Плёнчатая дифтерия ротоглотки 8 страница
4.8. Интрацеребральные опухоли больших полушарий часто локализуются в лобно-теменных отделах, вызывая нарастающий гемипарез и речевые расстройства.
Для опухоли, локализующейся в лобных долях, характерно рано нарастающее расстройство психической деятельности, в связи с чем больные по недосмотру иногда попадают в психиатрическую больницу. Выраженные нарушения психической деятельности объясняются тем, что общемозговые симптомы в виде заторможенности и оглушенности развиваются при этой локализации позже обычного и тем самым дефект психики может быть обнаружен в полной мере.
Больные апатичны, безынициативны, у них ухудшается память, нарушается мышление, они некритичны, склонны к плоским шуткам, неряшливы, прожорливы, грубы, совершают нелепые поступки. Отмечается лобная атаксия, приводящая иной раз к столь резкому нарушению движений, что больной не может стоять даже с поддержкой. В руке появляется насильственный хватательный рефлекс Янишевского: больной захватывает и сжимает попадающий в руки предмет и тянется рукой за любым передвигаемым перед ним предметом. Вследствие придавливания лобной опухолью обонятельного нерва к костям основания черепа нередко возникает односторонняя аносмия. Явления застоя на дне глаза при этом состоянии обнаруживаются поздно, так как опухоль располагается вдали от ликворопроводящих путей и венозных синусов. Не нарушается циркуляция спинномозговой жидкости и венозный отток.
|
|
|
4.9. Опухоли левой височной доли рано могут вызывать сенсорную афазию, а при локализации в задних отделах - амнестическую афазию. К ранним симптомам опухолей височной доли относятся вестибулярные расстройства - ощущения неустойчивости, вращения окружающих предметов, головокружения, а также яркие слуховые, зрительные, обонятельные и вкусовые галлюцинации. Такими же галлюцинациями могут начинаться имеющие здесь место эпилептические припадки. Характерным считается и расстройство памяти на ближайшие события, т. е. расстройство запоминания.
Опухоли ствола мозга — моста и продолговатого мозга развиваются, обычно инфильтрируя ткань. Они проявляются спастическими геми- и тетра парезами, поражением черепных нервов, бульбарным параличом. Следует отметить, что приспособляемость нервной ткани и компенсаторные механизмы при крайне медленном росте (иногда в течение многих лет) внутри стволовой опухоли мозга настолько выражены; что остается лишь поражаться, как больной, у которого почти ничего не осталось от вещества продолговатого мозга, до последних дней жизни дышит, передвигается, ест, разговаривает.
4.10. Аденомы гипофиза сопровождаются развитием симптомов битемпо-ральной гемианопсии (выпадение половины поля зрения) и первичной атрофии зрительных нервов за счет их сдавления. В большинстве случаев при этих аденомах рентгенологически обнаруживается деформация турецкого седла, а клинически - эндокринные расстройства с нарушением обмена: адипозогенитальная дистрофия (при хромофобной аденоме), акромегалия (при эозинофильной аденоме) и синдром Иценко-Кушинга (при базофильной аденоме). Синдром Иценко-Кушинга слагается из ожирения туловища, шеи и лица, гипофункции половых желез и изменения вторичных половых» признаков, декальцинации костей, особенно позвонков и ребер, артериальной гипертонии, вазомоторных и трофических нарушений кожи с появлением красно-фиолетовых рубцовых полос обычно на животе. Меняются форма и цвет лица: оно становится лунообразным и гиперемированным. Эти эндокринные расстройства развиваются и за счет того, что опухоль гипофиза растет по направлению ко дну III желудочка с его вегетативными ядрами. Этот синдром адреногиперкортицизма может возникнуть также при заболевании надпочечников и при длительном применении кортикостероидных гормонов. При сдавлении дна III желудочка отмечается несахарное мочеизнурение и булимия - неутолимое ощущение голода и усиленный аппетит, гипоталамические кризы. Общемозговые симптомы при опухолях гипофиза выражаются головной болью и рвотой.
|
|
|
|
|
|
Постановке диагноза опухоли может помочь исследование СМЖ вытекающей под большим давлением и содержащей увеличенное количество белка при нормальном цитозе. В данном случае необходимой диагностической процедурой является обследование методом ядерно-магнитного резонанса.
Некоторые инфекционные заболевания протекают с симптомами поражения головного мозга. Так при ботулизме наблюдаются парезы, параличи это может приводить к постановке неправильного диагноза.
4.11. БОТУЛИЗМ
Этиология. Возбудители ботулизма — Clostridium botulinum представляют собою анаэробные спорообразующие подвижные грамотрицательные палочки. По антигенным свойствам продуцируемых токсинов они подразделяются на 7 серологических типов — А, В, С, D, E, F и G.
Споры чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам, выдерживают кипячение в течение 4—5 часов, воздействие различных дезинфицирующих средств в высоких концентрациях, устойчивы к замораживанию и высушиванию, к прямому ультрафиолетовому облучению.
|
|
|
В анаэробных или близких к ним условиях возбудители ботулизма продуцируют специфический летальный нейротоксин, являющийся единственным, но исключительным по силе, фактором патогенности.
Токсины сравнительно быстро инактивируются под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряют свои токсические свойства в течение нескольких, а под воздействием небольших концентраций марганцовокислого калия, хлора или йода — в течение 15-20 мин. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств.
Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и, в особенности, диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду, они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Это могут быть консервы и пресервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, маринованные и соленые грибы, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны «гнездная» инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов.
Таким образом, обычно в эпиданамнезе — употребление пресервов или консервов домашнего приготовления, чаще в интервале от 10 часов до 2 суток до начала болезни, которые были изготовлены с нарушением технологических правил.
Клиника. Наиболее ранним проявлением болезни является сухость во рту (гипосаливация), ощущение «комка» в горле, парез мышц мягкого неба, нарушение зрения («туман» перед глазами, невозможность чтения мелкого и в тяжелых случаях крупного шрифта, диплопия).
Параличи при ботулизме носят нисходящий характер. Это помогает в дифференциальной диагностике с неврологической патологией другой этиологии. Температура тела обычно нормальная. Отмечается незначительный субфебрилитет (температура тела — 37,1–37,3°С) при тяжелых и среднетяжелых формах болезни.
Объективно в типичных случаях выявляются:
1. Птоз века, чаще одного.
2. Миоз – сужение зрачка.
3. Мидриаз – расширение зрачка.
4. Анизокория –разная величина зрачков.
5. Нистагм, вертикальный или горизонтальный.
6. Нарушение конвергенции.
7. Сходящееся или расходящееся косоглазие (стробизм).
8. Парез или паралич аккомодации.
9. Вялость или отсутствие реакций на свет.
10. Снижение или отсутствие корнеального рефлекса.
11. Паралич взора.
12. Сужение полей зрения.
Глоточно-гортанный симптомокомплекс проявляется в затруднении проглатывания твердой и позднее жидкой пищи, «поперхивании», попадании жидкости в нос—ДИСФАГИЯ. Появляется ДИСФОНИЯ—осиплость голоса почти до афонии. ДИЗАРТРИЯ—речь становится невнятной, «каша во рту». Гнусавость выявляется реже.
Параличи опускаются ниже, и появляется слабость мышц шеи, плечевого пояса (больной не может удержать руки вытянутыми в стороны в горизонтальном положении), снижение силы в кистях рук. Походка становится «шаткой».
При тяжелой форме ботулизма развиваются парезы и параличи межре-берной мускулатуры, мышц брюшного пресса и диафрагмы. Отсутствие кашлевого толчка, затруднение глотания слюны, втяжение межреберных промежутков, тахипное являются показаниями для перевода больного в реанимационное отделение на аппарат искусственной вентиляции (ИВЛ).
Артериальное давление в начальный период болезни повышено и, по мере нарастания тяжести, понижается. Тахикардия.
В связи с поражением ботулотоксином интимы артериол определяется симптом Румпель-Лиде—появление точечных кровоизлияний выше места наложения жгута. Помогает в дифференциальной диагностике с неврологическими нарушениями другой этиологии.
Метеоризм, парез кишечника, запоры — постоянные признаки ботулизма. Стул задержан. Печень и селезенка, как правило, не увеличиваются. Диурез уменьшается.
Нередко с 10–15 дня болезни развивается инфекционно-аллергический миокардит. Присоединение вторичной инфекции сопровождается появлением лихорадки и утяжеляет течение ботулизма. Возможно развитие цистита, пиелонефрита, пневмонии, миокардита, сывороточной болезни.
Выздоровление при ботулизме медленное: постепенно восстанавливается акт глотания, фонация и артикуляция, улучшается зрение, уменьшается слабость. Зависит от степени тяжести. Так, при легкой форме симптомы болезни угасают на 10–12 день от начала заболевания, при среднетяжелой — на 15–20 день, а при тяжелой — позже 25–35 дня болезни.
Диагностика ботулизма базируется, главным образом, на клинической картине и анамнезе. Единственным методом обнаружения и идентификации токсина, завоевавшим наибольшее признание, является РЕАКЦИЯ НЕЙТРАЛИЗАЦИИ ТОКСИНА на мышах. Однако гибель всех мышей в ходе поиска токсина не исключает, но и не подтверждает диагноз ботулизма.
ГЛАВА 5. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИФТЕРИИ И ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ
5.1. ДИФТЕРИЯ
Эпидемия дифтерии в период 1991-1994 годов в Российской федерации позволила врачам инфекционистам приобрести значительный опыт в диагностике и дифференциальной диагностике данного заболевания. К настоящему времени после массивной компании вакцинации против дифтерии прошло более 15 лет. Появились случаи заболевания дифтерией у привитых в 90-е годы. Это объясняется тем, что постпрививочный иммунитет при дифтерии сохраняется не более 10 лет. То есть, вероятна опасность возникновения очагов дифтерии в ближайшие годы.
Однако по мере увеличения продолжительности неактивной фазы эпидемического процесса при дифтерии знания, накопленные в период ежедневной работы с больными дифтерией, постепенно теряются.
В этой связи, особый интерес приобретают вопросы, связанные с дифференциальной диагностикой дифтерии с одной стороны и редкой хирургической патологии, с другой.
Чаще всего токсическую дифтерию ротоглотки приходится дифференцировать с паратонзиллярным абсцессом. В этих ситуациях ошибок обычно не наблюдается. В случае же редкой патологии, как то, инфицированный рак щитовидного хряща, межфасциальная флегмона шеи, анаэробная газовая гангрена лица, обычно выставлялся диагноз токсической дифтерии ротоглотки.
ТОКСИЧЕСКАЯ ДИФТЕРИЯ I степени диагностируется при распространении отека до середины шеи. ТОКСИЧЕСКАЯ ДИФТЕРИЯ II степени проявляется резкой интоксикацией, отеком подкожной клетчатки шеи, который распространяется до ключицы. При осмотре голова больного запрокинута назад из-за отека шеи, рот полуоткрыт. Одышка. Отек небных дужек, миндалин может почти полностью закрывать просвет зева. Фиброзные пленки, как правило, покрывают все отделы ротоглотки. Отмечаются затруднение и сильная боль при открывании рта, что обусловлено очаговым некрозом мышц. ТОКСИЧЕСКАЯ ДИФТЕРИЯ III степени сопровождается теми же симптомами, но отек подкожной клетчатки шеи распространяется ниже ключиц. ГИПЕРТОКСИЧЕСКАЯ ФОРМА дифтерии характеризуется острейшим началом с озноба, подъема температуры до 40°С и выше, появлением и нарастанием отека шеи в первые часы заболевания при отсутствии местных изменений в ротоглотке. Налеты появляются на 2–3 сутки. Наблюдается тошнота, рвота (синдром интоксикации III–IV степени), тахикардия, снижение АД, олигоурия, т.е. явления инфекционно-токсического шока. Кожа над отёком ОБЫЧНАЯ. В гемограмме при дифтерии характерны Умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный нейтрофилез до 15%, увеличение СОЭ до 20-30 мм/час. К пятому дню болезни при токсической формы ОБЯЗАТЕЛЬНО развитие миокардита, полирадикулоневрита.
5.2. ИНФИЦИРОВАННЫЙ РАК ЩИТОВИДНОГО ХРЯЩА характеризовался лихорадкой до 39оС длительностью более 5 дней. Боли в горле сильные, глотание резко болезненное. Налёты или плёнки на миндалинах отсутствовали. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненные. Отёк шеи в виде горизонтального вала на уровня щитовидного хряща. Ниже ключицы не спускается. Надключичные ямки свободны. Кожа над щитовидным хрящём гиперемирована, горячая на ощупь. В анализе крови – значительный лейкоцитоз, сдвиг влево до 30% палочкоядерных нейтрофилов, значительная лимфопения, СОЭ достигает 70 мм/час. После пятого дня болезни отсутствовали характерные для токсической дифтерии осложнения.
5.3. МЕЖФАСЦИАЛЬНАЯ ФЛЕГМОНА ШЕИ. Начало острое, на фоне хронического тонзиллита. Заболеванию предшествовало переохлаждение. Лихорадка до 40оС длительностью более 5 дней. Боли в горле умеренные, рот открывает хорошо, глотание малоболезненное. Ротоглотка гиперемирована, на миндалинах видны гнойные пробки или налёты. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненные. Отёка шеи нет. Имеется выбухание, деформация формы шеи, напоминающее её отёк. Однако, в отличие от отёка шеи при дифтерии, кожа свободно перемешается и под ней пальпируется плотное мышечное образование. Изменение конфигурациии шеи происходит за счет накопления гноя в межфасциальных пространствах. Ниже ключицы не спускается. Надключичные ямки свободны. Кожа лица и шеи гиперемирована, горячая на ощупь. В анализе крови – значительный лейкоцитоз, сдвиг влево до 50% палочкоядерных нейтрофилов, лимфопения до 5%, СОЭ превышает 30 мм/час и может достигать 70 мм/час. После пятого дня болезни отсутствовали характерные для токсической дифтерии осложнения.
5.4. АНАЭРОБНАЯ ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА ЛИЦА. В анамнезе у больного – травма кожи лица, загрязнение землёй, ушивание раны. Сходство с дифтерией было обусловлено отсутствием гиперемии кожи лица. Отличалась от токсической дифтерии ротоглотки тем, что наблюдался, не только отёк шеи, но и отёк лица. При пальпации отёчных тканей слышался «хруст снега». В ротоглотке отсутствие или незначительная разлитая гиперемия. Миндалины без особенностей. В анализе крови – значительный лейкоцитоз, сдвиг влево до 40% палочкоядерных нейтрофилов, лимфопения, СОЭ у мужчин молодого возраста превышает 30 мм/час. После пятого дня болезни отсутствовали характерные для токсической дифтерии осложнения.
5.5. ФЛЕГМОНА ДНА ПОЛОСТИ РТА - распространенный гнойно-воспалительный процесс, захватывающий два и более клетчаточных пространства, расположенных выше или ниже диафрагмы дна полости рта (т. mylohyoicieus). Наиболее часто встречаются флегмоны дна полости рта со следующей локализацией инфекционно-воспалительного процесса:
- подъязычное клетчаточное пространство с обеих сторон (часто при этой флегмоне наблюдается распространение инфекционно-воспалительного процесса на клетчаточное пространство корня языка);
- поднижнечелюстное и подъязычное клетчаточные пространства одноименной стороны;
- поднижнечелюстное пространство с обеих сторон (обычно сопровождается распространением инфекционно-воспалительного процесса на подбородочное клетчаточное пространство);
- подъязычное и поднижнечелюстное клетчаточные пространства с обеих сторон;
- поражение всех клетчаточных пространств дна полости рта.
Флегмона дна полости рта развивается вследствие распространения инфекции от зубов нижней челюсти при периодонтите, пародонтозе, остеомиелита нижней челюсти.
Симптомы: резкая боль при глотании, разговоре, общее недомогание. Дыхание часто затруднено, может быть вынужденное положение больного - сидя, наклонив голову вперед, руками опираясь о край кровати или стула, рот полуоткрыт. Симптомы интоксикации резко выражены. Температура тела может повышаться до 40°С.
Местные проявления воспалительного процесса зависят от того, какие отделы дна полости рта вовлечены в патологический процесс.
При поражении нижних отделов дна полости рта (ниже челюстно-подъязычной мышцы) резко выражена разлитая припухлость тканей подбородочной и поднижнечелюстных областей с двух сторон. Кожа над ней напряжена, гиперемирована. Пальпация вызывает боль.
При поражении верхнего отдела дна полости рта в связи с резким отеком тканей подъязычной области и языка больной держит рот полуоткрытым. Увеличенный подъязычный валик выступает над нижним зубным рядом. Покрывающая его слизистая оболочка гиперемирована. Изо рта исходит гнилостный запах, вытекает слюна, которую больной не может проглотить. Речь невнятная. Часто наблюдается нарушение внешнего дыхания по смешанному стенотически-дислокационному типу.
Диагностика. В клиническом анализе крови - лейкоцитоз до 12-15 109/ л и более, СОЭ резко ускорено. Отмечается выраженный сдвиг биохимических и иммунологических показателей, свидетельствующий о снижении неспецифической резистентности организма к инфекции и тяжелых метаболических расстройствах, в частности о развитии метаболического и дыхательного ацидоза.
Дифтерию ротоглотки также приходиться дифференцировать с эпидемическим паротитом, паратонзиллярным абсцессом.
5.6. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ
Эпидемический паротит (синонимы: свинка, заушница) – острое инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением железистых органов и центральной нервной системы.
Этиология. Возбудителем эпидемического паротита (ЭП) является вирус, принадлежащий к семейству Paramyxovirus, для которого характерен выраженный полиморфизм: его размеры могут варьировать от 100 до 600 нм, а по форме представлять округлые, сферические или неправильные элементы. Геном вируса представлен одноцепочечной спиралевидной РНК, окруженной нуклеокапсидом. Антигенная структура вируса стабильна, и на сегодняшний день известен только один его серотип. Вирус обладает нейроминидазной, гемолитической и гемагглютинирующей активностью.
Вирус нестоек во внешней среде и проявляет исключительную чувствительность к высокой температуре, ультрафиолетовому излучению, высушиванию и дезинфицирующим веществам.
Эпидемиология. Источником инфекции при эпидемическом паротите является только человек с клинически манифестными, стертыми или субклиническими формами заболевания. Выделение вируса инфицированным больным начинается уже в конце инкубационного периода (за 5-7 дней до начала заболевания) и продолжается вплоть до 9-го дня от появления первых клинических признаков заболевания. Таким образом, средний период контагиозности больного для окружающих составляет около двух недель. Наиболее активное выделение вируса во внешнюю среду происходит в первые 3-5 дней заболевания. В остром периоде заболевания вирус эпидемического паротита обнаруживается в слюне, а в случае развития менингита — в ликворе. Кроме того, установлено, что вирус может обнаруживаться в других биологических секретах больных: крови, моче, грудном молоке и в пораженной железистой ткани.
Механизм заражения – воздушно-капельный. Заражение, как правило, происходит при общении с больным. Инфицирование возможно и через ослюнённые предметы (игрушки, полотенце, посуда и т.п.).
Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 33; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!