Плёнчатая дифтерия ротоглотки 11 страница
Этиология. Неспецифический лимфаденит чаще всего вызывается стафилококками, реже стрептококками и другими гноеродными микробами, их токсинами и продуктами распада тканей из первичных очагов гнойного процесса. Первичными очагами могут быть гнойная рана, фурункул, карбункул, панариций, рожистое воспаление, остеомиелит, тромбофлебит, трофическая язва. В лимфатические узлы микробы и их токсины поступают лимфогенным, гематогенным и контактным путями. Возможно проникновение микробов непосредственно в лимфатический узел при его ранении. В таких случаях лимфаденит выступает как первичное заболевание.
Клиника. Заболевание начинается с болезненности и увеличения лимфатических узлов, головной боли, слабости, недомогания, повышения температуры тела. Нередко острый лимфаденит протекает с воспалением лимфатических сосудов (лимфангоит). Выраженность признаков острого лимфаденита определяется формой заболевания и характером основного воспалительного процесса. Как правило, при катаральном (серозном) лимфадените общее состояние больных изменяется мало. Они отмечают боли в зоне регионарных лимфатических узлов, которые увеличены в размерах, плотные, болезненные при пальпации, с окружающими тканями не спаяны, кожа над ними не изменена.
При прогрессировании процесса, развитии периаденита, переходе воспаления в деструктивную, гнойную форму указанные клинические признаки выражены в большей степени. Боли носят резкий характер, кожа над лимфатическими узлами гиперемирована, пальпация лимфатических узлов вызывает болезненность. Четко пальпируемые ранее лимфатические узлы сливаются между собой и окружающими тканями, становятся неподвижными.
|
|
|
При аденофлегмоне определяется диффузная гиперемия, плотный, без четких границ инфильтрат с очагами размягчения. Общее состояние больных при гнойном лимфадените страдает в большей степени: температура повышается до высоких цифр, появляются озноб, тахикардия, головные боли, выраженная слабость. При гнилостной флегмоне пальпацией определяют крепитацию в очаге поражения.
Диагностика. Диагноз ставят на основании клинической картины заболевания с учетом анамнестических сведений.
В клиническом анализе крови – лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренное СОЭ.
Данные УЗИ и биопсии позволяют точно поставить диагноз.
На основе визуального исследования эхограмм лимфатических узлов можно диагносцировать фазу патологического процесса в лимфатических узлах - при остром течении и при обострении хронического процесса в связи с увеличением эксудативных явлений в лимфатических узлах, прилегающих к нему тканях происходит “стирание” капсулы узлов, их контуры в этом случае не всегда четко прослеживаются. Для пролиферативных процессов в лимфоузлах, протекающих без выраженных экссудативных явлений, характерно наличие хорошо определяемого на эхограмме капсулы патологически измененных узлов. Для хронических лимфаденитов, протекающих с частыми обострениями воспалительного процесса, которые вызывают уплотнение узлов за счет увеличения доли соединительной ткани в ее морфологической структуре, характерно появление на эхограмме “толстой” капсулы лимфатического узла.
|
|
|
Для дифференциальной диагностики предложен способ, согласно которому изучается соотношение числа лимфоцитов, обнаруженных в мазках крови, взятой из воспалительного очага, к числу лимфоцитов, которые выявлены в пальцевой пробе, а также соотношение нейтрофилов в мазках из очага и в пробе из пальца.
6.7. ЛИМФОСАРКОМА
Лимфосаркома — это злокачественная опухоль, морфологическим субстратом которой являются клеточные элементы лимфоидного ряда, клинически характеризующаяся поражением лимфатических узлов и различных органов. В большинстве случаев лимфосаркома имеет В-клеточное происхождение, Т-клеточные варианты встречаются гораздо реже.
|
|
|
Этиология неизвестна. Заболевание поражает все возрасты, но особенно часто встречается в зрелом (от 15 до 30 лет), у мужчин чаще, чем у женщин.
Клиника зависит от локализации опухолевого очага, в большинстве случаев болезнь начинается с увеличения периферического лимфатического узла или группы узлов.
В начальной стадии пальпируется небольшое безболезненное образование с неизмененной кожей. Вскоре лимфатические железы увеличиваются, спаиваются между собой и окружающими тканями, например на шее, в подмышечной области. Консистенция опухолей бывает различной. Вначале опухоли могут быть более мягкими и уплотняются позднее подобно лим-фогранулемам; или же опухоль с самого начала приобретает плотную консистенцию, иногда даже очень плотную, фиброзную. Для лимфосарком характерны большие размеры опухолей. В отличие от лейкемических лимфаденозов, лимфосаркома обычно не дает общего поражения всех лиматических желез или всей аденоидной ткани тела. Нередко гиперплазия ограничивается одной областью, одной стороной тела, и тогда имеет место сходство с обыкновенными круглоклеточными саркомами. Лимфосаркома может возникать из любого аденоидного образования слизистых оболочек, например, в миндалинах, солитарных фолликулах кишечника и т. д., и вторично распространяться на регионарные железы. Лимфосаркомы склонны к обширным размягчениям и изъязвлениям покрывающей опухоли кожи или слизистой.
|
|
|
В зависимости от локализации опухоли клинические проявления бывают очень разные. Поражая шейные железы, процесс влечет за собой из-за сдавления шейных сосудов явления застоя и отеков в области шеи, груди и лица, переходит иногда на глотку и гортань, вызывая расстройства речи и акта глотания, а также симптомы стеноза пищевода и дыхательных путей. Лимфосаркомы подмышечных и паховых желез дают симптомы сдавления сосудов и нервов, вызывая помимо цианоза и застойного отека груди, шеи или конечностей явления гипер- и парестезии, невральгии и невриты, иногда двигательные расстройства (парезы и параличи). При поражении забрюшинных и брыжеечных желез могут наблюдаться симптомы непроходимости кишечника, асцит и т. п. Частой локализацией является слизистая пищеварительного тракта - рано появляются признаки сужения (например, глотки при локализации в глоточном аденоидном кольце) или явления расширения на месте опухоли в связи с распадом ее. Лимфосаркома редко поражает селезенку и печень. Это важно при дифференциальной диагностики с лимфогранулематозом, при котором, наоборот, поражение селезенки весьма часто и даже специфично, а гранулемы в печени являются далеко не редкими. Лимфосаркомы могут метастазировать в печень (20-40%), а селезенка вторично вовлекается в процесс у 20-30% больных. Первичная локализация опухоли наблюдается в локтевых, подбородочных, затылочных областях, чего практически не бывает при лимфогранулематозе.
Заболевание чаще всего протекает без повышения температуры, иногда лишь давая небольшие подъемы. Расстройства общего характера имеют в меньшее значение, чем при раке, саркоме и других злокачественных опухолях. Бурный рост процесса настолько рано и существенным образом поражает функцию жизненно важных органов, что больные погибают иногда раньше появления общих явлений (кахексии, анемии).
Диагноз лимфосаркомы преимущественно гистологический. Основными гистологическими формами лимфосарком являются: нодулярная, лимфоцитарная, лимфоплазмоцитарная, пролимфоцитарная, лимфобластная и иммунобластная.
При морфологическом подтверждении диагноза проводится рентгенологическое исследование органов грудной клетки, желудочно-кишечного тракта, радионуклидную оценку костей, печени и селезенки, ультразвуковую и компьютерную их оценку. Обязательным является трепанбиопсия костного мозга и изучение миелограммы.
В клиническом анализе крови наблюдается анемия, лимфопения и небольшой нейтрофильный лейкоцитоз. Количество лимфоцитов часто резко уменьшено, иногда достигает 2-3%. Скорость оседания эритроцитов высокая.
Иногда заболевания, протекающие с поражением кожи и лимфатических узлов дифференцируют с чумой и туляремией.
6.8. ЧУМА
Этиология. Вызывается Yersinia pestis, которая принадлежит к роду Yersinia семейства Brucellaсеае; размер ее 0,5-1,5 мкм, неподвижная, не образует капсул и спор, грамотрицательная, концы палочек окрашиваются гораздо интенсивнее средней части (биполярность). Хорошо растет, но медленно на обычных питательных средах, оптимум роста 28°С.
Возбудитель является факультативным внутриклеточным паразитом. Его высокая вирулентность опосредуется V и W-антигенами, обеспечивающими резистентность микроорганизма внутриклеточному фагоцитарному уничтожению. У возбудителя не установлено отдельных серотипов, но биотипы antigua orientalis и mediaevalis имеют определенное географическое распространение. Палочка устойчива к высыханию и может в течение многих месяцев сохранять жизнеспособность в холодных сырых условиях, в таких, как почва звериных нор.
Эпидемиология. Основным резервуаром инфекции в природе являются различные виды грызунов (крысы, суслики, мышевидные грызуны, тарабаганы и др.) и зайцеобразные разных видов. Хищники, уничтожающие грызунов, также могут распространять чуму (кошки, лисы, собаки). Заражение человека происходит при укусе блохой, во время которого блоха срыгивает содержимое желудка с большим количеством находящихся в нем чумных палочек. Кроме того, возможен путь заражения при обработке охотниками шкур убитых зараженных животных (зайцев, лис, сайгаков и др.) и при употреблении в пищу зараженного мяса верблюда, болеющего чумой. Принципиально иным и особо опасным является заражение от человека к человеку, осуществляемое воздушно-капельным путем при возникновении среди людей легочной формы чумы. Человеческие вши и клещи также могут передавать инфекцию от человека к человеку. Восприимчивость людей к чуме очень высокая. После перенесенного заболевания остается относительный иммунитет, который не предохраняет от массивного повторного заражения.
В настоящее время природные очаги чумы встречаются в 50 странах. В Российской Федерации они зарегистрированы в 14 регионах — на Кавказе, Ставрополье, Волго-Уральском регионе, Забайкалье, Прикаспии, на Алтае и др. Эпидемический процесс в эндемичных по чуме регионах, как правило, имеет стадийное течение. Первоначально - заболевают грызуны, затем - люди и конечном итоге наступает заражение от человека к человеку.
Клиника. Инкубационный период от 1 до 6 суток.
Согласно классификации Г.П. Руднева (1970), выделяют:
а) кожную, бубонную, кожно-бубонную;
б) первично-септическую, вторично-септическую;
в) первично-легочную, вторично-легочную, кишечную формы чумы.
Наиболее часто встречается БУБОННАЯ форма чумы. Заболевание обычно начинается внезапно. Температура тела быстро достигает 39-40°С, нарастает интоксикация. Возможно психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, появление шатающейся походки, невнятность речи (больной напоминает человека в состоянии алкогольного опьянения). Лицо выражает страдание, нередко безнадежность с неподвижным, «невидящим» взглядом (Покровский В.И., 1983).
При осмотре кожа лица и шеи гиперемирована, нередко цианотична, инъекция сосудов склер, темные круги под глазами. Зев гиперемирован. Миндалины гипертрофированы, изъязвлены. Язык сухой, покрыт толстым белым налетом (меловой язык). Печень и селезенка увеличены. Тоны сердца глухие, тахикардия, АД понижено.
Бубон появляется уже на 1-2 день болезни. В процесс вовлекается несколько соседних лимфатических узлов и окружающая клетчатка, развивается периаденит. Бубоны бывают единичные и множественные, локализуются чаще в паховой и бедренной, реже в подмышечной и шейной областях. Бубон резко болезненный, вынуждает держать ногу или руку в согнутом положении. Кожа над ними багрово-синюшного цвета, блестящая. Контуры бубона сглажены. Бубон спаян с кожей и подлежащими тканями. Обычно к 8-12 дню болезни бубон вскрывается с выделением густого гноя грязно-зеленого цвета с неприятным гнилостным запахом.
КОЖНАЯ ФОРМА чумы наблюдается редко и проявляется кроме общих признаков изменениями на коже в виде последовательного появления пятна, папулы, везикулы, пустулы и язвы на коже. Дно язвы покрыто темным струпом. Отмечается резкая болезненность. Язвы, фурункулы, геморрагические карбункулы при чуме отличаются длительностью течения, заживают медленно, образуя рубцы.
ПЕРВИЧНО-СЕПТИЧЕСКАЯ форма встречается крайне редко, начинается внезапно с озноба и быстрого повышения температуры. Состояние больного резко ухудшается, нарастает возбуждение, бред, возможны признаки менингоэнцефалита. Через несколько часов наступает кома. Заболевание продолжается 1-3 дня, случаи выздоровления крайне редки. Характерен геморрагический синдром, который проявляется кровоизлияниями на коже, слизистых, во внутренних органах. Появляются гематурия, кровавая рвота, кровавый понос, носовые, легочные кровотечения. Печень и селезенка увеличены.
ВТОРИЧНО-СЕПТИЧЕСКАЯ форма также характеризуется крайне тяжелым течением, наличием вторичных очагов, бубонов, признаками геморрагической септицемии.
ПЕРВИЧНО-ЛЕГОЧНАЯ форма начинается, как и другие формы, с быстрого подъема температуры до 39-40°С, головной боли и повторной рвоты. Появляются режущие боли в груди, тахикардия, сухой кашель, который очень скоро становится влажным и сопровождается выделением значительного количества мокроты. Вначале она вязкая, прозрачная, стекловидная, затем становится пенистой, жидкой, ржавой, нередко с примесью свежей крови. Жидкая консистенция мокроты — характерный признак легочной чумы. Боли в груди быстро усиливаются, нарастает одышка, цианоз, дыхание становится поверхностным и частым (50-80 в минуту). Смерть наступает на 3-5 сутки болезни от циркуляторной недостаточности или отека легких.
ВТОРИЧНО-ЛЕГОЧНАЯ ЧУМА сходна с первичной. Отличие заключается в том, что она развивается как вторичное заболевание после любой другой, чаще бубонной, формы чумы.
Диагноз подтверждается обнаружением в мазках крови, мокроты, кала овоидных биполярно окрашенных палочек, а также выделением культуры возбудителя на агаре и нарастанием титра антител в реакциях РПГА, РН ат, РТПГА.
В клиническом анализе крови - увеличивается количество лейкоцитов, палочкоядерных нейтрофилов, повышается СОЭ.
6.9. ТУЛЯРЕМИЯ
Этиология. Возбудитель — Francisella tularensis — представляет собой мелкие коккоподобные палочки (0,3-0,5 мкм), неподвижные, грамотрица-тельные, растут на специальных обогащенных питательных средах. Выделяют два типа возбудителя. Тип А вызывает более тяжелые формы болезни у человека и патогенен для кроликов. Встречается только в Северной Америке. Тип В встречается в Северной Америке, Европе и Азии. Возбудитель устойчив во внешней среде. В воде сохраняется до 3 месяцев, в зерне, соломе — до 6 мес., в органах павших животных — 2-3 мес., в шкурках — до 40 дней. Возбудители чувствительны к стрептомицину, левомицетину, тетрациклину, 1% раствору хлорной извести и 3% раствору лизола.
Эпидемиология. Туляремия является природно-очаговым заболеванием. Источник инфекции - более 80 видов диких и домашних животных. Заражение может наступить при контакте с дикими животными (водяные крысы, ондатры, зайцы, мышевидные грызуны и др.), при употреблении загрязненной грызунами воды или продуктов питания, при вдыхании инфицированной пыли или трансмиссивно.
Клиника. Инкубационный период от нескольких часов до 3 недель, чаще 3-7 дней. Выделяют язвенно-бубонную, глазо-бубонную, ангинозно-бубонную, легочную, абдоминальную и генерализованную форму туляремии.
Заболевание обычно начинается остро с озноба, повышения температуры до 38-40°С , жалоб на резкую головную боль, боли в мышцах, потерю аппетита, тошноту, рвоту. При осмотре лицо гиперемировано, одутловато, склеры инъецированы, слизистая ротоглотки гиперемирована, язык сухой, обложен сероватым налетом, на коже возможно (но не обязательно) появление розеолезных, папулезных, петехиальных и других элементов сыпи. Чаще она появляется на 3-4 день и сохранятся до 10-12 дня болезни, оставляя после себя пигментацию. Лихорадка обычно 2-3 недели, но может удлиняться до 30 дней. Печень увеличивается практически всегда со 2-3 дня болезни. Увеличение селезенки наблюдается в более поздние сроки—в конце первой недели болезни. Характерным для туляремии является появление БУБОНА, которое наблюдается почти при всех формах.
К типичным признакам туляремийного бубона следует отнести кроме единичности и односторонности поражения отсутствие периаденита и, как следствие этого, болезненности, гиперемии кожи над ним. При осмотре контуры четкие, с кожей и подлежащими тканями бубон не спаян. Локализация бубона зависит от формы болезни. Нагноение бубона — не характерно.
Диагноз БУБОННОЙ и ЯЗВЕННО-БУБОННОЙ формы ставится при наличии соответствующего анамнеза (повреждение кожи, контакт с инфицированными грызунами, водой и продуктами, загрязненными их выделениями), общих для туляремии признаков и наличием типичного бубона в шейной или подчелюстной области.
В случае ГЛАЗО-БУБОННОЙ формы наблюдаются общие признаки туляремии, умеренная интоксикация. Расположение бубона обычно в ретромандибулярной области, реже в подчелюстной. Характерен КОНЪЮНКТИВИТ одного глаза (фолликулярный, эрозивный или язвенный в тяжелых случаях), который сопровождается значительным отеком век глаза, пигментацией кожи вокруг него. Сужение глазной щели и пигментация кожи век после перенесенного заболевания сохраняется довольно долго, до 1,5-2 месяцев.
Заражение АНГИНОЗНО-БУБОННОЙ формой происходит, как правило, алиментарным путем. Кроме общих признаков отмечается одностороннее поражение миндалин в виде некротической ангины (больные обычно обращаются по поводу умеренных болей в горле, ангины), появление бубона на границе верхней и двух нижних третей переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Бубон может локализоваться и в другом месте.
АБДОМИНАЛЬНАЯ форма характеризуется сильными болями в животе в результате употребления инфицированной пищи или воды, метеоризмом, задержкой или учащением стула. Патологических примесей в нем обычно не обнаруживают. Боли могут быть интенсивными и симулировать острую хирургическую патологию (аппендицит).
ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ форма (тифоидная и септическая) встречаются редко и характеризуются быстрым развитием высокой степени интоксикации, волнообразной лихорадкой с подъемом температуры до 40°С и более, симметричными высыпаниями на верхних и нижних конечностях (туляремийные перчатки, гетры, носки, воротник, маска). Элементы сыпи имеют вначале розово-красный цвет, становятся затем багрово-медными и в последующем приобретают синеватый оттенок (Покровский В.И., 1983). Обычно наблюдается поражение суставов в виде припухания, отечности, болезненности при движении. Диагноз возможен при отчетливом эпидемиологическом анамнезе и лабораторном подтверждении.
При вдыхании инфицированной пыли может развиться ПЕРВИЧНО-ЛЕГОЧНАЯ форма, которая характеризуется острым началом, ознобами, высокой температурой, болями в груди, появлением сухого или влажного кашля со скудными аускультативно-перкуторными данными. Диагноз возможен при положительном эпидемиологическом анамнезе, наличии в окружении больного лиц с другими формами туляремии, обнаружении бубона в подмышечной области, а также данных рентгенологического исследования (увеличения прикорневых, паратрахеальных, медиастинальных лимфатических узлов; воспалительных «теней» очагового, сегментарного, лобарного или другого характера).
Диагностика. Типовой реакцией со стороны гемограммы следует считать изменения, которые наблюдаются при среднетяжелом течении туляремии: лейкоцитоз, палочкоядерный нейтрофилез, моноцитоз, увеличение СОЭ.
Клинический диагноз подтверждается нарастанием титра реакции агглютинации (диагностический титр 1:100) или РПГА, которые становятся положительными с 6-8 дня болезни. Реакция с тулярином в настоящее время почти не используется в связи с большой вероятностью ложноположительных результатов. Применяют биологическую пробу с введением материала лабораторным животным.
Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 34; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!