообращения в гнойном очаге; 3) состояния иммунобиологических сил организма.

В зависимости от сочетаний перечисленных выше факторов сепсис может проявиться через несколько часов после получения травмы (ранний сепсис) или через несколько недель или даже месяцев после начала раз­вития воспалительного очага (поздний сепсис). Ранние формы обычно про­текают остро, иногда молниеносно, по типу бурной аллергической реакции и развиваются у больных, находящихся в состоянии: сенсибилизации.

В развитии позднего сепсиса играет роль постоянное поступление токсинов и продуктов распада тканей при обширном и медленно текущем гнойном процессе, что приводит к изменению реактивности, развитию состояния сенсибилизации. Поздние формы чаще протекают медленно, хронически.

Решающее значение для возникновения и развития сепсиса имеет состояние реактивности организма. Моментами, неблагоприятно влияющими на реактивность организма при развитии сепсиса, являются: шок, острая и хроническая анемия, истощение больного в связи с предшествующими заболеваниями, недостатком питания, авитаминозами и пр., повторная травма, нарушения обмена веществ, функции эндокринной системы и пр. У детей и стариков сепсис легче развивается и протекает тяжелее, чем у людей среднего возраста.

Многообразие форм и клинических проявлений сепсиса создает значи­тельные трудности в составлении единой классификации его. В зависимо­сти от положенного в основу принципа предложены следующие классифи­кации сепсиса:

1. По возбудителю: а) стафилококковый, б) стрептококковый, в) пнев­мококковый, г) гонококковый, д) колибациллярный, е) смешанный и др.

2. По источнику инфекции: а) раневой, б) при внутренних болезнях (ангина, пневмония и др.), в) послеоперационный, г) криптогенный.

3. По локализации первичного очага: а) гинекологический, б) урологи­ческий, в) отогенный, г) одонтогенный и др.

4. По клиническому течению: а) молниеносный, б) острый, в) подострый, г) рецидивирующий, д) хронический.

5. По клинико-анатомическому признаку: а) септицемия (сепсис без метастазов), б) септикопиемия (сепсис с метастазами).

6. По времени развития: а) ранний (развившийся до 10-14 дней от момента повреждения), б) поздний (развившийся позже 2 недель от мо­мента повреждения).

7. По характеру реакции организма больного: а) гиперергическая форма, б) нормергическая, в) гипергическая.

Клиническая картина. Специфических, патогномоничных симптомов при сепсисе нет. Клиническая картина определяется тремя моментами: 1) клинической формой сепсиса (молние­носный, острый, хронический, с метастазами или без метастазов); 2) про­грессирующей декомпенсацией функций всех органов и систем больного; 3) различным комплексом симптомов с большим или меньшим проявлением каждого из них.

При молниеносном сепсисе картина развивается бурно, приводя к полному проявлению комплекса симптомов в несколько часов или 1-2 суток.

При остром сепсисе требуется несколько дней для проявле­ния полной картины сепсиса. При подострой форме симптоматика, харак­терная для сепсиса, не бывает такой яркой, как при первых двух формах, и развивается медленно в течение нескольких недель. Хронический сепсис характеризуется медленным течением, наличием малозаметных проявле­ний, которые наблюдаются месяцами, а иногда и дольше. Рецидивирующий сепсис характеризуется сменой периодов обострений и периодов ремиссий.

Наиболее типичными общими симптомами при сепсисе являются: го­ловные боли, разбитость, бессонница, угнетение нервной системы, затем­нение или даже потеря сознания в тяжелых случаях. Постоянным является повышение температуры, которая обычно держится на высоких цифрах (39°-40°C) при сепсисе без метастазов и значительно колеб­лется утром и вечером при сепсисе с метастазами. Часто наблюдаются потрясающий озноб и проливной пот. Пульс резко учащен, расходится с повышением температуры в сторону большей его частоты, слабого наполнения. Артериальное и венозное давление снижается, ухуд­шается сердечная деятельность — появляются аритмия, сосудистые рас­стройства (пролежни, тромбофлебиты, тромбозы, отеки). В картине крови отмечаются быстро прогрессирующая анемия, значительное ускорение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево при отсутствии или небольшом количестве лимфоцитов. Иногда наблюдаются бактерие­мия, снижение протромбинового индекса крови до 45—50%, что сопровождается сеп­тическими кровотечениями.

Нарушения функции почек выражаются в уменьшении удельного веса мочи, появлением в ней белка, форменных элементов. Нередко развивается желтуха с явлениями гепатита, сопровождающаяся увеличением печени, селезенки. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются отсут­ствие аппетита, сухой, обложенный язык, упорный понос, тошнота, рвота.

Местные симптомы обычно неярко выражены и часто не соответствуют тяжести общих явлений. Для септической раны характерны бледность, отечность, вялость, сухость, кровоточивость грануляций, скудость отде­ляемого, которое имеет грязно-мутный, нередко гнилостный характер. От­мечаются тромбозы, иногда лимфангиты, лимфадениты. Все перечисленные симптомы отличаются значительной стойкостью при сепсисе.

Клиника сепсиса с метастазами характеризуется развитием множест­венных гнойников в различных тканях и органах. Вскрытие гнойников приводит к затиханию некоторых симптомов, снижению температуры. Однако при новом образовании гнойников все симптомы обостряются вновь.

Картина сепсиса без метастазов отличается тяжестью и постоянством симптомов. При этой форме не наблюдается ремиссий, все симптомы ярко выражены.

Осложнения: септические кровотечения, развивающиеся в ре­зультате эрозии крупного сосуда, гнойного расплавления тромба, про­лежня стенки сосуда, уменьшения процента протромбина в крови, тромбо­эмболии артерий конечностей и внутренних органов, что приводит к омерт­вению конечности, инфаркту внутреннего органа, септический эндокардит с преимущественным поражением двустворчатого клапана, пневмонии, пролежни, полисерозиты.

Значительную помощь при уста­новлении диагноза оказывает то обстоятельство, что при сепсисе отме­чаются полиморфизм возбудителя, неопределенность инкубационного периода, неконтагиозность и отсутствие местных специфических измене­ний. При дифференциации с острой гнойной интоксикацией (абсцесс, флег­мона, мастит и т. д.) помогает тот факт, что интоксикация полностью зависит от местного очага, вскрытие которого приводит обычно к полной и быстрой ликвидации общих симптомов. В отличие от этого при сепсисе с метастазами вскрытие гнойников хотя и улучшает общее состояние боль­ного, однако не приводит к полной ликвидации всех общих септических симптомов.

---

Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 36; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!