Плёнчатая дифтерия ротоглотки 7 страница
3.10. Протейный менингит чаще наблюдается у новорожденных, развивается на фоне септицемии, одним из проявлений которой они и являются. Клиническая картина характеризуется острым (иногда молниеносным) развитием гнойного менингита с летальным исходом в первые сутки болезни. Диагностика основывается на бактериологическом исследовании СМЖ.
3.11. Клебсиеллезный менингит также развивается на фоне септического состояния. Первичные очаги инфекции у взрослых выявляются в легких, мочевыводящих путях, в среднем ухе и синусах. Заболеванию может предшествовать травма черепа. Гнойный менингит протекает тяжело, с припадками эпилепсии и развитием абсцессов мозга. Гнойные метастатические абсцессы выявляются в ряде органов (печень, легкие и др.). Этиологическая диагностика основывается на бактериологических исследованиях СМЖ.
3.12. Менингит и менингоэнцефалит, вызванные синегнойной палочкой (Pseudomonas aeroginosa). Патогенез заболеваний, вызываемых синегнойной палочкой, обусловлен, прежде всего, фоновым угнетением иммунной системы больного (тяжелая соматическая патология, раневая и ожоговая болезни, онкологические заболевания, ВИЧ-инфекция, наркомания, хронический алкоголизм и др.). Поражения ЦНС в абсолютном большинстве случаев развиваются на фоне синегнойного сепсиса, реже менингит осложняет течение открытой черепно-мозговой травмы. Описаны случаи болезни в результате заноса возбудителя в субарахноидальное пространство во время спинномозговой пункции, нейрохирургических операций и других манипуляций. Менингоэнцефалит протекает исключительно тяжело, с гнойным расплавлением мозговой паренхимы и образованием пиоцефалии. СМЖ гнойная, сливкообразной консистенции с сине-зеленоватыми хлопьями, высоким содержанием белка и нейтрофильным плеоцитозом. Диагноз устанавливается по результатам бактериологического исследования.
|
|
|
3.13. Фридлендеровский гнойный менингит - вторичное заболевание, при котором первичными поражениями и источниками инфекции являются бронхит, бронхопневмония, реже - гнойный отит. Этот менингит отличается от других гнойных менингитов постепенным началом с предшествующим длительным трахеобронхитом. Вначале отмечаются умеренное повышение температуры тела при значительной интоксикации, кашель, адинамия, затем возникают головная боль, рвота и резко выраженные оболочечные симптомы. Заболевание протекает тяжело, в СМЖ - нейтрофильный плеоцитоз и умеренное повышение содержания белка. Диагноз устанавливается после получения результатов бактериологического исследования.
3.14. Сибиреязвенный менингит встречается крайне редко, развивается на фоне генерализованной формы. Длительность заболевания не превышает 2-3 дня. На фоне общего тяжелого состояния молниеносно развивается тяжелейший менингоэнцефалит с нарушениями сознания, тоническими, клоническими и генерализованными судорогами. СМЖ гнойная или гнойно-кровянистая. Заподозрить этиологию заболевания можно на основании эпидемиологических предпосылок (контакт больными животными, работа с животным сырьем), наличия других клинических проявлений сибирской язвы (поражение легких, кожи и пр.). Для диагностики необходимо получить бактериологическое подтверждение (выделение возбудителя из СМЖ, крови, мокроты).
|
|
|
3.15. Менингиты и менингоэнцефалиты, вызванные грибами и простейшими. Для этой группы болезней характерно постепенное начало менингитов и менингоэнцефалитов. При микозах изолированных поражений ЦНС не бывает. Обычно всегда имеется ведущее поражение других органов и систем (чаще кожи, слизистых оболочек носоглотки, легких), к которым затем присоединяются синдромы менингита и менингоэнцефэлита.
3.16. Кандидамикозный менингит возникает обычно в результате эндогенной инфекции. Начинается на фоне микозного поражения слизистых оболочек (молочница) и кожи, а также при легочной, кишечной и септической формах кандидоза. Провоцирующую роль часто играет длительное применение антибиотиков широкого спектра действия, кортикосгероидных гормонов, иммунодепрессантов. Поражение нервной системы проявляется в виде цереброспинального менингита, менингоэнцефалита или хронического базального менингита. Клиническая картина напоминает таковую туберкулезного менингита. В начале болезни СМЖ имеет серозный характер с лимфоцитарным илеоцитозом (0,3 -1,5 х 106 /л); по мере нарастания симптомов появляется значительная примесь нейтрофилов, затем СМЖ становится гнойной. Решающее значение в диагностике имеет обнаружение в СМЖ грибов рода Candida, также высокие титры (1:160 - 1:1600) антител в РСК и реакции агглютинации.
|
|
|
3.17. Аспергиллезный менингоэнцефалит развивается как экзогенная, а у ослабленных лиц — как эндогенная инфекция. Начинается обычно при диссеминации легочного аспергиллеза, реже возбудитель попадает в оболочки и вещество мозга при аспергиллезе наружного уха, придаточных пазух носа. Заподозрить аспергиллезную природу менингоэнцефалита позволяет медленное развитие его на фоне бронхолегочного аспергиллеза или поражения ЛОР-органов, глаз, костей черепа. При генерализации процесса, кроме нервной системы, аспергиллезные поражения выявляются в желудочно-кишечном тракте, селезенке других органах. Имеют значение и эпидемиологические данные, в частное принадлежность больных к таким профессиональным группам, как работники сельского хозяйства, бумагопрядильных и ткацких предприятий. В пораженных оболочках мозга развиваются мелкие гранулемы (0,6 - 0,9 мм), содержащие гифы гриба, а в веществе мозга, помимо гранулем - аспергиллезные абсцессы без четкого отграничения очага от окружающей ткани мозга.
|
|
|
Воспалительный процесс развивается подостро и хронически — в течение 2-12 месяцев и более. Менингеальный синдром развивается постепенно. Давление СМЖ повышено умеренно, цитоз от 30 до 300 х 106 /л с некоторым преобладанием нейтрофилов (50 - 60%), содержание белка повышено (2-6 г/л). Очень характерна ксантохромия или примесь крови в СМЖ. Изолированное поражение мягких мозговых оболочек бывает крайне редко, поэтому на первый план выступает симптоматика энцефалита, причем зависит она от локализации процесса. Часто возникают эпи- и субдуральные абсцессы и гематомы в области основания черепа. В диагностике абсцессов, кроме клинических показателей, большое значение имеют рентгенологический, энцефалографический, ультразвуковой и компьютерный методы исследования. В крови отмечаются резкая анемия, лейкопения, моноцитоз, тромбоцитопения, повышение СОЭ. Лабораторное подтверждение диагноза осуществляется путем выделения культуры грибов рода Aspergillus при многократных посевах СМЖ и мокроты, применяются серологические исследования (РСК).
3.18. При экзогенных глубоких микозах (кокцидиоидоз, бластомикозы, гистоплазмоз, нокардиоз), распространенных в местностях с сухим и жарким климатом, могут развиться менингиты и менингознцефалиты. Инфицирование происходит в результате вдыхания почвенной пыли, содержащей споры гриба. В клинической картине на первый план выступает поражение легких в виде пневмоний и образования каверн, что нередко принимается за проявления туберкулеза. Менингит, менингоэнцефалит, а иногда абсцессы головного мозга развиваются, как правило, на фоне клинически выраженного генерализованного микоза, протекают исключительно тяжело, с высокой летальностью.
3.19. Амебиазный менингоэнцефалит развивается как позднее осложнение кишечного амебиаза, встречается очень редко. Гематогенно амебы заносятся в головной мозг, что приводит к развитию энцефалитических очагов и амебных абсцессов. У больных постепенно нарастают головные боли, тошнота, рвота. Температура субфебрильная, симптомы интоксикации выражены слабо, появляются и постепенно усиливаются общемозговые и очаговые симптомы, которые зависят от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. При расположении очага поражения вблизи мозговых оболочек развиваются признаки гнойного менингита с повышением температуры тела, сильной головной болью, появлением ригидности затылочных мышц, симптомов Кернига и Брудзинского, поражением черепных нервов. Давление СМЖ повышено, цитоз нейтрофильный, увеличено содержание белка. В гемограмме нейтрофильный лейкоцитоз (15 - 30 х 109/л), повышение СОЭ.
Для топической диагностики используют специальные методы (ультразвуковое исследование, ангиографию и др.). Заподозрить амебную этиологию помогают эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной по амебиазу местности за 2-6 месяцев до появления менингоэнцефалита), указание в анамнезе на затяжную диарею с признаками колита и без выраженной общей интоксикации, выявление у больного поражений толстой кишки, печени (гепатит или абсцесс печени). Для подтверждения диагноза при наличии колита исследуют кал на дизентерийные амебы. Можно подтвердить диагноз серологически с помощью РНИФ (диагностический титр 1:80 и выше).
ГЛАВА 4. ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРОТЕКАЮЩИЕ С МЕНИНГЕАЛЬНЫМ СИНДРОМОМ
Вследствие подъема заболеваемости менингитами увеличилось количество больных с кровоизлиянием в мозг, направляемых в инфекционные стационары с диагнозом менингит. При этой нейрохирургической патологии основой ошибочной диагностики является недостаточная детализация анамнеза заболевания при наличии выраженного Менингеального синдрома. Наиболее часто встречаются геморрагические формы инсульта, к которым относят кровоизлияния в вещество мозга, в подоболочечные пространства (чаще субарахноидальное) и их сочетания.
Причинами кровоизлияний могут быть: артериальная гипертензия, врожденная ангиома, мешотчатая аневризма, атеросклероз сосудов мозга и гипертоническая болезнь, ревматический васкулит, травматическое повреждение. Более редкими причинами являются заболевания крови, некоторые коллагенозы и инфекционные болезни, опухоли головного и спинного мозга.
4.1. Кровоизлияние в головной мозг - это повреждение паренхимы головного мозга излившейся кровью вследствие разрыва внутримозговой артерии, приводящее к компрессии и смещению супра- и субтенториальных структур. Заболевание начинается, как правило, внезапно, обычно во время активной деятельности больного. Развиваются ярко выраженные общемозговые симптомы (внезапная головная боль, рвота, нарушение сознания). Из очаговых симптомов выявляются гемиплегия, сочетающаяся с центральным парезом лицевой мускулатуры и языка, а также гемигиперстезия в контрлатеральных конечностях и гемианопсия. К очаговым симптомам кровоизлияния в большие полушария мозга следует отнести паралич взора, сенсорно-моторную афазию (при левополушарной локализации у правшей), анозогнозию (при правополушарной локализации). При паренхиматозных кровоизлияниях уже через несколько часов появляются Менингеальные симптомы.
Летальность от церебральной геморрагии колеблется от 75 до 95%, причем половина больных погибает в первые сутки. Причиной смерти является отек и дислокация головного мозга. Второе место по частоте причин смерти занимает прорыв крови в желудочковую систему и тампонада IV желудочка.
Субарахноидальное кровоизлияние - это синдром, обусловленный проникновением крови в субарахноидальное пространство Кровь, смешавшись с цереброспинальной жидкостью, вызывает повышение внутричерепного давления и раздражение мозговых оболочек; при люмбальной пункции ликвор оказывается кровянистым. Наиболее типичные симптомы - внезапная головная боль, чаще всего появляется ощущение удара в затылок, затем «что-то горячее распространяется по затылку», появляется рвота, в ряде случаев — утрата сознания, общий эпилептический приступ. При осмотре выявляется болезненность при надавливании на глазные яблоки, ригидность затылочных мышц, симптом Кернинга и Брудзинского. Развитие и нарастание проявлений болезни на фоне нормальной температуры имеет решающее значение для дифференциальной диагностики субарахноидального кровоизлияния с менингитами любой этиологии. Субфебрильная температура при субарахноидальных кровоизлияниях появляется на 2-3 день от начала болезни и в редких случаях достигает 38 - 39°С. Нарушение сознания при субарахноидальных кровоизлияниях выражается в виде загруженности и отсутствия полной мозговой комы, характерной для менингитов. В крови отмечается умеренный лейкоцитоз с небольшим нейтрофилезом, незначительное повышение СОЭ.
В трудных случаях субарахноидального кровоизлияния главную роль играет люмбальная пункция, при которой получают СМЖ с равномерной примесью крови, а надосадочная жидкость приобретает ксантохромный цвет. Необходимо помнить, что при наличии «путевой» крови ликвор окрашивается кровью неравномерно, а после центрифугирования надосадочная жидкость остается бесцветной.
4.2. Абсцесс мозга. Абсцессы мозга всегда вторичны. Они могут быть одиночными и множественными, развиваются либо в результате непосредственного перехода гноя из расположенного рядом с головным мозгом гнойного очага (ранение черепа и мозга, гнойный отит, фронтит, воспаление верхнечелюстной пазухи, флегмона головы), либо путем метастазирования из далеко расположенных очагов (эндокардит, гнойные процессы в легких, остеомиелит бедра или голени и др.).
Характерные проявления абсцесса мозга - головные боли, умеренный подъем температуры, изменения психики, припадки, сонливость и снижение реакции. Однако у многих больных обнаруживаются только один или два из перечисленных симптомов или признаков, поэтому даже если любой из симптомов присутствует у больного из группы риска (пациенты с пневмонией, эмпиемой, синуситом или врожденной сердечной недостаточностью) следует проводить обследование с целью исключения инфекционных заболеваний данной группы. Из общемозговых симптомов часты напряжение мышц затылка и симптом Кернига, обычно более резко выраженный на стороне локализации абсцесса. Если есть серьезные подозрения о наличии абсцесса мозга, следует воздержаться от спинномозговой пункции, по крайней мере, до того момента, как будут установлены масштабы области повреждений методами компьютерной томографии или магнитного резонанса. Следует всегда помнить о возможности наличия множественных абсцессов, что иногда упускается из виду, особенно при выявлении одного очевидного повреждения. Почти все абсцессы мозга вызываются анаэробными кокками, анаэробными грамотрицательными палочками или аэробными грамположительными кокками, особенно стрептококками или стафилококками; часто инфекция бывает смешанной.
Исследование СМЖ не всегда помогает в диагностике, так как при расположении абсцесса вдали от ликворных путей или при наличии в нем плотной капсулы, изменений в СМЖ может и не быть. Чем более остро протекает абсцесс, чем менее он инкапсулирован и чем ближе он расположен к субарахноидальному пространству, тем больше вероятность обнаружить изменения; в ликворе. В других же случаях наблюдается желтоватое окрашивание СМЖ, цитоз от 5 до 30 в 1 мкл, причем очень показательно наличие нейтрофилов. Количество белка обычно остается в пределах 4-6 г/л. В случаях вскрытая абсцесса и поступления гноя в субарахноидальное пространство изменения в СМЖ будут резко выражены.
4.3. Субдуральная эмпиема является последствием синусита, в особенности хронического фронтального синусита или инфекции уха. Больные обычно жалуются на боли, лихорадку, сонливость. Иногда выявляется менингизм, а в 50% случаев заболевание может сопровождаться такими характерными признаками, как припадки, гемиплегия и гемипарез вследствие флебита кортикальной вены. Лучшим диагностическим приемом является обследование с помощью метода магнитного резонанса или ангиографии.
4.4. Эпидуральный абсцесс мозга отличается от субдурального абсцесса отсутствием признаков характерных для очагового поражения. Обычно он развивается как вторичный инфекционный процесс по отношению к фронтальному синуситу и его возбудителями чаще оказываются пневмококки или стрептококки. Важными признаками эпидурального абсцесса служат остеомиелит лобной кости и болезненность черепа. Вероятность существования именно этого заболевания значительно возрастает, если головная боль и лихорадка персистируют и после лечения синусита или инфекции уха. Анализ СМЖ выявляет изменения, близкие к норме. В данном случае желательной диагностической процедурой является обследование методом магнитного резонанса.
4.5. Тромбофлебит верхнего сагиттального синуса. Характерным является наличие септического очага в пещеристом синусе (орбитальная гиперемия со смещением глазного яблока вперед в результате нагноения в области глазного яблока или в верхней части лица) или боковом синусе (отек сосцевидного отростка височной кости, болезненность яремной вены и вздутие поверхностной вены). Диагностические процедуры включают в себя компьютерную томографию и ангиографию.
4.6. Опухоли головного мозга. При опухолях головного мозга, помимо симптомов, характерных для той или иной локализации опухоли, наблюдаются и общемозговые симптомы. Их возникновение связано с повышением внутричерепного давления, происхождение которого обусловлено многими факторами. Сама опухоль, располагаясь в замкнутом пространстве черепа, занимает определенный дополнительный объем. Вокруг нее, как правило, образуются перифокальный отек и набухание мозга, что также способствует увеличению объема мозгового вещества и, следовательно, повышению внутричерепного давления. Особо важное значение имеет сдавление объемным процессом ликворопроводящих путей, которое сопровождается особенно быстрым повышением внутричерепного давления. И, наконец, затруднение венозного оттока также играет определенную роль в этом процессе. Все это создает у больного внутричерепной гипертензионный синдром, проявляющийся оглушенностью, апатичностью, психической подавленностью, головной болью, головокружением, тошнотой и рвотой. Возможны эпилептические припадки. К этому иногда присоединяются и Менингеальные явления в виде напряжения затылочных мышц и симптома Кернига.
Следствием циркуляторных расстройств является весьма важный и характерный симптом - застойный диск (сосок) зрительного нерва. Центральная вена сетчатки впадает в кавернозный синус, и затрудненный отток венозной крови из полости черепа быстро сказывается на состоянии диска зрительного нерва, вызывая его отек. Офтальмоскопически при этом границы диска зрительного нерва стушеваны, диск резко увеличен и выбухает вперед, вены расширены и вместе с артериями совершают перегиб, поднимаясь на выбухший вперед диск, благодаря чему какая-то часть этих сосудов не попадает в поле зрения офтальмоскопирующего. Вследствие длительного отека зрительного нерва в нем возникает вторичный процесс - атрофия, что сопровождается падением остроты зрения и в конечном счете приводит больного к слепоте. Быстрее и резче явления застоя на глазном дне развиваются при локализации опухоли в мозжечке, так как именно здесь, в области задней черепной ямки, происходит отток ликвора по относительно узким ликворопроводящим путям (сильвиев водопровод, IV желудочек, отверстия Мажанди и Лушка), которые легко подвергаются сдавлению, а также идет нарушение оттока крови из венозной системы мозга, что передается на давление ликвора.
Иногда опухоль долгое время протекает бессимптомно, что объясняется большими компенсаторными возможностями нервной системы, причем главным образом там, где патологический процесс развивается особенно медленно. Еще до повышения внутричерепного давления патологический очаг оказывает действие на функции соседних отделов мозга. Так, наблюдаются кратковременные приступы расстройств речи при опухолях лобной и теменно-височной областей мозга, приступы дезориентировки и ощущения «уже виденного».
В медленном поступательном развитии всех симптомов заболевания кроется характерная черта растущей опухоли, позволяющая ставить диагноз еще до появления застойного диска. При диагностировании опухоли головного мозга недостаточно на основании общемозговых симптомов предположить новообразование, нужно определить и его местоположение, анализируя очаговые симптомы.
4.7. Из экстрацеребральных опухолей наиболее часто встречается опухоль мостомозжечкового угла. При опухолях этой локализации наряду с односторонними соответствующими стороне опухоли мозжечковыми явлениями можно наблюдать поражение черепных нервов с той же стороны и альтернирующий гемипарез или только повышение рефлексов на противоположной стороне. Из черепных нервов чаще всего поражаются слуховой и лицевой, так как обычно из шванновской оболочки VIII пары начинает развиваться опухоль. Опухоль, располагающаяся в самом мозжечке вызывает нарушение статики и атаксию. У больного с мозжечковой опухолью рано появляется застой на дне глаза, наблюдается вынужденное положение головы. При поворотах ее появляется головокружение, иногда с рвотой и даже с расстройством дыхания. Последнее происходит от сдавления опухолью сетчатой субстанции на дне IV желудочка и вегетативных ядер блуждающего нерва.
Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 30; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!