Плёнчатая дифтерия ротоглотки 12 страница
ГЛАВА 7. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ПОЧЕК
7.1. КАРБУНКУЛ ПОЧКИ
Карбункул почки - метастатическое гнойное поражение почки в виде изолированного очага в веществе почки, содержащего множество мелких гнойничков, окруженных воспалительным образованием; по внешнему виду он напоминает карбункул кожи.
Этиология.
Карбункул почки, являясь разновидностью острого гнойного пиелонефрита, обусловлен проникновением инфекции в почку с появлением в ней воспалительного процесса. Первичными очагами инфекции, откуда она может быть занесена в почку, являются гнойно-воспалительные процессы в любом месте организма. Принято различать следующие пути проникновения инфекции в почку:
• вместе с кровотоком;
• по лимфатическим сосудам;
• по стенке мочеточника;
• по просвету его при наличии обратного заброса мочи.
Установить в каждом конкретном случае путь проникновения инфекции в почку не всегда возможно.
Клиническая картина.
Поскольку карбункул почки имеет ограниченный участок поражения, его относят к так называемой nodocmpou форме пиелонефрита. Основные признаки – резкая общая слабость, бледность кожных покровов, высокая температура тела гектического характера с потрясающим ознобом и проливными потами, олигоурия, снижение артериального давления.
Местные симптомы выражаются в неопределенных болях в верхней части живота или в поясничной области. Боль часто смещается кпереди, в подреберье, иногда - в паховую область и половые органы. Больные отмечают усиление боли при кашле, движении соответствующей ногой. При прощупывании определяется болезненность на стороне пораженной почки, напряжение мускулатуры поясничной области и брюшной стенки. Известное значение может иметь резкая болезненность сзади - на уровне перекрестка нижнего края XII ребра с длинными поясничными мышцами, и спереди - соответственно верхней мочеточниковой точке, на три пальца справа или слева от пупка. Иногда большой карбункул удается прощупать в виде узла на передней поверхности почки. В случаях, когда гнойник локализуется на передней поверхности почки, могут наблюдаться явления перитонита, симулирующие острый холецистит, острый аппендицит, прободную язву желудка и другие острые заболевания органов брюшной полости.
|
|
|
Диагностика.
В клиническом анализе крови отмечается высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Изменения со стороны мочи могут быть минимальными или отсутствовать. Однако как в случае острого пиелонефрита при выраженности процесса у больных карбункулом почки со стороны мочи могут отмечаться снижение количества мочи, высокая относительная плотность, появление в ней белка, гноя и бактерий. Появление клеток крови в моче может быть при любой форме острого пиелонефрита.
|
|
|
Наиболее ценными в диагностике карбункула почки являются рентгенологические, изотопные и ультразвуковые методы исследования. На обзорном снимке мочевых путей можно обнаружить увеличение размеров сегмента почки, очаговое выбухание внешнего ее контура, исчезновение контура поясничной мышцы на стороне поражения. На экскреторных урограммах или ретроградной пиелограмме выявляются либо сдавление чашечек или лоханки, либо ампутация одной или нескольких чашечек. На почечных артериограммах в артериальной фазе определяется бессосудистый участок в корковом слое почки, а на нефрограмме – дефект изображения клиновидной формы.
7.2. ЛЕПТОСПИРОЗ
Этиология. Возбудитель относится к роду Leptospirа, который включает в себя только один вид Leptospirа interrogans. Вид подразделяется на два комплекса — паразитический (Interrogans) и сапрофитный (Вiflеха). В каждом комплексе по антигенным свойствам выделяются серотипы (серологические варианты), в настоящее время известно около 200 патогенных серотипов и около 60 — сапрофитных. Серотипы с общими антигенами объединяют в серологические группы. Патогенные серотипы объединены в 23 серогруппы. Лептоспиры относятся к гидрофилам. Важным условием для их выживания во внешней среде является повышенная влажность и рН в пределах 7,0-7,4, оптимальный рост лептоспир наблюдается при температуре 28-30°С. Растут лептоспиры медленно, рост их обнаруживается на 5-7-й день. Отличительным признаком сапрофитических штаммов лептоспир является их рост при 13°С. В нашей стране выделялись лептоспиры 13 серологических групп, 27 серотипов. В частности, выделились следующие серогруппы: Роmоnа, НеЬdomadis, Grippotyphosa, Саniсоlа, Тагаsоvi.
|
|
|
Эпидемиология. Источниками инфекции являются различные животные (лесная мышь, полевка, водяные крысы, землеройки, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.). Передача инфекции у животных происходит через воду и корм. Заражение человека чаще всего происходит при контакте кожи и слизистых оболочек с водой, загрязненной выделениями животных. Имеет значение контакт с влажной почвой, а также при убое зараженных животных, разделке мяса, а также при употреблении некоторых продуктов (молоко и др.), загрязненных выделениями инфицированных грызунов. Заболевания часто имеют профессиональный характер. Чаще заболевают дератизаторы, лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, боен, доярки, пастухи, ветеринары. Для лептоспироза характерна выраженная сезонность с максимумом заболеваемости в августе.
|
|
|
Таким образом, в эпиданамнезе — купание в закрытых водоемах, употребление сырой воды, немытых овощей и фруктов, профессиональный контакт с животными в теплое время года (июнь-сентябрь) в эндемичной местности за 3-20 дней до начала болезни.
Клиника. Принято разделять лептоспироз с типичным течением и атипичным (менингеальная форма).
Болезнь обычно начинается остро с озноба, лихорадки с подъемом температуры до 38-39°С, которая носит ремиттирующий, реже постоянный, характер. Длительность ее 5-9, иногда до 11 дней. Больные жалуются на слабость, резкую головную боль, бессонницу. ХАРАКТЕРНЫ сильные мышечные боли в нижних конечностях (особенно икроножных мышц), которые возникают в покое, усиливаются при движении и пальпации мышц.
При осмотре отмечают гиперемию лица и верхней части туловища, инъекцию сосудов склер, гиперемию ротоглотки, гипертрофию миндалин.
НАСМОРК и КАШЕЛЬ для лептоспироза НЕ ХАРАКТЕРНЫ. Кожные покровы обычной окраски, но иногда выявляется субиктеричность склер. Частота этого признака колеблется в широких пределах (от 5 до 20%) и не всегда соответствует тяжести болезни; субиктеричность склер может наблюдаться в отдельных случаях у больных легкими формами.
СЫПЬ может появляться на 3-6 день болезни на коже туловища и конечностей. Сыпь описывают как мелкую эритематозно-папулезную, реже кореподобную. Исчезая, сыпь может оставлять после себя пигментацию или шелушение. Отсутствие сыпи не противоречит диагнозу лептоспироз. Печень увеличивается с 3-го дня болезни практически у всех больных. Селезенка увеличивается приблизительно у одной трети пациентов и, как правило, с 6 дня болезни.
Поколачивание по поясничной области болезненное, но симптом Пастернацкого отрицателен. В анализе мочи отмечается повышение уровня белка до 3 г/л, увеличение количества лейкоцитов (например, 50-70 в поле зрения), эритроцитов (10-30 в поле зрения), гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры. Картина периферической крови: лейкоцитоз с палочкоядерным нейтрофилезом, гипоэозинофилия, увеличенное СОЭ до 50-60 мм/час.
Заболевание продолжается 5-9 дней. Однако у части больных (около 30%) спустя 1-7 дней развивается вторая лихорадочная волна, появляются, хотя и менее выраженные, основные признаки болезни. Рецидивная волна обычно короче основной, а общая продолжительность болезни до 14 дней.
Тяжелое течение характеризуется выраженной интоксикацией, развитием симптомов менингизма (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), иногда появлением кровоизлияний в склеры, носовых, маточных и других кровотечений. На высоте лихорадки появляется желтушность кожи, увеличение уровня общего и прямого билирубина, холестерина, повышение активности АЛТ и АСТ. Увеличение показателей тимоловой и понижение сулемовой проб наблюдается редко. На 4-6 день болезни на фоне лихорадки возможно развитие острой почечной недостаточности (ОПН), которая проявляется повышением уровня креатинина и мочевины в 2-6 раз, высоким уровнем белка в моче и увеличением не только лейкоцитов, но и эритроцитов в мочевом осадке.
Лейкоцитоз достигает 30-60x109/л, уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина в крови. Анемия - результат токсического действия лептоспир на костный мозг. Снижается свертываемость крови, падает количество тромбоцитов.
При развитии инфекционно-токсического шока возникает затемнение или потеря сознания, психомоторное возбуждение, слуховые и зрительные галлюцинации.
Менингеальная форма характеризуется быстрым развитием симптомов менингита. Выявляются ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. У части больных выявляется типичная менингеальная поза - на боку с запрокинутой головой, ноги согнуты в тазобедренном и коленном суставах. Сухожильные рефлексы снижены, определяются патологические рефлексы. Ликвор вытекает под давлением. Носит в одних случаях серозный характер (цитоз 50-200 клеток, преобладают лимфоциты), в других - гнойный (нейтрофильный цитоз до 500-700 клеток). Содержание белка в ликворе повышено незначительно, содержание сахара не изменено, фибриновая пленка не выпадает. Характерно сочетание менингита и субиктеричности кожи. Течение менингита, как правило, благоприятное: после падения температуры исчезают симптомы менингоэнцефалита, нормализуется ликвор, остаточных явлений не наблюдается. Изменения со стороны почек такие же, как и при других формах лептоспироза.
Иммунологические реакции при лептоспирозе проявляются в понижении общего количества Т-лимфоцитов и Т-хелперов, но в увеличении циркулирующих иммунных комплексов, в высоком уровне сенсибилизированных иммуноцитов к почечному антигену и липопротеиду печени. Среди циркулирующих иммунных комплексов преобладают наиболее агрессивные средне- и мелкомолекулярные комплексы.
Диагноз подтверждается реакцией микроагглютинации лизиса лептоспир в титрах 1:100 и выше, а также методом ИФА с нарастанием титра антител в динамике. Возможно обнаружение лептоспир в крови, ликворе, моче при микроскопии в тёмном поле.
7.3. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ (ГЛПС )
Этиология. Возбудителем ГЛПС является РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Bunyaviridае. Вирус ГЛПС принадлежит к самостоятельному роду — Hantavirus. Он имеет сферическую форму, размер его в диаметре составляет 85-110 нм. Геном вируса ГЛПС состоит из трех фрагментов: L-, М-, S- одноцепочной (минус - цепь) РНК. Полипептидная структура вируса включает 4 белка. Размножение его осуществляется в цитоплазме инфицированных клеток.
Вирус относительно стабилен во внешней среде при температуре от 4° до 20°С. Быстро инактивируется при температуре выше 37°С и при рН ниже 5. Хорошо сохраняется при температуре ниже - 20°С. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, ацетону, бензолу, дезоксихолату натрия, ультрафиолетовым лучам.
В различных регионах мира в настоящее время циркулирует 8 сероти-пов вируса ГЛПС: 1. Hantaan; 2. Seoul; 3. Puumala; 4. Prospekt Hiil; 5. Leaky; 6. Trottopalaum; 7. Belgrade; 8. Mааji. (Рекомендации Совещания рабочей группы экспертов ВОЗ, Сеул, 1991 г.).
Эпидемиология. ГЛПС — строгий природноочаговый зооноз. Резервуаром вируса в природе являются мелкие млекопитающие. Вирус ГЛПС к настоящему времени обнаружен более чем у 80 видов млекопитающих. В настоящее время в качестве носителей и основных резервуаров вируса ГЛПС среди грызунов рассматриваются полевая мышь, дальневосточная полевка, рыжая полевка, красная полевка и другие.
Преимущественным механизмом передачи ГЛПС является аэрогенный, который реализуется воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями. Приоритетность названных путей передачи ГЛПС подтверждается частым (до 70%) выявлением поражения органов дыхания уже в начальном периоде болезни.
Возможна передача вируса ГЛПС и алиментарным путем (при употреблении в пищу инфицированных выделениями грызунов продуктов питания, не подвергающихся термической обработке перед употреблением, воды).
Основная доля заболевших приходится на мужчин (до 85%) наиболее активного возраста (20-40 лет).
Для ГЛПС характерна осенне-зимняя сезонность. Перенесенная инфекция оставляет после себя стойкий, по нашим данным, пожизненный иммунитет к возбудителю ГЛПС, независимо от серотипа вируса, вызвавшего заболевание.
Клиника. Инкубационный период от 4 до49 дней, чаще 2-3 недели.
Начальный период заболевания (1-3 дня) характеризуется острым, реже постепенным, началом, лихорадкой до 38-40°С в течение 4-7 дней, сильной головной болью, гиперемией лица, шеи и верхней части груди, инъекции сосудов склер, гиперемией зева и с 3-го дня болезни увеличением селезенки. В этот период, несмотря на высокую температуру, самочувствие больных часто удовлетворительное.
ОЛИГОУРИЧЕСКИЙ период начинается со 2-4 (чаще с 6-8) и длится до 8-14 (чаще до 11) дня болезни. Развитию олигоурии обычно предшествует снижение температуры (литически или критически). Характерно, что параллельно снижению температуры утяжеляется состояние больного. Пациент «вынужден» лечь в постель, появляется многократная рвота, сильные боли в поясничной области. Абсолютным признаком ГЛПС можно считать КРАТКОВРЕМЕННУЮ ПОТЕРЮ ЗРЕНИЯ (на 4-6 часов) в конце начального или начале олигоурического периода в сроки от 2 до 7-го дня болезни, вслед за которой появляются массивные кровоизлияния в склеры (Рощупкин В.И., 1990).
Исследование глазного дна выявляет стушеванность границ соска зрительного нерва, расширение вен, извитость артерий, мутный, серый цвет перипапиллярной сетчатки. Возможно обнаружение в области желтого пятна единичных точечных кровоизлияний.
В этом периоде гиперемия лица сменяется бледностью параллельно понижению артериального давления. Возможно появление носовых кровотечений, петехиальной сыпи, макрогематурии. К особенностям клинической картины ГЛПС в Тверской области можно отнести отсутствие выраженного геморрагического синдрома (кроме кровоизлияний в склеры). Геморрагическая сыпь наблюдалась нами исключительно у приезжих и локализовалась на верхней части груди и спины по ходу лямок от майки или бюстгальтера. Подмышечные области были свободны от сыпи в отличие от описания Рощупкиным В.И. (1990). ПОСТОЯННЫМ проявлением геморрагического синдрома у коренного населения были кровоизлияния в места инъекций. Приблизительно с 6-го дня болезни можно пропальпировать увеличенную на 1-2 см печень. Типично вздутие живота, болезненность в эпигастральной, околопупочной или правой подвздошной области. У большинства больных выражен стойкий КРАСНЫЙ дермографизм. ХАРАКТЕРНА резкая болезненность даже при пальпации поясничной области. Симптом Пастернацкого (увеличение количества эритроцитов в анализе мочи после поколачивания) положительный. Особенно важен при легких формах, так как до поколачивания в анализе мочи могут преобладать лейкоциты или изменения отсутствовать.
В олигоурический период возможно развитие острой почечной недостаточности (ОПН), которая возникает при ГЛПС на фоне нормальной температуры в отличие от лептоспироза, где ОПН развивается в первые дни болезни на фоне высокой лихорадки.
Количество мочи у больных ГЛПС уменьшается до олигоурии или состояния анурии. В анализе мочи: повышение плотности, белка (30-110 г/л), характерно преобладание свежих эритроцитов (до 70-100 в поле зрения) над лейкоцитами (чаще до 25 в поле зрения); восковидные, гиалиновые, зернистые цилиндры. Абсолютным симптомом можно считать появление в моче при тяжелых формах ФИБРИННЫХ цилиндров.
Гиперазотемия выявляется с первых дней олигоурического периода и нарастает в течение 3-4 дней. Показатели креатинина и мочевины увеличиваются в 10-20 раз. Во 2-й половине олигоурического периода плотность мочи резко падает, развивается изогипостенурия, колебания относительной плотности мочи — в пределах 1,001-1,006. Уменьшается количество эритроцитов и лейкоцитов, выявляются клетки почечного эпителия и зернистые цилиндры. Исчезновение белка и нормализация мочевого осадка манифестируют завершение олигоурии.
В олигоурическом периоде отмечается уменьшение числа тромбоцитов, снижение протромбинового индекса, нарастание показателей фибриногена.
ПОЛИУРИЧЕСКИЙ период наступает с 9-15 (чаще с 11) дня болезни. Характеризуется исчезновением признаков интоксикации, возрастанием суточного диуреза до 3-5 литров и более, НИКТУРИЕЙ. Больного беспокоит сильная слабость, сухость во рту. К 21-25 дню болезни наступает реконвалесценция.
Со стороны гемограммы в начальный период ГЛПС возможна лейкопения с лимфоцитозом, которые впоследствии сменяются лейкоцитозом с палочкоядерным нейтрофилезом, моноцитозом, увеличением СОЭ.
Необходимо особо отметить менингоэнцефалическую и абдоминальную формы ГЛПС.
МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИЧЕСКАЯ форма характеризуется развитием в первые 2-4 дня сопорозного состояния с переходом в кому, бульбарных явлений, парезов лицевого и подъязычного нервов, асимметрией сухожильных рефлексов, тремором губ, иногда положительными менингиальными знаками. Встречается у 1-3% больных, прогноз неблагоприятный, летальность очень высокая.
АБДОМИНАЛЬНАЯ форма характеризуется сочетанием тяжелой почечной недостаточности и резкими болями в животе, симптомами раздражения брюшины. Больные в связи с симптомокомплексом «острого живота» могут подвергнуться оперативному вмешательству.
Диагноз ГЛПС подтверждается в реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) более чем 4-кратным нарастанием титра антител к возбудителю заболевания—вирусу Хантан.
ГЛАВА 8. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ И МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ
8.1. ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ
Этиология. Возникновение острого холецистита связано с действием не одного, нескольких этиологических факторов, однако ведущая роль в возникновении его принадлежит микроорганизмам. Бактериологической основой острого холецистита являются разные микробы и их ассоциации. Среди них основное значение имеют грамотрицательные бактерии группы Esherichia coli и грамположительные бактерии рода Staphilococcus и Sterptococcus. Другие микроорганизмы, вызывающие воспаление желчного пузыря, встречаются крайне редко.
Острый холецистит, возникающий на почве желчекаменной болезни составляет 85-90%. Также имеет значение хроническое изменение желчного пузыря в виде склероза и атрофии элементов стенок желчного пузыря.
Вследствие анатомо-физиологической связи желчевыводящих путей с выводными протоками поджелудочной железы возможно развитие ферментативных холециститов. Их возникновение связано с затеканием панкреатического сока в желчный пузырь и повреждающим действием панкреатических ферментов на ткань пузыря. Как правило, данные формы сочетаются с явлениями острого панкреатита.
Клиника. Острый холецистит встречается у людей разного возраста, но чаще им болеют лица старше 50 лет. Заболевание, как правило, начинается внезапно. Развитию острых воспалительных явлений в желчном пузыре предшествует нередко приступ желчной колики. Вызванный закупоркой пузырного протока камнем острый болевой приступ купируется самостоятельно, или после приема спазмолитических препаратов. Ведущим симптомом острого холецистита является сильная и постоянная боль в животе, интенсивность которой по мере прогрессирования заболевания нарастает. Отличительной особенностью боли является локализация ее в правом подреберье с иррадиацией в правую подключичную область, плечо, лопатку или в поясничную область. Иногда боли иррадиируют в область сердца, что может расцениваться как приступ стенокардии (холецисто-коронарный синдром, по С. П. Боткину).
Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 32; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!